呼吸系统常见病毒

1、流行性感冒(gnmo)病毒（influenza virus） 简称流感病毒，甲、乙、丙三型,引起(ynq)人和动物流感。甲型流感病毒是反复流行最为频繁和引起流感全球流行的重要病原体。共八十九页形态结构： 多形性、有包膜、核衣壳螺旋(luxun)对称，核酸分节段RNA。共八十九页流感病毒的表面(biomin)结构血凝素(HA) 柱状，为三聚体，它基本上以相同(xin tn)的间距覆盖了病毒的全部表面血凝抑制抗体(保护性抗体) 共八十九页神经氨酸酶（NA） 四个亚单位组成的四聚体，并不平均分布(fnb)在病毒表面，而是聚合成群。与病毒释放有关。共八十九页 流感病毒的内部结构核衣壳 病毒(bngd)

2、分片段的RNA，结合有核蛋白（NP），呈螺旋对称。共八十九页基质蛋白（M蛋白） 覆盖在核衣壳外面，M蛋白抗原性稳定(wndng)，也具有型特异性。M1(增加包膜厚度)M2(辅助释放核衣壳)共八十九页外膜 来自(li z)宿主细胞的脂质双层膜。共八十九页流感病毒的复制(fzh)病毒侵入遗传物质的释放病毒的复制与病毒蛋白的合成病毒的装配(zhungpi)出芽共八十九页流感病毒的分型与抗原(kngyun)变异 分 型据RNP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根据HA和NA抗原性不同(b tn)，再区分为若干亚型（H1H15、N1N9）乙型、丙型至今未发现亚型共八十九页流感病毒的抗原(kngyun)

3、变异抗原漂移（antigenic drift） 因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。 抗原转换（antigenic shift） 因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，由于人群对变异毒株缺少免疫力而容易造成新型(xnxng)流感大流行。共八十九页致 病 性致病性：传染源-病人(bngrn)或病毒携带者致病机理(j l)-病毒不入血病毒-呼吸道-毒样物质、细胞因子进入血液全身中毒症状局部粘膜上皮炎症传播途径-病毒飞沫，呼吸道传播共八十九页常见(chn jin)症状 发热 (up to 39) 、畏寒 、肌肉酸痛、出汗 、咳嗽(k su) 、鼻塞、

4、流涕、咽痛 、头痛、厌食 、乏力等。共八十九页免疫性特异性抗体中只有(zhyu)抗-HA为中和抗体，包括IgG、IgM和sIgA。血清抗-HA中和抗体可持续几十年，对同型病毒有牢固免疫力；对型内变异株的交叉免疫可持续4-7年，但亚型间无交叉免疫。共八十九页流感(li n)的防治药物治疗 盐酸(yn sun)金刚烷氨、干扰素、板兰根、大青叶接种疫苗： 减毒活疫苗共八十九页麻疹病毒（measles virus）麻疹病毒是麻疹的病原体。 临床表现为高热、畏光，结膜炎、鼻炎、咳嗽是三个主要(zhyo)的前驱症状。麻疹本身可自愈，但常引起严重的并发症而导致死亡。共八十九页生物学性状(xngzhung)及

5、免疫包膜刺突为H蛋白和F蛋白。免疫力牢固，抗H抗体和抗F抗体可抵御再感染。恢复期主要(zhyo)为细胞免疫。母亲抗体可保护新生儿。共八十九页麻疹病毒的传播(chunb)人是麻疹病毒的自然(zrn)宿主急性期患者为传染源通过飞沫或鼻腔分泌物传播共八十九页麻疹病毒的致病机理(j l) 入侵(rqn)（CD46为病毒受体）呼吸道上皮细胞内增殖入血（第一次病毒血症）侵入淋巴组织和单核吞噬细胞系统增殖后再次入血（第二次病毒血症）多种组织、器官受累，表现为细胞融合成多核巨细胞，核内形成嗜酸性包涵体等共八十九页临 床 表 现潜伏期约1014天体温略高、咳嗽、流涕、好打喷嚏及泪眼，症状持续35天体温突然升高（

