无机化学章毒害元素与人体健康

1、第3章毒害(dhi)元素与人体健康第1节 概述共二百零六页讨论(toln)： 人体中所含元素(yun s)都是对人体有益的吗？ 你知道哪些有害元素？共二百零六页世界上已知元素(100多种)人体中所含元素(50多种)以水、糖类、油脂、蛋白质、维生素形式存在的： O、C、H、N（人体中含量前四位的元素，共占人体质量的96%）以无机盐形式存在的常量元素（含量0.01%）：微量元素（含量CH2CHCH2OH S SHg+ 2 H+ 二巯基丁二酸的钠盐，是我国研制成功的一种毒性(d xn)低解毒效力更强的重金属解毒剂。NaOOCCHCHCOONa SH SH2,3-二巯基丁二酸钠CH2CHCH2SH S

2、H SO3NaH2O二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠也已在临床(ln chun)应用.重金属解毒剂： 共二百零六页+ Hg2+HHSS酶+ 2H+SSHg酶HSHSCOONaCOONa活性酶中毒(zhng d)酶 解毒(ji d)酶的活性恢复重金属硫醇盐由尿排出中毒及解毒机理：共二百零六页解毒剂的选择(xunz) 解毒剂的选择取决于很多因素，主要是解毒剂(L)必须与有毒金属(M)形成稳定的配合(pih)物(ML)，即具有足够高的稳定常数KML。如果此KML小于解毒剂与体内必需元素(M)的稳定常数KML ，则解毒剂不但解毒效果不好，反而会与体内必需元素形成螯合物，使体内必须元素排除而造成毒害。共二百

3、零六页解毒剂的选择(xunz) 一种有效的解毒剂还应具备药理学的某些要求: 在水中有一定的溶解度，近乎无毒，能抗代谢(dixi)降解，易通过细胞膜，与有毒金属生成的配合物不会在体内储存或转移而能迅速排出等。 共二百零六页说 明 任何一种有害物质, 并非在人体内一点也不允许存在, 正常人体内毒害(dhi)元素的浓度不一定都等于零。 毒害元素在人体内只有达到一定浓度以后, 才会对健康造成危害。 因为许多有害元素能在人体内蓄积, 而且其中毒浓度极低, 故易造成毒害。 共二百零六页第2节 元素(yun s)汞汞元素(yun s)的危害与利用共二百零六页.汞的物理性质(wl xngzh)汞(mercur

4、y，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态(yti)并易流动的金属。所以只有它部首是水。汞的密度大（13.6克厘米3），熔点低（-38.87），沸点亦仅357. 是自然界在常温下呈液态存在的唯一金属。因为汞即使在高温下也有相当高的原子蒸气压，故汞极易原子化。共二百零六页汞在自然界的存在(cnzi)形式大气(dq)中汞的存在形式汞在大气中存在的主要化学形式有：元素Hg、Hg 、甲基汞CH3一Hg 和二甲基汞(CH3)2Hg 共二百零六页 汞是地球上含量很大，分布极广的重金属元素。地壳中的汞大部分与硫结合形成硫化物，汞的主要矿物是红色硫化物即辰砂HgS(又称朱砂)。是红色颜料，红色印泥中含有(hn

5、 yu)它。以朱砂矿形式存在的化合物是地球上汞的主要来源。在空气中锻烧硫化汞，硫被氧化成二氧化硫跑掉，使汞蒸气冷凝便可得到汞。 共二百零六页共二百零六页共二百零六页 汞(mercury, Hg) 的来源、分布与迁移 在自然界中，有金属单质汞（水银(shuyn)）、无机汞和有机汞等几种形式。大部分是硫化汞，分布于地表层。随着工业的发展，汞的用途越来越广，大量汞流入环境。如生产1t 氯，要流失100200g汞；生产1t 乙醛，就流失515g汞。共二百零六页“金属(jnsh)的溶剂”-汞汞能溶解(rngji)许多金属，形成“汞齐”。用汞溶解(rngji)银锡合金，得银锡汞齐，它能在很短的时间内变硬，

6、常用来补牙。在日光灯管中，装着汞蒸气，汞蒸气在电场的激发下会射出紫外线来，照射到玻璃壁白色涂料上，使它产生白色的冷光-日光灯的日光。共二百零六页升汞(shn n)汞的化合物大都有毒，如氯化汞，又称升汞，便有毒。但是适量使用，可作为消毒剂。医院常用千分之一的氯化汞水溶液做消毒剂，消毒外科所用(su yn)的刀剪。共二百零六页 汞污染(wrn)食品(shpn)中汞来源工业废水农药空气中的汞蒸汽共二百零六页2.汞进入人体(rnt)的方式a呼吸道 金属汞主要经呼吸道进入人体，它蒸发性、弥散性及可溶性很强，一旦吸入，可迅速通过肺泡膜弥散，在几分钟内即被吸收，并经血液循环至全身，约占吸入汞量的7585%。

