2022年COPD及支气管哮喘教案2

1、第三军医高校理论与试验课教案SWH-QR-JYS-08/A 第 3 次课 授课时间 2022 年 3 月 20 日 第 14 节课 教案完成时间 2022 年 3 月 1 日课程名称 内科学 教 员 熊玮 职 称 教授四年制本科（试验技术、专业层次 年 级 2005 级 授课方式 大班 学时 4 生物技术、药学授课题目（章,节）慢性堵塞性肺疾病、肺心病及支气管哮喘第五篇,第一章,第 1-4 节）全国高等院校选用教材.医药类,第一版：临床医学概论基本教材、主要参考书全国高等训练“ 十五” 国家级规划教材诊断学（第六版）和相关网站呼吸病学 2003 年 1 月第一版原版英文医学教程呼吸系统2002

2、 年 2 月第一版教学目标与要求：1、把握 COPD、肺心病及支气管哮喘的定义、诊断标准及诊断方法；2、明白 COPD、肺心病及支气管哮喘的病因、发病机理及鉴别诊断；3、明白 COPD、肺心病及支气管哮喘的临床表现及防治；教学内容与时间安排：详细内容： COPD、肺心病及支气管哮喘 时间支配： 1、介绍纤支镜进展简史及呼吸道临床应用解剖：5 分钟；2、纤支镜检查的适应症（包括临床应用进展）3、纤支镜设备及检查方法：17 分钟、禁忌症： 35 分钟4、纤支镜检查的并发症、留意事项及处理原就：15 分钟5、相关肺部疾病的镜下表现（通过多媒体视频演示）：5 分钟6. 小结： 3 分钟；教学重点与难点

3、：重点： COPD、肺心病及支气管哮喘的定义、诊断标准及诊断方法；难点： COPD、肺心病及支气管哮喘的病因、发病机理及鉴别诊断；教学方法与手段：理论讲授,辅以举例及多媒体视频演示；教学组长批阅看法：教研室主任批阅看法：教学内容符合大纲要求；重点、难点突出；时间安排比较合理；教学方法和手段的使用比较得当；同意实施；签名：年月日签名：年月日第 1 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页基本内容教学方法手段和时间安排慢性堵塞性肺疾病Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD 主要内容 概述 病因和发病机制 难点 临床表现与试验室检查 重点 诊断与

4、鉴别诊断COPD 分级与分期 重点 治疗和预防一、概述：定义： COPD 是一种具有气流受限特点的可以预防和治疗的疾病,气流受限 5 分钟,理论讲 不完全可逆,呈进行性进展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的反常炎 授 症反应有关； COPD 主要累及肺脏,但也可引起全身（或肺外）的不良效应；及 多 媒 体 视 频发病率：全球：全球：40 岁及 40 岁以上成人 COPD 患病率 :910% ,吸烟者 演示非吸烟者；男性女性（Halbert et al. 2006）；亚洲（ 11 个国家）：6.2%；中国： 1996,吸烟率 37.6%,烟民占世界 死亡率 : 1/4,COPD 发病率 3

5、.2%；-COPD 在全世界的死亡缘由中居第 4 位；心脏疾病脑血管疾病急性呼吸道感染性疾病COPD 、HIV/AIDS -在中国大城市,COPD 是第 4 位死亡缘由,而农村地区就为第 1 位；-2022 年 COPD 将成为世界上医疗费用第 5 位疾病 慢性支气管炎（慢支炎）：气管、支气管及其四周组织的慢性非特异性炎症；临床特点是慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年患病 续 2 年或以上,除外其它已知缘由的慢性咳嗽；3 个月以上,并连 肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔显现反常长久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化；破坏 是指呼吸性气腔扩大且形状不匀称一样,肺泡及其