6、达到4040.5C），口颊粘膜出现柯氏斑，随后(suhu)出现红色班丘疹，从耳部开始，23天后遍及全身，4天后消退，脱屑。共八十九页柯氏斑共八十九页共八十九页并 发 症呼吸道最为常见，如肺炎、肺结核消化道腹泻、阑尾炎或盲肠炎营养失调神经中枢(shn jn zhn sh)系统 亚急性硬化性全脑炎（SSPE）共八十九页麻疹(mzhn)的治疗控制高热(gor)保持室内湿度及时补液注意饮食营养儿童应补充维生素A注意并发症共八十九页麻疹(mzhn)的预防鸡胚细胞(xbo)麻疹病毒减毒活疫苗我国接种年龄为8个月，发达国家一般为15个月7岁时再次免疫紧急被动免疫用丙种球蛋白或胎盘球蛋白。共八十九页脊髓灰质炎

7、病毒(bngd) 脊髓灰质炎病毒是引起(ynq)脊髓灰质炎的（小儿麻痹症）病原体。有I、II、III三型 ，三型间无交叉反应。 共八十九页致 病 过 程脊髓灰质炎病毒经粪口途径传播局部生长繁殖引起病毒血症侵入(qnr)脊髓前角运动神经细胞引起肢体弛缓性麻痹重者可因呼吸、循环衰竭而死亡。 共八十九页 免疫力 ： 病后可获得对同型病毒的牢固的免疫力，以体液(ty)免疫为主。共八十九页预防：口服(kuf)脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）糖丸，从2个月开始连续3次口服活疫苗，每次间隔1个月，4岁时加强一次。共八十九页 口服OPV，既可诱发(yuf)血液抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎产生， 阻止野毒株在肠道的

8、增殖和在人群中的流行。此外服苗后OPV在咽部存留12w，从粪便中排出达几周，因而疫苗病毒的传播可使接触者形成间接免疫。共八十九页共八十九页肝 炎 病 毒共八十九页 肝炎病毒(bngd)有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚、TTV型。甲、戊型：经消化道感染，引起急性肝炎乙、丙型：均经血液传播，除了引起急 性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌相关。共八十九页丁型：缺陷病毒，在乙型肝炎病毒的辅助下 方可复制。庚、TTV型：主要经血液传播，致病性尚未得到(d do)确定共八十九页TTV（输血(sh xu)传播肝炎病毒）：是1997年首先从一例日本输血后非甲庚型肝炎患者的血清中发现的，由于该患者的姓名字首为

9、TT，而且有大量的输血史，因此称TTV。共八十九页第一节 甲型肝炎病毒(bngd)（HAV）HAV类似肠道病毒1、属小RNA科，20面体立体(lt)对称，无包膜，耐乙醚，100OC煮沸，5分钟被灭活共八十九页2、HAV主要(zhyo)经粪口传播，传染型极强，病毒污染食物或水源可引起甲型肝炎的暴发流行。3、感染对象：青少年、儿童。共八十九页4、HAV的致病性粪口途径(tjng)传播小肠(xiochng)淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外共八十九页5、HAV感染后约3周，血清中可出现IgG抗体、可在体内维持多年，对再感染有免疫力。6、

10、微生物学检测：抗-HAV的IgM在急性期和恢复(huf)早期出现， 阳性可作为甲肝的确诊依据。 共八十九页7、防治(fngzh)原则：加强粪便管理，保护水源、搞好食品卫生。注射丙种球蛋白。共八十九页第二节 乙型肝炎病毒(bngd)（HBV）共八十九页形态(xngti)结构Dane颗粒(kl)（大球形颗粒）小球形颗粒管形颗粒共八十九页共八十九页HBV抗原(kngyun)组成外衣(wiy)壳 HBsAg HBsAb内衣壳 HBcAg HBcAbHBeAg HBeAbDNA1、 血清中测出HBsAg是HBV感染的标志，检出HBsAb是乙型肝炎恢复的标志2、高效价抗HBcIgM提示HBV在体内复制增殖