7、人吸入浓度13mg/m3的汞蒸气数小时即可致急性中毒。其症候为肝炎、肾炎、尿血和尿毒等。可通过尿汞化验来诊断其症状(zhngzhung)。汞化合物则以粉尘或气溶胶状态经呼吸道进入。共二百零六页b消化道 因汞化合物在水中溶解度较小, 低浓度的汞化合物进入胃肠道, 因难于被吸收,不会(b hu)对人体构成危害。但有机汞(如甲基汞) 进入人体容易被吸收并输送到全身各器官, 特别是肝、肾和脑组织, 首先受害的是脑组织。共二百零六页汞进入人体(rnt)的方式c皮肤粘膜 汞或汞化合物也可通过皮肤粘膜吸收，如含汞的阴道栓剂，含汞油膏(yu o)等药物的使用等。皮肤吸收量一般很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多

8、。 共二百零六页3.汞的毒性(d xn)（1）对蛋白质的作用汞易与含巯基的蛋白质及酶类结合,导致体内数十种酶失活或膜功能紊乱(wnlun),从而造成细胞损伤是汞毒性作用的基础. 实验证明,汞可使机体内的Mg，Na 、K、Mn、Cu、Cr 、Ni 含量下降. 对各种必需微量金属元素在体内平衡状态的影响,会引起金属酶活性的改变及体内代谢的紊乱(wnlun). 甲基汞在体内转化成无机汞的过程中,由于碳汞键(C - Hg) 的断裂产生大量自由基,相继造成蛋白质交联、氧化等多种类型的损伤.共二百零六页汞还能选择性地影响蛋白质的生物合成.生物膜上富含巯基,汞易与之结合,改变膜结构,影响膜的通透性与流动性,

9、汞诱导产生的自由基亦可造成膜结构损伤.人体内一些重要酶类如ATP 酶,碱性磷酸酶,细胞(xbo)色素氧化酶,琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶,它们的活性中心都含有巯基,汞与其结合,可使相关酶失活.共二百零六页ATP 酶广泛存在于组织细胞及细胞器的膜上,它作为生物膜物质运输(ynsh)、能量转换及信息传递中的关键酶,对汞中毒十分敏感. 膜上ATP 酶活性指标具有甲基汞损伤阈值前(临床前和病理前) 的早期意义, 直接为临床及流行病学早期发现、早期诊断提供了科学依据.共二百零六页（2）对遗传物质的影响(yngxing)Hg2+ 可以通过与氨基、羟基、磷酸基结合与碱基等核酸组分络合,破坏DNA 的结构完整性

10、. 甲基汞在体内代谢产生的自由基可能造成DNA 链断裂,碱基与核糖氧化,碱基缺失. 细胞内染色体DNA 受自由基损伤后,可与蛋白质发生广泛交联,交联部位通常在DNA 的胸腺嘧啶、胞嘧啶与肽链的酪氨酸和脂肪族氨基酸之间.共二百零六页汞具有致突变作用,可以引起染色体畸变. 大量实验证明汞具有明显的DNA 断裂作用,用单细胞凝胶电泳检测氯化汞对人外周血淋巴细胞造成的DNA 损伤(snshng),在最低剂量(5 10 - 7 mol/ L) 处理组即可见明显的DNA损伤7 .甲基汞可对细胞产生恒定的损伤,以致在下一次有丝分裂时导致染色体分离错误. 长期接触低剂量甲基汞染色体畸变率增高,这可能与甲基汞产

11、生恒定的损伤有关 .共二百零六页汞的毒性(d xn)金属汞主要以汞蒸气经呼吸道进入人体(rnt)，同时汞富于脂溶性，可通过皮肤吸收。单质汞蒸气吸入后, 经肺泡扩散进入血液, 分布到全身, 并易在中枢神经、肝、肾内蓄积。无机汞离子与肾细胞中的蛋白质结合, 会损害肾脏的功能。有机汞化合物在脂肪中溶解度大, 人体吸收后难以排出, 危害性更大。 共二百零六页 汞对人体(rnt)健康的影响有机汞在人的消化道吸收率很高，甲基汞的吸收入率达90%以上，分布于全身各器官，其中肝、肾、脑的含量最高。甲基汞中毒主要表现于神经系统的损伤症状：运动失调、语言与听力障碍、视野缩小、感觉障碍等，严重者可发生瘫痪(tnhu

12、n)、肢体变形、吞咽困难，甚至死亡。共二百零六页汞对人体健康(jinkng)的影响汞中毒患者往往表现为手指、口唇和舌头麻木、说话不清、 视野缩小、运动失调及神经系统损害， 严重者可以发生瘫痪、肢体变形、吞咽困难，甚至死亡。 有机汞的消化道吸收率很高，极易被肝和肾吸收，总汞中甲基汞的人体吸收率可以达到90以上，其中15被脑吸收，且首先受损的是脑组织，并且难以治疗，往往促使死亡或遗患终生。孕妇食用被汞污染的鱼后自身可以不发病，但体内的甲基汞会通过胎盘(tipn)进入胎儿体内，使新生儿发生先天性水俣病。共二百零六页汞的危害： 中央台的315晚会上，曾经披露了某美白护肤品中汞含量严重超标的问题。 长期