6、组成部分的正常形状被破坏和丢失； 哪些情形可诊断为COPD？2.具有气流堵塞的肺气肿；3.具有气流堵塞1.具有气流堵塞的慢性支气管炎；第 2 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页的慢支合并肺气肿；基本内容教学方法手段和时间安排4.气流堵塞为不行逆的支气管哮喘：支气管哮喘合并慢支、支气管哮喘合并肺气肿、支气管哮喘合并慢支和肺气肿二、病因和发病机制一）病因：1.吸烟 5 分钟,理论讲 2.职业性粉尘和化学物质 授及举例3.空气污染 4.感染 5. 蛋白酶 -抗蛋白酶失衡 6.其他 二）发病机制宿主防备机制受损 : 吸烟/ 刺激物慢性细菌定植呼吸道病毒新的细菌菌株呼吸道上皮受损慢性循环急

7、性循环 环境刺激急性或慢性炎肺功能进 行性下降,以及慢性炎症症 细菌 + 宿主 - 细菌 + 宿主 - 介导的免疫因子 介导的免疫因子 生活质量 进行性恶化三）病理1、病理转变：慢支炎、肺气肿的病理变化；-上皮细胞变性、坏死、溃疡形成；纤毛倒伏、变短、部分脱落；缓解期上皮细胞修复、增生、鳞状化生和肉芽肿形成；杯状细胞数目增多肥大,分泌亢进,腔 内分泌物潴留；-支气管腺体 增生肥大, 支气管厚度增加； 炎细胞浸润, 纤维增生导致管腔狭窄；-肺过度膨胀,弹性减退；表面可见多个大小不等的大泡；2、病理分型：1）小叶中心型第 3 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页基本内容教学方法手段和时

8、间安排2）全小叶型3）混合型3、病理生理早期小气道功能反常,FEV1 、FVC 等正常；随疾病进展,气道阻力增加,气流受限成为不行逆；慢支并发肺气肿时,肺通气功能明显障碍,残总比值增加, 肺毛细血管大量削减,肺泡间血流削减,通气血流比值降低；肺泡及毛细血管大量丢失,使换气功能发生障碍；可导致缺氧和二氧化碳潴留,最终显现呼吸衰竭；三、临床表现与试验室检查一）临床表现：分 钟 , 简 要 介1.症状：起病缓慢、病程较长；绍,理论讲授与慢性咳嗽 晨间咳嗽明显,夜间阵咳或排痰；多 媒 体 视 频 演咳痰 多为白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,早晨排痰较多；急性 示相结合期痰量增多,可有脓性痰；气短

9、或呼吸困难 早期在劳力时显现,后逐步加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短；是 COPD 的标志性症状；喘息和胸闷 部分患者特殊是重度患者或急性加重时显现喘息； 其他 晚期患者有体重下降,食欲减退等；15 分钟,理论讲 授 与 多 媒 体2.体征：早期体征可无反常,随疾病进展显现以下体征: 视 频 演 示 相 结视诊及触诊胸廓前后径增大, 剑突下胸骨下角增宽桶状胸 ；部分患者呼吸变合浅,频率增快,严峻者可有缩唇呼吸等,触觉语颤减弱；叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降；或湿性罗音；听诊两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及干性罗音和二）试验室及特殊检查1.肺功能检查判定气流受

10、限的主要客观指标,对诊断、 严峻度评判、 疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义；1）FEV1/FVC 是评判气流受限的一项敏锐指标；FEV1% 估计值是评估 COPD 严峻程度的良好指标,其变异性小,易于操作；吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC70% 及 FEV180% 估计值者,可确定为不能完全可逆的气流受限；2）肺总量TLC 、功能残气量FRC和残气量RV增高,肺活量VC 减低；RV/TLC 增高；3）一氧化碳弥散量 DLco 及 DLco 与肺泡通气量 VA 比值 DLco/VA 下降,该项指标供诊断参考；第 4 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页基本内容教学方法手段 和