11、。3、HBeAg是病毒在体内复制及血清传染性强的一个标志共八十九页 病毒变异与免疫逃逸 HBVDNA上的基因变异，导致病毒的生物学性状和机体特异性免疫应答的改变(gibin)。由于病毒的抗原性的改变(gibin)，使HBV逃避了机体的体液免疫的监视和中和作用。共八十九页 诊断逃逸： 临床上虽然(surn)有HBV感染，但用现有的诊断方法检测不出HBsAg，出现HBsAg阴性的HBV感染者。共八十九页HBsAg抗原(kngyun)变异共八十九页3、抵抗力： 强、能耐受低温、干燥、紫外线和一般(ybn)消毒剂的作用，100OC煮沸10分钟，0.5过氧乙酸，5次氯酸钠和环氧乙烷均可灭活HBV。共八十

12、九页二、致病性与免疫性1、传染源： 病人(bngrn)和病毒携带者，乙型肝炎的潜伏期30160d。共八十九页2、传播途径：（1）血液、血制品等传播 输血、输液、手术、注射、针刺、拔牙、（HBV可经唾液、月经、阴道分泌物、精液等排除体外，污染环境）共餐、接吻(ji wn)、性生活、共用牙刷、剃刀、皮肤粘膜微小损伤、吸血昆虫叮咬等。（2）母婴传播共八十九页3、致病性与免疫性（1）细胞(xbo)介导的免疫病理损伤 病毒在肝细胞内增殖，并无直接损害作用，但其抗原成分诱导机体的免疫病理反应引起肝细胞损伤。共八十九页（2）免疫复合物引起的病理损伤： 肾小球肾炎、关节炎等（3）自身免疫应答(yngd)所引起

13、的病理损伤 HBV感染肝细胞后，引起细胞表面自身抗原发生改变，引起自身免疫应答而损害肝细胞。共八十九页肝细胞HBsAgHBcAgTc细胞共八十九页乙型肝炎的临床表现呈多样性： 免疫功能正常时，表现位隐性感染或急性肝炎，最终(zu zhn)，HBV被清除。免疫系统存在某种缺陷时，对HBV产生的CTL和抗体，在数量上和功能上都不足以完全清除HBV，则肝细胞损害持续存在，成为慢性肝炎或慢性活动性肝炎。共八十九页机体免疫应答过强迅速引起大片(d pin)受染肝细胞损伤，临床上表现为爆发型肝炎对HBV形成免疫耐受，成为HBV携带者共八十九页4、HBV与原发性肝癌(n i)（1）乙型肝炎的原发性肝癌的发生

14、率高于正常人群（2）原发性肝癌的患者(hunzh)血清中HBV感染指标的比率高于正常人群共八十九页（3）肝癌患者(hunzh)的肝细胞核内有整合的HBVDNA（4）土拨鼠肝炎病毒诱发动物肝癌，癌细胞内可检出整合的嗜肝病毒DNA共八十九页研究发现，初生时即感染(gnrn)土拨鼠肝炎病毒（WHV）的土拨鼠，经3年后100发生肝癌，而未感染(gnrn)的WHV的土拨鼠无一发生肝癌。我国90以上原发性肝癌患者感染(gnrn)过HBV，HBV携带者发生原发性肝癌的危险性比正常人高217倍共八十九页 5、免疫性 病后体内出现的抗HBs抗体是中和抗体，有保护作用(zuyng)，细胞免疫中产生的CTL细胞，有

15、清除HBV的作用(zuyng)。共八十九页三、微生物学检查 1、 HBV抗原抗体系统(xtng)的检测HBsAg抗HBs 、HBeAg抗HBe 、抗HBc（两对半）检测结果的临床意义共八十九页 2、血清HBV DNA检测(jin c)： 用PCR技术直接检测，特异性强，敏感性高，可检出极微量的病毒。检出HBV DNA是病毒存在和复制的可靠指标，因此，广泛被用于临床诊断和药物效果评价。共八十九页HBV抗原抗体(kngt)检测结果的临床意义HBsAg HBeAg 抗HBe 抗HBcIgM IgG抗HBs临床意义 + 急性(jxng)乙型肝炎(大三阳) + 慢性乙型肝炎(小三阳) 乙型肝炎恢复期 H