13、接触汞可导致中枢神经系统损伤，患者大多会出现不同程度的神经衰弱症状，严重者可以合并性格(xngg)改变、口腔炎和双手震颤等症状。 水俣病共二百零六页环境(hunjng)汞污染自然界中因环境污染(hunjng wrn)而产生的有机汞，主要是水圈里的汞和汞化合物在一定的条件下会甲基化, 转变为(CH3)2Hg或CH3HgX。CH3HgX是生物循环中较重要的化合物, 在水中首先累积于浮游植物中, 然后通过食物链在水生动物体内累积, 即生物富集。CH3HgX具有脂溶性, 生物半衰期较长, 在富含脂肪的鱼类体内浓度较高。甲基汞能沉积于脑组织使脑蛋白质合成活性减低，从而导致神经系统中毒。共二百零六页汞中毒

14、(zhng d)汞中毒是一种迟发性疾病，一般要到三五年后才能发觉(fju)，并有很高的死亡率和严重的后遗症。1964年在日本新鸿（Nigata）红珠河又爆发一起同样的中毒事件。 共二百零六页共二百零六页4.汞对自然界的危害(wihi)汞是一种有毒的重金属元素, 在环境的各个介质中都可能含有汞, 这种由于汞在自然力作用下进入环境而造成的污染, 形成汞的天然(tinrn)本底。多数地区, 汞的本底浓度并不构成对人体的危害。河水中汞的浓度一般不超过0. 0001mgl, 即不超过地面水环境质量标准类的限值。汞的环境污染多数是由于人类开发和使用汞而造成汞的释放产生的。共二百零六页汞能在常温常压下挥发到

15、空气中。进入空气的汞一部分能在排放源附近的局部地区或区域范围内随降尘、降水沉降到地面和海洋,一部分随着大气环流在全球范围内流动。汞也能随着洋流而传播到世界(shji)上的其它地方。汞已被UNEP 列为全球性污染物,是除了温室气体外唯一一种对全球范围产生影响的化学物质,它具有跨国污染的属性。共二百零六页目前各种人为污染源每年向大气排放汞的量为1900 吨2200 吨,其中以煤为燃料(rnlio)的火力发电和焚烧垃圾每年向大气中排放的汞达1500 吨,占人类向大气排放汞的70 % ,而亚洲排放860吨,为全球最高。共二百零六页中国是目前世界上用汞量最大的国家,涉及众多产业(chny)和部门,同时也

16、是全球范围大气汞污染最为严重的区域之一,大气中汞的年均沉降值大于70g/ m3。中国辽河、黄河汞污染严重,中国海域汞污染从1995 年到2000 年呈加重趋势,在某些近岸海水监测点,汞已成为最大的超标指标。共二百零六页贵州省土法炼汞地区,空气汞浓度超过居住区大气汞浓度标准(0. 3g/ m3) 17.52646. 3 倍,生活饮用水超过卫生标准13倍,作物可食用部分汞含量超标几十到几百倍。我国含汞农药(nngyo)、化肥对农业生态系统产生危害,有的化肥中汞含量高达5mg/ kg。共二百零六页汞的污染途径：早期含汞农药的使用，如西力生作为拌种杀虫剂；含汞废水灌溉，造成植物(zhw)的一定污染，进

17、而肉、禽（包括肝、肾）的污染；含汞废水养鱼，其沉积颗粒经微生物的 甲基钴氨酸转移酶的作用，将汞甲基化：CH3CoB12+ Hg+ + H2O H2OCoB12 + CH3Hg+ 在硫化氢存在下转化为二甲基汞 (CH3)2Hg+共二百零六页 由于食物链的生物富集，鱼体内甲基汞的浓度可达到很高的水平。如日本水俣湾的鱼、贝的含汞量高达2040mg/kg，是其他水域(shuy)的数万倍。 我国某地，江水含汞浓度为0.020.04 g/L，而鱼含汞浓度达0.891.65mg/kg，其浓缩倍数高达数千倍。 20世纪80年代，我国1392件水产品甲基汞调查，污染浓度的均数为0.0537mg/kg， 中位数为

18、0.0197mg/kg。共二百零六页我国规定环境中汞的最高容许(rngx)浓度为：居住区大气为0.0003mg/m3,地面水为0.001mg/L,饮用水不超过0.001mg/L,工业废水排汞及其化合物最高容许排放浓度为0.05mg/L共二百零六页表 我国各类食品汞污染(wrn)状况与建议限量名称样品数汞浓度/mgkg1限量标准(mg/kg)均值范围蔬菜1490.004ND0.1480.010粮食1570.010ND0.0540.020肉类500.005ND0.0190.050鱼类520.0300.0021.1580.30蛋类510.004ND0.0130.050奶类460.001ND0.009

19、0.010共二百零六页 我国的汞污染水平与限量(xinling)标准1992年我国营养调查统计，平均每人每日食物消费量，及各类食品中汞的建议限量(xinling)标准，每天的摄入量： 粮食：439.90.02=8.798g 薯类：86.60.01=0.866g 蔬菜：3200.01=3.2g 水果：49.20.01=0.492g 畜禽肉：58.90.05=2.945g 奶：14.90.01=0.149g 蛋：16.00.05=0.8g 则每周总汞摄入量为17.257=120.75g 不超过JECFA建议300 g，处于安全水平共二百零六页表 中国食品中汞限量(xinling)标准建议值/mgk