11、时间安排2.胸部 X 线检查早期正常,其后肺纹理增粗、紊乱等非特异性转变,也可显现肺气肿转变； X 线胸片转变对COPD 诊断特异性不高, 主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用；3.胸部 CT 检查 不作为 COPD 的常规检查； 高辨论 CT,对有疑问病例的鉴别诊断有肯定意义；4.血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平稳失调以及判定呼吸衰竭的类型有重要价值；5.其他 COPD 合并细菌感染时,血白细胞增高,核左移；痰培育可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等；四、 COPD 的诊断与鉴别诊断一）诊断：1、主要依据：危急因子的暴露史

12、：吸烟、职业性粉尘和化学物质（蒸汽、刺激物、烟雾）、室内外空气污染15 分钟,理论不完全可逆的气流受限（肺功能、支气管舒张试验）讲授及举例有或无慢性咳嗽、咳痰症状肺气肿的症状及体征2、体格检查：桶状胸,过清音,呼气时间延长；3、肺功能：是 COPD 诊断的一个金标准,因 为它重复性最好、标准化、客观； FEV1 FVC 70和 FEV1 80估计值 （支气管扩张剂应用后）,即可明确有不完全可逆气流受限的存在；峰值流速（ PEF）测定特异性较差；4、在 II 级以上的病人,需增加以下的检查：支气管扩张剂可逆性试验糖皮质激素可逆性试验：吸入糖皮质激素6 周-3 个月, 如 FEV1 增加 200m

13、l 或增加 15胸部 X 线：主要用于鉴别诊断肺功能和血气分析：FEV1 40估计值或有呼吸衰竭或心力衰竭的病人a1-抗胰蛋白酶缺乏挑选试验：年轻、或有明显的 人二）鉴别诊断1）支气管哮喘 2）支气管扩张 3）肺结核 4）肺癌a1-抗胰蛋白酶缺乏家族史的病第 5 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页基本内容教学方法手段 和时间安排5 分钟,辅以多 媒体视频演示5）其他缘由所致呼吸气腔扩大充满性肺气肿并发症1慢性呼吸衰竭：常在COPD 急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和 或高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现；2自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发

14、绀,患侧肺部叩诊为鼓音, 听诊呼吸音减弱或消逝,应考虑并发自发性气胸,通过 X 线检查可以确诊；3慢性肺源性心脏病：由于 COPD 肺病变引起肺血管床削减及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全；五、 COPD 分级与分期一）分级：分 级 分级标准级 :高危 有患 COPD 的危急因素,肺功能在正常范畴有慢性咳嗽、咳痰症状I 级:轻度 FEV1/FVC70% , FEV1 80%估计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状II 级:中度 FEV1/FVC70% ,50%FEV180% 估计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状III 级:重度 FEV1/FVC70% ,30%

15、FEV150% 估计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状VI 级:极重度 FEV1/FVC70% ,FEV130% 估计值或 FEV150% 估计值,伴慢性呼吸衰竭二） COPD 分期急性加重期：指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和 呈脓性或粘液脓性,可伴发热等症状；稳固期：或喘息加重、痰量增多,指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳固或症状稍微；六、 COPD 的治疗 治疗原就：（1）解除气道堵塞,保持气道通畅（2）订正低氧血症第 6 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页基本内容教学方法手段和时间安排（3）掌握咳嗽和痰液的生成（4）掌握感染,防止病情加重（5）防治并发症一）稳固期治疗 1、祛除

16、病因：戒烟、脱离污染环境；2、药物治疗：目前药物均不能扭转COPD 肺功能的长期下降,故COPD 药物治疗主要在于缓解症状和或并发症,所以支气管扩张剂治疗是稳固期COPD 症状治疗的中心；3、非药物治疗：治疗 COPD 的药物1）支气管扩张剂： 2 受体兴奋剂：沙丁胺醇（舒喘灵、喘乐宁气雾剂）、安通克、沙美特罗等；抗胆碱能药物（季铵化合物）：异丙托溴铵、噻托溴胺（气雾剂）200ug 7-9h 茶碱类药物：氨茶碱及其缓释剂：阿米康、时尔平 糖皮质激素：FEV1 50估计值并有反复的急性加重需要应用抗生素及糖皮质 激素；2）祛痰药：盐酸氨溴索、羧甲司坦等；3）其他：流感疫苗、23 价肺炎球菌疫苗长