16、BsAg携带者 感染过HBV或接种过疫苗 （无传染性，有免疫力） 未感染过HBV，无免疫力共八十九页四、防治原则1、一般性预防2、被动免疫：应急(yng j)预防 高效价抗HBs制备的人免疫球蛋白3、自动免疫：接种乙肝疫苗共八十九页人类免疫(miny)缺陷病毒（HIV）HIV是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的病原体。共八十九页流行(lixng)情况世界范围1981年5月第一例，年底共152人1983年13500人1999年50，000，000人（5千万）估计2000年300000001亿人至1999年底死亡(swng)人数16，000，000（一千六百万）人共八十九页我国1985年第一例19

17、99年15088人估计(gj)实际40万2000年50万2010年将达1000万共八十九页一、生物学性状(xngzhung)HIV呈球形，有脂蛋白的包膜，其中嵌有两种病毒特异糖蛋白：gp120构成的刺突，gp41为跨膜蛋白。病毒的核心为RNA，有逆转录酶，核衣壳蛋白共八十九页共八十九页抵抗力： HIV的抵抗力较弱，56OC30分钟可灭活。 0.2次氯酸钠、0.1的漂白粉、0.3H2O2、0.5来苏尔、50乙醇(y chn)均5分钟灭活HIV共八十九页二、HIV的致病性1、传染源：病人和病毒携带者2、传播方式：（1）同性恋、双性恋、异性恋的性行为：精液(jngy)、阴道分泌液、组织液中含病原，传

18、播HIV。共八十九页（2）输入含HIV的血液或血制品、器官移植、人工授精、静脉药瘾者共用污染(wrn)的注射器及针头（3）母婴传播：经胎盘、母乳：50%感染率共八十九页3、HIV感染人细胞造成损害(snhi)CD4T细胞为主要感染细胞血细胞：T、B、M、NK、巨核、树突、前髓、干、胸腺上皮细胞。神经系统：脑毛细管内皮，星形胶质、少突胶质、脉移丛、成神经、神经节细胞。共八十九页皮肤：朗罕、纤母细胞。肠：柱、杯、嗜铬细胞。其它：心肌(xnj)、肾小管、滑膜、枯否、肺纤母细胞。共八十九页4、感染过程：1)急性HIV综合症：感染24周50%-70%病人有急性单核细胞增多样综合征：发热、嗜睡、咽痛和淋巴

19、结病、躯干(qgn)出现皮疹、关节病、白细胞增多。但CD4T细胞正常。约2周左右，症状自行消退，病毒血症可持续812个月。共八十九页1周-3个月有体液、细胞免疫应答，但HIV仍在淋巴结中持续表达。2)、潜伏期：无症状，平均(pngjn)10年，但有病毒的复制。共八十九页3)、临床疾病期：免疫(miny)缺陷（机会性感染：卡氏肺囊虫性肺炎、口腔念珠菌感染、带状疱疹；肿瘤）、神经系统症状（脑细胞损伤引起痴呆）及全身淋巴结肿大、体重下降、发热、腹泻、脂溢性皮炎等。一般2年内死亡共八十九页艾滋病病人(bngrn)与卡波氏肉瘤共八十九页三、微生物学检查1、检测抗病毒抗体：2、检测病毒核酸(h sun)：

20、逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）共八十九页3、抗原（P24抗原）：病毒早期(zoq)感染和细胞内培养HIV的测定4、病毒分离：外周血单核细胞：经714天培养可检测出培养液中有逆转录酶活性和P24抗原。共八十九页四叠氮脱氧(tu yng)胸苷共八十九页流行性乙型脑炎(no yn)病毒 引起流行性乙型脑炎（乙脑）的病原体1、传染源：我国以幼猪为主2、传播途径：三带喙库蚊(k wn)3、致病过程共八十九页4、免疫力：病后免疫力牢固，以抗体(kngt)为主。5、预防：灭蚊、接种疫苗共八十九页病毒(bngd)的致病过程人感染病毒后多为隐性感染，少数病毒在局部增殖后第一次病毒血症肝、脾，在单核吞噬细胞内大量入血、第二次病毒血症（发热等症状） 顿挫(dncu)感染 （抵抗力低）侵入脑组织内增殖引起脑实质和脑膜病变（高热、惊厥、昏迷嗜睡等症状），死亡率很高，部分患者恢复后可遗留后遗症。共八十九页狂犬病毒一、生物学性状