20、g1品 种以总汞计的限量建议值粮食(成品粮)0.02薯类(土豆、白薯)0.01蔬菜0.01水果0.01牛奶0.01乳制品按牛乳折算肉、蛋(去壳)0.05蛋制品按蛋折算共二百零六页表 中国食品(shpn)中甲基汞限量标准建议值 (mgkg1)国际食品法典委员会CAC(Codex Alimentarius Commission)品 种限量建议值CAC限量鱼(不包括禽肉鱼类)0.50.5食肉鱼类(如鲨鱼、金枪鱼及其他）1.01.0其他水产食品0.5共二百零六页环境(hunjng)汞污染环境汞污染 汞的污染自然来源是地壳解毒气及汞矿在河流中的溶解作用。由自然途径(tjng)进入环境的汞量估计为(35)

21、104t/a。汞矿开采及冶炼、矿物燃料燃烧、工业(尤其是化学工业)排放、含汞农药施用等人类活动, 进入环境的汞量估计为2104 t/a。但由于工业污染带有局部性, 因而对人类有直接影响。 共二百零六页废物(fiw)中的“杀手”含有(hn yu)汞的旧灯管，是日常生活产生的危险废物之一。据中国照明协会统计，我国每年的荧光灯产量约为8亿只，每年消耗的荧光灯数量为4亿多只，用汞量约为12吨多。如果随便乱扔这些旧灯管，其中的有害成分汞就会变成危害生态环境和人类健康的“杀手”。共二百零六页汞的毒性(d xn)驱汞治疗汞离子与与蛋白质的半胱氨酸残基的巯基有特殊的亲合力，从而直接损害这类蛋白质和酶。它会使细

22、胞色素c氧化酶、琥珀酸脱氢酶等多种酶失活。急慢性汞中毒(zhng d)均要进行驱汞治疗。目前治疗汞中毒的主要药物是二巯基丙烷磺酸钠、二巯基丁二酸钠、二巯基丙醇和D-青霉胺等。 共二百零六页 含汞废水处理 (1) 化学(huxu)沉淀法 在含汞废水中加入Na2S，使成HgS沉淀。此法利用了HgS的溶度积很小的特点来除去废水中的Hg。 (2) 还原法 用单质Fe、Zn、Sn等还原剂使废水中的Hg2+或Hg22+ 还原成单质汞。还原剂被氧化后的金属离子对水质不会产生二次污染。 共二百零六页 目前处理(chl)汞的一些方法混凝法：向含汞废水中投加硫酸铝或铁盐和电石灰等混凝剂，产生的氢氧化铝或氢氧化铁絮

23、凝物，吸附废水中汞离子而沉降分离。此外，还有电解法、离子交换法等，亦可采用联合处理法，如沉淀离子交换法；离子交换还原法等。水中汞的国家排放(pi fn)标准是0.05mgL-1；生活用水的汞含量应低于1.0gL-1。 共二百零六页第3节 元素(yun s)铅铅的污染(wrn)共二百零六页蓄电池的主角(zhji)-铅铅的重要用途是制造蓄电池。在蓄电池里，灰黑色的负极(fj)是用金属铅作的，正极上红棕色的粉末，也是铅的化合物一氧化铅。电瓶车的电瓶便是蓄电池。共二百零六页 铅污染(wrn)土壤(trng)本底来源食品容器、用具造成的污染 人类活动造成的污染（采矿、冶炼、印刷等） 含铅食品食品添加剂共

24、二百零六页3.1 铅 (lead,Pb) 污染(wrn)的来源(1)土壤本底 世界上每个角落都有铅存在。土壤中通常含有2200mg/kg的铅。华南地区为2647mg/kg。(2)人为的铅污染 如开采铅矿、冶炼、蓄电池、含铅物质（汽油等）的燃烧等。 我国每年从工业废气中排出铅2918吨，废水排出铅2382吨。一辆汽车每年可向环境排出2.5kg的铅，含铅汽油已造成严重污染共二百零六页(3)食品容器、用具造成的污染(wrn) 用铝合金、搪瓷、陶瓷、塑料、马口铁、玻璃、橡胶等为原料制备的容器和用具均含有铅。 陶瓷工业每年用铅很多，其中1/5的陶瓷为食品容器，而陶瓷上的釉彩是铅污染的重要来源。共二百零六

25、页3.2 铅对人体健康的影响 成人膳食铅的吸收率在10%以下，而3个月至8岁的儿童膳食铅的吸收率，最高可达50%，吸收部位为十二指肠。 人体内铅90%蓄积于骨骼中。各脏器亦可检出铅，以肝脏最高；血液中的铅仅占人体总铅的1%左右(zuyu)，但它是慢性铅中毒急性发作的原因。血铅在100g/L以上时，就可影响儿童的智力发育。共二百零六页铅主要侵犯神经系统、造血器官和肾脏。铅中毒的常见症状有食欲不振、胃肠炎、口腔金属味、失眠、头昏、关节肌肉疼痛、便秘或腹泻、贫血等。慢性(mn xng)铅中毒影响凝血酶活性，使凝血时间延长，在后期出现急性腹痛或瘫痪。人体内的铅主要经肾脏和肠道排泄，汗液和头发也是其排泄