17、期家庭氧疗（LTOT）：LTOT 指征 :1、 PaO2 55mmHg 或 SaO288%,有或没有高碳酸血症；2、PaO255-60mmHg ,或 SaO20.55 ；目的：是使患者在海平面,静息状态下,达到PaO2 6OmmHg 和 或使 SaO2升至 90%；方法：一般用鼻导管吸氧,氧流量为康复治疗：削减症状、改善生活质量1.02.O L/ min ,吸氧时间 l5h/d. 呼吸肌锤炼：腹式呼吸、缩唇呼吸、吸气阻力器锤炼 饮食治疗：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物健康训练： 训练和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境、正确使用药物、合理氧疗、养分和锤炼二）急性加重

18、期 COPD 的治疗 1、确定急性加重期的缘由及病情严峻程度；最多见的急性加重缘由是细菌或病 毒感染；2、依据病情严峻程度打算门诊或住院治疗第 7 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页基本内容教学方法手段和时间安排3、支气管扩张药：短效2 受体兴奋剂抗胆碱能药物吸入治疗；4、掌握性吸氧： 可行鼻导管或面罩吸氧；吸入的氧浓度估算公式为吸入氧浓废214 氧流量L/min ；一般吸入氧浓度为28%-30% ,应防止吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留；5、抗生素治疗：体会治疗药敏指导6、糖皮质激素：举荐口服强的松30-40mg/日,连续 -天；7、机械通气支持：非侵入性和侵入性；三） COPD

19、 预防-削减个人对危急因子的暴露 戒烟 five A 职业暴露 初级预防：完全防止或削减对工作场合中各种物质的暴露 次级预防：通过流行病学监测早期检出和发觉患者 室内外空气污染 防止在污染的环境中长期停留和生活复习摸索题1、COPD 的诊断标准？2、COPD 的严峻程度分级和病程分期？3、堵塞性肺气肿与老年性肺气肿的鉴别？4、COPD 的治疗原就？慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）主要内容 流行病学 病因 发病机制和病理 难点 临床表现 试验室和其他检查 重点 诊断与鉴别诊断 重点第 8 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页基本内容教学方法手段和时间安排

20、治疗 预后和预防 一、流行病学资料上世纪 70 岁月普查结果,14 岁人群慢性肺心病的患病率为4.8 ；1992 年在北京、湖北、辽宁农村调查,慢性肺心病患病率为 人群的 6.72 ；患病率存在差异：4.42 ,占 15 岁 地域上：东北、西北、华北患病率高于南方地区,农村高于城市,并随年龄 增高而增加； 吸烟者比不吸烟者患病率明显增多, 季节：冬、春季节和气候突然变化时,易显现急性发作； 性别：男女无明显差异；二、病因 一）支气管、肺疾病 1、堵塞性肺疾病 2、限制性肺疾病 二）胸廓运动障碍性疾病较少见,严峻胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎,均可引 起胸廓活动受限、肺受压、支气管

21、扭曲或变形,导致肺功能受损；三）肺血管疾病 甚少见；慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿 病,以及缘由不明的原发性肺动脉高压肺小动脉狭窄或闭塞或 毛细血管床削减V/Q 比例失调低氧；肺动脉压 ；四）其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等；三、发病机制和病理先决条件是肺功能和结构的不行逆性转变,发生反复的气道感染和低氧血 症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结 构重塑,产生肺动脉高压；最终引起右心室扩大、肥厚；1.肺动脉高压功能因素：缺氧性肺血管收缩；2.肺动脉高压解剖因素：肺血管狭窄、堵塞、受压、肺血管床削