26、的途径。铅在人体的生物半衰期为4年，以骨髓计可达10年，因此铅进入人体后较难排出。共二百零六页铅对人体(rnt)健康的影响铅及铅盐主要损害神经系统、造血器官和肾脏。人体内约9095的铅积存于骨骼中。 常见的铅中毒大多属于轻度慢性铅中毒，主要病变是铅对体内金属离子和酶系统产生影响，引起植物神经功能紊乱、贫血、溶血和血管痉挛、免疫力低下等。常见症状有食欲不振、胃肠炎、口腔金属味、失眠、头昏、关节肌肉酸痛、腹痛、便秘或腹泻、贫血等，严重者可发生休克或死亡、铅中毒患者可观察到血中点彩红细胞和牙凝的“铅线”。 慢性中毒后期出现(chxin)急腹痛和瘫痪。共二百零六页铅的毒性(d xn)铅对中枢神经和周围

27、神经均有毒性，且对儿童健康的危害远比成人(chng rn)严重。由于儿童生理发育上的特点，对铅的吸收、分布和排泄过程不同于成人(chng rn)。铅经儿童消化道的吸收率可达4253%，比成人高34倍。成人摄入体内的铅约99%随大小便排出，而儿童大约只有66%排出，约有三分之一仍留在体内。共二百零六页铅的毒性(d xn)铅对儿童的毒害主要是对儿童智能产生不可逆的影响。铅能进入(jnr)胎盘屏障，在胎儿体内蓄积，造成精神发育迟缓。由于汽车等交通工具的大量使用，铅的环境污染日益严重，关于儿童铅中毒的报道日益增加。 铅进入人体, 与体内蛋白质的功能基团(疏基、氨基、羧基等)形成稳定的配合物, 扰乱了机

28、体多方面的生理和生化功能, 主要损害神经系统、造血系统和消化系统, 其中毒症状主要有神经衰弱综合症、贫血、消化不良和中毒性脑病等。 共二百零六页 儿童最容易遭遇铅污染，所受的损伤也最为严重。有关资料表明，北京市儿童血铅含量超过10微克/分升的占51，而上海12岁以下(yxi)的儿童则有61血铅水平超过10微克/分升。我国学者根据1998年28个省市的流行病学调查，推算出我国城市儿童铅中毒的流行率达51.6。因此，治疗铅中毒的前提是测定血铅含量。专家建议每个儿童都应该测血铅。共二百零六页警惕(jngt)儿童铅损伤部分铅损伤的儿童表现出头昏、烦躁、好动、注意力短暂、嗜睡、攻击性强、腹泻、便秘(bi

29、n m)等症状。铅损伤会导致儿童智力损伤，即使治愈也会带来精神、身体的后遗症。共二百零六页警惕儿童(r tng)铅损伤资料显示(xinsh)，7种玩具表面油漆中含铅严重超标；铅笔外壳油漆含铅，含量最高的超标4.12倍；课桌椅的棕黑色油漆层含铅超标36.7倍，。儿童在玩过玩具和使用过学习用品后不洗手就吃东西，使铅尘进入体内。共二百零六页警惕儿童(r tng)铅损伤为避免铅污染，儿童不要长时间在马路边逗留；装修房间要选择无铅类油漆；不要铺设塑料(slio)地板；不要饮用清晨水龙头里放出的水；儿童应使用无色餐具，多喝牛奶，多吃面食、豆制品、海产品等。共二百零六页铅的毒性(d xn)铅是最为常见的有害

30、微量元素。历史上强大的古罗马帝国的灭亡与铅有关。他们的水管是铅管，贵妇擦脸粉含大量铅白，帝王贵族吃的葡萄酱中加铅丹除酸味和染色(rns)。王公贵族中毒严重，妇女普遍流产、不孕，幸运出生的长大后非痴即傻。 共二百零六页罗马帝国(lu m d u)亡于铅人类使用铅已有四千多年的历史了，但是直到200年前，才知道铅是极毒的，最早用铅的是古代罗马人，他们用铅制成器皿贮存糖浆和酒，贵族们用铅制成管子引水，结果受铅毒害首当其冲的是他们。铅是种慢性中毒的元素，因为它能置换骨中的钙，储存在骨中而不显(b xin)任何坏影响，人不会注意到它，一旦它开始溶在血液中，中毒已经很深了。铅中毒会导致死胎、流产、不育和弱

31、智儿。因此罗马帝国的贵族的出生率是很低的，铅中毒对罗马帝国的影响很大，以致有个历史学家认为罗马帝国是亡于铅的。共二百零六页考古工作者在发掘古罗马的墓时，曾发现尸骨上常有一些黑斑，经化学分析，确定是硫化铅。古罗马人用铅管做自来水管，水中溶有少量氧气，与铅生成微溶于水的氢氧化铅，喝入人体后，铅把骨骼的钙取代出来，积存于骨骼。人死后，尸体腐烂时产生硫化氢气体(qt)，与骨骼中的铅生成黑色的硫化铅。说明铅是积累性的。共二百零六页铅的危害： 铅几乎对人体的所有器官都能够造成损害。具体表现为：影响智力的发育和骨骼发育，造成消化不良和内分泌失调，导致贫血、高血压和心律失常，破坏肾功能和免疫功能等。即使人体内

32、有0.01微克铅的存在，也会对健康造成损害。而且，即使脱离(tul)了污染环境或经治疗使血铅水平明显下降，但受损的器官和组织已不能修复，将伴随终身。 共二百零六页环境(hunjng)铅污染环境铅污染的主要原因是人类活动。大气铅污染主要来自汽车废气, 另外有色金属冶炼和煤燃烧也是另一来源。人为地进入环境的铅量达到3106t/a。 铅可通过呼吸道、消化道、皮肤进入人体。每天人都会从食物、空气和水摄入一定量的铅，同时也通过多种途径排出体外。在人体内，铅的吸收-积蓄(jx)-排出之间维持着动态平衡。正常情况下，接触一定量的铅后，若进入量和排出量接近并不会产生危害。但若吸收量过多，不但血液而且软组织中铅

33、浓度增高到一定程度，就会发生铅中毒。 共二百零六页表 我国各类食品(shpn)中铅污染水平 /mgkg1 品名90年总膳食研究污染物监测中数监测90%位数谷类0.0270.0630.316豆类0.097薯类0.069肉类0.1150.0370.129蛋类0.2580.0110.130水产类0.0980.0200.130乳类0.0260.0100.134蔬菜类0.0680.0290.286水果类0.039酒0.009共二百零六页食品(shpn)中铅的限量标准成年人为0.05mgkg体重。冷饮食品、奶粉、炼乳、食盐、味精、醋、酒等食品中Pb1mgkg食用(shyng)色素10mgkg饮用水中0.0

34、5mgL肉类、鱼虾、鲜乳类0.5 mgkg粮食、薯类0.4mgkg蔬菜、水果、蛋类0.2mgkg共二百零六页品 名建议标准CAC标准软体贝类1.0动物性油脂植物油水果0.10.2小水果、浆果、葡萄0.2蔬菜(食用菌、草药除外)0.10.2球茎(甘蓝除外)0.3叶菜(菠菜除外)0.3食品(shpn)中铅限量标准/ mgkg1共二百零六页品 名建议标准CAC标准鲜乳0.050.02婴儿配方粉0.020.02鲜蛋0.2酒0.20.20果汁0.050.05茶叶5食品中铅限量(xinling)标准/ mgkg1共二百零六页如何预防体内(t ni)过量的铅膳食中应包含足够量的优质蛋白质，优质蛋白质，特别是

35、含硫氨基酸（如半胱氨酸）丰富(fngf)的蛋白质，对降低体内的铅浓度有利，也可减轻中毒症状。注意补钙，采取调配膳食钙磷比例的方法可达到降低机体铅负荷的目的。适当多摄入微量元素 微量元素铁、锌、铜、镁、铬、硒、锗等均可与铅相互作用，减弱铅的毒性。共二百零六页补充维生素C、B1、B2、B6、B12和叶酸等，对于改善症状和促进生理功能恢复也有一定的效果(xiogu)。其中维生素B1疗效尤为明显。果胶、海藻酸和膳食纤维等多糖类大分子物质，其糖链上丰富的游离-OH和-COOH基团可与铅络合，形成难以吸收的凝胶，有效地阻止铅在胃肠道的吸收，起到促进排铅的作用。很多天然食物都具有一定的防铅和祛铅功能。共二百

36、零六页以下食品具有排铅作用牛奶(ni ni)、酸奶虾皮、海带大蒜、油菜、苦瓜猕猴桃、枣、柑共二百零六页铅中毒的防治(fngzh) 用Na4EDTA排铅常会导致血钙水平降低而引起(ynq)痉挛, 但使用CaNa2EDTA或ZnNa2EDTA就能顺利排铅并保持血钙水平。此外, 治疗铅中毒还可采用青霉胺、二巯基丁二酸钠、二巯其丙醇等。 预防铅中毒应注意：职业性接触铅的人员应加强自身保护意识、坚决禁用含铅汽油、少吃罐头食品及饮料、不用锡壶烫酒等等。共二百零六页铅中毒的防治(fngzh)在含铅废水(fishu)中加入石灰, 可生成Pb(OH)2、PbCO3沉淀而除去。铅的国家排放标准是1mgL-1，生活

37、用水的含铅量应低于0.1 mgL-1。 共二百零六页铅污染几乎无所不在食品：皮蛋（制作过程中要加氧化铅）、水果（杀虫剂中含铅）等食品，都可能有铅污染。大气：我国大气环境中铅高达5500万吨。最主要的来源是工业和交通等方面的污染，如含铅汽油燃烧后，有85的铅排入大气，每辆汽车每年往大气中排铅达两公斤。 环境：土壤是自然界中铅的最大储存库，这些铅会沉积到谷物和蔬菜当中，造成污染；当人们每日清晨(qngchn)第一次打开水龙头放出的水，也含有隔夜沉积在生铁水龙头中的铅；另外，以含铅油彩器皿储存的食物、铅制焊锡制作的食品罐头中也都会有铅存留。 油漆：可以说目前在家装和家具的涂料中都含有铅的成分，据调查