22、减、重构、阻力增加；3.血液粘滞度增加和血容量增加；第 9 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页基本内容教学方法手段和时间安排一）肺动脉高压形成1、肺血管阻力解剖学因素：（1）肺细小动脉痉挛、狭窄、闭塞：（2）肺毛细血管床减损： 肺泡壁的破裂肺毛细血管网的毁损,其削减超过70%时肺循环阻力 肺动脉高压；（3）肺血管疾病：原发性肺动脉高压,反复肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等血管狭窄、闭塞肺血管阻力 、肺动脉高压；2、肺血管阻力-功能性因素：较解剖因素更重要；（ 1）缺氧时缩血管物质 /舒血管物质（2）缺氧 Ca+ 通透性 Ca+内流 血管平滑肌兴奋 管收缩（3）酸血症 -PH 肺血

23、管对缺氧敏锐性-收缩耦联 血（4）缺氧及高碳酸血症主动脉体、颈动脉体化学感受器交感N 兴奋性 血管收缩3、血容量增多及血液粘稠度增高：（1）缺氧、二氧化碳潴留交感 潴留血容量N 兴奋肾小动脉收缩肾血流量 水钠（2）缺氧促红细胞生成素 红细胞增多症血粘度二）心脏病变、心力衰竭 1、右心功能转变：（1） 肺动脉压 心脏代偿右心室心肌肥厚右心室失代偿、心排血 量 右心室收缩终末期残余量 、舒张期末压 右心室扩大、右心功能衰竭右房大；（2） 心肌缺氧、乳酸积存、高能磷酸键合成 心肌受损；3） 红细胞增多（继发性） 、水钠潴留血粘度 、血容量 心肌负荷 ；（4） 反复呼吸道感染、细菌毒素心肌损害；（5）

24、 酸碱失衡、电解质紊乱心律失常；2、左心肥大可能因素：支气管动脉和肺静脉吻合支开放,增加左心负荷；3、其他重要器官的损害：缺氧、二氧化碳潴留脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液等多系统多器官功能损耗；四、临床表现一）心功能代偿期第 10 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页基本内容教学方法手段和时间安排1、症状：咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下 降；急性感染可使上述症状加重；少有胸痛或咯血；2、体征：发绀和肺气肿；偶有干、湿罗音；P2 亢进（肺动脉高压,早期肺心病）；三尖瓣区收缩期杂音和剑突下心尖搏动（右心肥大）；3、X 线：慢阻肺征：慢支 +肺气肿肺动脉高压

25、右心室肥大；二）肺心功能失代偿期 1、呼吸衰竭：1）症状 呼吸困难加重, 夜间为甚, 常有头痛、 失眠、食欲下降,白天嗜睡,甚至显现表情淡漠、神志恍惚、瞻妄等肺性脑病的表现；2）体征 明显发绀,球结膜充血、水肿,严峻时可有视网膜血管扩张、视乳 头水肿等颅内压上升的表现；健反射减弱或消逝,显现病理反射；因高碳酸血症 可显现四周血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗；2、右心衰竭 1）症状 气促更明显,心悸、食欲不振、腹胀、恶心等；2）体征 发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可心律失常,剑突下可闻及 收缩期杂音,甚至显现舒张期杂音；肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢 水肿,重者可有腹水；少数患者可显

26、现肺水肿及全心衰竭的体征；三）并发症 1、肺性脑病：是呼衰所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状 的一种综合征；必需除外脑动脉硬化、严峻电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中 毒性脑病等；是慢性肺心病的首要死亡缘由；2、酸碱失衡、电解质紊乱：呼酸最常见；可并发生代酸或低钾低氯性碱中毒；3、心律失常：多为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,其中以紊乱性房性 心动过速最具特点性,也可有心房扑动及心房跳动；4、休克：少见,一旦发生就预后不良；5、消化道出血 6、弥散性血管内凝血（DIC ）五、试验室和其他检查 1、X- 线表现 重点 P88: 2、心电图 重点 P88：右心房、右心室增大；3、