38、，居住在经过装修居室中的人群，血铅含量明显偏高。 学习用品和玩具：儿童玩具和学习用品的铅含量普遍较高。课桌椅的油漆层、教科书的彩色封面、彩色蜡笔等都有铅污染。 除了(ch le)汞和铅之外，其它的有毒元素还有、镉、铊、铍等共二百零六页第4节 元素(yun s)镉共二百零六页镉污染(wrn)镉呈银白色，略带淡蓝光泽，质软。镉在自然界中以硫镉矿形式存在，并常与锌、铅、铜、锰等矿共存，是比较稀有的元素，在地壳中含量估计为0.10.2mgkg，由锌精炼的副产物获得。镉在潮湿空气中可缓慢氧化并失去光泽，加热时生成棕色的氧化层。镉蒸气燃烧产生棕色的烟雾(ynw)。镉对盐水和碱液有良好的抗蚀性能。共二百零六

39、页镉对食品(shpn)的污染植物性食品中镉主要来源于冶金、冶炼、陶瓷、电镀工业及化学工业(如电池、塑料添加剂、食品防腐剂、杀虫剂、颜料)等排出的“三废”。动物性食物中的镉也主要来源于环境，正常情况下，其中(qzhng)镉的含量是比较低的。但在污染环境中，镉在动物体内有明显的生物蓄积倾向。共二百零六页镉与痛痛病二次世界大战后，日本富山县神通川流域，很多中年妇女全身剧烈疼痛，终日不停地大叫痛，直至死亡。因而将这种病称为“痛痛病”，也称“骨痛病“。患者半数死亡，发病年龄3070岁，几乎(jh)全为女性，以绝经期前后发病最多。死者骨中镉比正常人高出159倍，其他脏器中含量比正常人高数十倍甚至上百倍。后

40、来证实是由于上游有一座已废弃的古老有色金属矿（含镉的锌矿）污染了土地和稻田，数百人因镉中毒死亡。 共二百零六页镉与女儿(n r)村我国山西省某个偏僻山村(shn cn)，在很长一段时间内出生的婴儿几乎全是女孩，被称为“女儿村”，在英国也有这样的情况，后来查出，当地水源被镉严重污染。 共二百零六页食品中镉的毒性(d xn)与危害一般情况下，大多数食品(shpn)均含有镉，摄入镉污染的食品(shpn)和饮用水，可导致人发生镉中毒。镉中毒的黄鳝共二百零六页致畸、致突变(tbin)和致癌性1987年国际抗癌联盟(1ARC)将镉定为A级致癌物1993年被修订为IA级致癌物。镉可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤

41、。在实验动物体中，镉能引起皮下注射部位、肝、肾和血液系统的癌变。镉是很弱的致突变剂，其致癌作用与镉能损伤DNA、影响DNA修复以及促进(cjn)细胞增生有关。共二百零六页急性毒性镉为有毒元素，其化合物毒性更大。自然界中，镉的化合物具有不同的毒性。硫化镉、硒磺酸镉的毒性较低，氧化镉、氯化镉、硫酸镉毒性较高。镉引起人中毒的剂量平均为100mg。急性中毒者表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻(fxi)，引起中枢神经中毒症状。严重者虚脱而死亡。共二百零六页 镉的污染(wrn)4.1 镉污染的来源 镉(cadmium, Cd)，在自然界以硫镉矿形式存在，并常与锌、铅、铜、锰等共存。在这些金属的冶炼过程中，会排出

42、大量(dling)的镉，进而污染环境。电镀工业、塑料工业、油漆、镉电池等也广泛使用镉，这些工业“三废”对环境的污染。被污染的水和土壤种植的植物，含镉就会增加。 共二百零六页环境(hunjng)镉污染 镉对环境污染的程度比汞轻。镉的污染主要来自冶炼镉及镀镉工厂(gngchng), 某些颜料及碱性蓄电池的生产和使用也可污染环境。土壤对镉的吸附力较强, 很容易累积。镉在水中易被贝类动物富集, 某些植物也能使土壤中的镉富集。 共二百零六页一般食品均能检出镉，含量在0.004 5mg /kg之间。通过食物链的富集，使镉的污染维持在高水平。如贝类，非污染区镉的浓度为0.05，污染区为0.75mg/kg，有

43、的高达12mg/kg。我国采用污水灌溉的水稻中，镉的水平(shupng)在0.22.0mg/kg，个别地区高达5.43mg/kg。共二百零六页表 我国各类食品中镉的污染(wrn)水平/mgkg1品名90年总膳食监测中位类监测90%位数谷类0.017 大米0.0640.180 面粉0.0260.059 玉米0.0130.055豆类0.015薯类0.011肉类0.0130.0030.011共二百零六页续表 我国各类食品中镉的污染(wrn)水平/mgkg1品 名90年总膳食监测中位类监测90%位数蛋类0.0060.0030.009水产类0.0180.0030.017乳类0.0040.0020.006