27、超声心动图 重点 P89 ：4、动脉血气分析（呼衰时）PaO250mmHg 第 11 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页基本内容教学方法手段和时间安排5、血液检查：红细胞、血粘度、白细胞、肝肾功 6、其他：肺功能、痰化验 慢性肺源性心脏病X 线表现1、右下肺动脉干扩张,横径15mm,横径与气管横径比值1.07 2、中心肺动脉扩张,外周血管纤细形成“残根 ”征 3、肺动脉段明显突出,其高度3mm（前后径）4、右心室扩大 “ 肺门舞蹈 ” 征,即肺动脉搏动增强 5、肺动脉园锥突起7mm（右前斜位）6、肺气肿征：过度充气,肋间隙增宽 7、可能合并肺部感染征象 慢性肺源性心脏病X 线表现

28、示意图 慢性肺源性心脏病心电图检查1、肺心病的主要条件：1电轴右偏,额面平均电轴+900 2重度顺钟向转位,aVR：R/Q、R/S1,V1 ：R/S1, V5： R/S 1,V1 、V2 甚至 V3 ：Qr、QS、qr 型（除外心肌梗死） ；3肺性 P 波 4RV1+SV5 1.05mv 2、肺心病的次要条件 : 1右束支传导阻滞 2肢导联低电压图形 慢性肺源性心脏病心电图 慢性肺源性心脏病超声心动图右心室流出道内径30mm 右心室内径 20mm 左/右心室内径的比值 20%-阳性 -气道反应性bronchial dilation test , BDT ：3.支气管舒张试验 *用以测定气道气流

29、受限的可逆性；第 16 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页基本内容教学方法手段和时间安排*常用吸入支气管舒张药：沙丁胺醇、特布他林 *FEV1 增加 15%,肯定值增加 200ml- 阳性 -说明气流受阻可逆；4.PEF 及其变异率测定：*PEF 可反映气道通气功能 *哮喘发作时 PEF 下降；*昼夜或凌晨与下午 PEF 变异率 20%,就符合气道气流受限可逆性转变的特点；四）动脉血气分析：*肺泡 -动脉血氧分压差 A-aDO2 增大 *PaO2 降低 *PaCO2 下降, pH 上升,表现呼吸性碱中毒*重度：缺氧加重 ,PaCO2 上升 ,表现呼吸性酸中毒；毒；五）胸部 X 线

30、检查 : *两肺透亮度增加,呈过度充气状态；*并发呼吸道感染：肺纹理增加及炎性浸润阴影；*缓解期多无明显反常；*留意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在；六）特异性变应原的检测：缺氧明显,可合并代谢性酸中1.体外检测：变态反应性哮喘患者血清特异性 IgE 可较正常人明显增高；2.在体试验：1）皮肤变应原测试：指导防止变应原接触和脱敏治疗；常用皮肤点刺法；2）吸入变应原测试：验证变应原吸入引起的哮喘发作；六.【诊断】 诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽 2.发作时在双肺可闻及散在或充满性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长 3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解 4.除外其他疾病引起的喘息、气

31、急、胸闷和咳嗽 5.临床表现不典型者至少应有以下三项中的一项：支气管激发试验或运动试验 阳性；支气管舒张试验阳性 ;昼夜 PEF 变异率 20%；符合 14 条或 4、5 条者,可以诊断为支气管哮喘【诊断】 分期及病情严峻度分级急性发作期：指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生,常有呼吸困难,以呼气流量 降低为其特点,常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致；分级：轻度、中度、重度和危重；慢性连续期：没有急性发作,但在相当长的时间内仍有不同频度和 或 不同程度第 17 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页地显现症状；基本内容教学方法手段和时间安排分级：间歇、轻度、中度和严峻；缓解期： 指经过

32、治疗或未经治疗症状、并维护 4 周以上；【鉴别诊断】体征消逝, 肺功能复原到急性发作前水平,1.心源性哮喘：在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡,以免造成生命危急；2.喘息型慢性支气管炎 3.支气管肺癌4.变态反应性肺浸润：见于热带嗜酸性粒细胞增多症、单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症、外源性变应性肺泡炎等；【并发症】气胸纵隔气肿 肺不张 慢性支气管炎、肺气肿肺源性心脏病 七.【治疗】哮喘治疗原就 长期、连续、正规化、个体化阶梯式治疗方案、尽可能用少的药物掌握哮喘,提倡吸入用药升级治疗：用药的剂量、次数在哮喘发作时增加 降级治疗：哮喘得到掌握连续 3 个月后可削减用药剂量一）脱离变应原找到引起哮喘发作的变应原

33、或其他非特异刺激因素,并使患者脱离变应原；这是防治哮喘最有效的方法；二）药物治疗1. 缓解哮喘发作 支气管舒张药 1） 2 受体兴奋剂：是掌握哮喘急性发作症状的首选药物；2）抗胆碱药：适用于夜间哮喘及多痰的患者；3）茶碱类：是目前治疗哮喘的有效药物；茶碱与糖皮质激素合用具有协同作 用；4）静脉应用糖皮质激素：先静脉给药,症状缓解后逐步减量,再改口服和吸 入制剂维护；2.掌握哮喘发作 抗炎药 主要用于掌握或削减、预防哮喘发作；第 18 页 共 22 页第三军医高校理论与试验课教案续页1）糖皮质激素基本内容教学方法手段和时间安排是当前掌握哮喘发作最有效的药物；可分为吸入、口服和静脉用药；2）LT

34、调剂剂：常用扎鲁司特、孟鲁司特3）色苷酸钠及尼多酸钠：部分抑制 细胞释放介质亦有挑选性抑制作用；4）其他药物：酮替酚和新一代组胺IgE 介导的肥大细胞释放介质,对其他炎症 H1 受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有肯定成效,也可与 2 受体兴奋剂联合用药；三）急性发作期的治疗治疗目的：尽快缓解气道堵塞,订正低氧血症,复原肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防止并发症,应综合治疗；.轻度：）每日定时吸入糖皮质激素）显现症状时吸入短效 2 受体兴奋剂）成效不佳时可加用口服 2 受体兴奋剂控释片或小量茶碱控释片,或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入；.中度：）每日吸入 500

35、 一 1000 gBDP; ）规章吸入 2 受体兴奋剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效 2 受体兴奋剂；）加用口服 LT 拮抗剂,如不能缓解,可连续雾化吸入 2 受体兴奋剂 或联合用抗胆碱药吸入 ,或口服糖皮质激素 1000ug/d；规律吸入或口服 2 受体兴奋剂、口服茶碱控释片,或联用抗胆碱药,或加用 LT 拮抗剂；如仍有症状,需规律口服泼尼松或泼尼松龙,长期服用者,尽可能将剂量维护 于 10mg/d；每 36 个月对病情进行一次评估,酌情调整治疗方案,或升级或降级治疗；五）哮喘的免疫疗法：分特异性和非特异性两种；.特异性免疫疗法：脱敏疗法或称减敏疗法：采纳特异性变应原如螨、花粉、猫毛等作定期反复皮下注射,剂量由低至高,以产生免疫耐受性,使患者脱 需要在有抢救措施的医院进行；减敏；脱敏治疗季节前免疫法：对于一些季节性发作的哮喘患者 多为花粉致敏 ,可在发病季节前 3 一 4 个月开头治疗, 方法有皮下注射、口服或舌下 变应原 免疫疗法, 但尚不成熟；.非特异性免疫疗法：如注