44、蔬菜类0.0220.0290.057水果类0.011酒0.000共二百零六页食品中镉的限量(xinling)标准1988年FAOWHO推荐镉的每周允许摄入量为0.007mgkg（以体重计）我国1994年颁布实施的食品(shpn)中镉允许量标准 GB15201-94规定镉的限量 (以mgkg计)为：大米0.2杂粮0.05蔬菜、蛋0.05肉、鱼0.1水果0.03饮用水中0.01mgL共二百零六页4.2 镉对人健康(jinkng)的影响人体对镉的吸收，受镉化合物以及膳食中的蛋白质、维生素D、钙、锌含量的影响。当缺乏蛋白质和缺钙时对镉的吸收率提高(t go)镉进入人体后，大多数与低分子硫蛋白结合，形成

45、金属硫蛋白，主要积累于肝脏，其次是肾脏。镉对体内巯基酶有强抑制作用。镉中毒主要损伤肾脏、骨骼和消化系统、 肾重吸收功能障碍、骨钙流失。共二百零六页 镉及其镉化合物对动物和人体有一定的致畸、致癌和致突变(tbin)作用。体内的镉可通过粪便、尿液、汗液和毛发等途径排出体外，生物半衰期为1530年。共二百零六页镉的毒性(d xn)Cd2+进入人体后, 可置换骨骼中的钙。镉的慢性中毒主要造成肝、肾和骨组织的损害, 症状表现为疲劳、嗅觉失灵和血红蛋白降低等。中毒严重者引起骨痛、骨质疏松、骨质软化等, 最后(zuhu)可发生其它并发症而死亡。镉可在人体的肝、肾内蓄积。共二百零六页镉的毒性(d xn) 镉、

46、汞与锌虽同属(tn sh)IIB族元素, 但其生理活性、毒性却差异很大, 这可能与结合硫的能力有关。镉、汞与含硫蛋白的SH基结合能力比锌强, 其性质虽似锌且可置换锌但不能代替锌。一旦发生镉、汞中毒, 必然影响锌离子的生理活性,出现锌缺乏症。 共二百零六页镉的毒性(d xn)目前治疗镉中毒主要采用CaNa2EDTA、2,3-二巯基-1-丙醇(BAL)、二巯基丙烷磺酸钠。为了避免用解毒剂排镉时将体内的锌一起排出,可把解毒剂转变成锌盐(或锌配合(pih)物)后再使用。 4.4 食品中镉的限量标准 共二百零六页表 食品中镉的限量标准(biozhn)(修订)与CAC标准(biozhn)比较 /mgkg1

47、品 名修订标准(报批)CAC标准大米0.20.2面粉0.10.2大豆,花生0.10.2其他谷物,豆类0.10.1薯类0.10.1(去皮马铃薯)禽畜肉类0.10.05共二百零六页续表 食品(shpn)中镉的限量标准(修订)与CAC标准比较/mgkg1品 名修订标准(报批)CAC标准禽畜肝脏0.50.5禽畜肾脏1.01.0鱼类0.1甲壳类0.50.5软体贝类1.01.0共二百零六页续表 食品中镉的限量(xinling)标准(修订)与CAC标准比较/mgkg1品 名修订标准(报批)CAC标准水果0.050.05叶菜,芹菜,食用菌0.20.2根茎类(芹菜除外)0.10.1其他蔬菜0.050.05鲜蛋0

48、.05共二百零六页按食品中镉限量建议(jiny)修订值估计的理论最高摄入量食物品种消费量/g限量/gkg1最高摄入量/g粮食:大米226.70.245.34 面粉178.70.117.87 杂粮34.50.13.45肉类58.90.15.89水果49.20.052.46蔬菜3200.0516鱼27.50.12.75鲜蛋160.050.8合计94.56共二百零六页废物(fiw)中的“杀手” 废电池中含有(hn yu)镉、铜、汞等重金属和酸、碱等电解质溶液，对人体健康和生态环境产生很大危害。一节普通含汞电池能损害一平方米的土地，一节纽扣电池可对数十万升水造成污染。 目前我国电池产量居世界第一，绝大

49、多数旧电池都被当作普通垃圾处理。共二百零六页含镉废水处理 (1) 化学沉淀法:在含镉废水中加NaOH或Na2S溶液, 使成Cd(OH)2或CdS沉淀。 (2) 漂白粉氧化法: 在镀镉工厂的废水中既含有Cd2+, 也含有CN离子, 常以Cd(CN)42- 配离子形式存在, 因而加碱不能使Cd2+ 沉淀完全(wnqun), 故需加入漂白粉, 使CN氧化除去。 共二百零六页含镉废水处理 。主要(zhyo)反应如下： Cd(CN)42-=Cd2+ + 4 CN CN + ClO- =CNO+ Cl 2CNO+ 3 ClO + 2OH-=2CO32- + N2 + 3Cl + H2O Cd2+ + 2O

50、H-=Cd(OH)2 水中镉的国家排放标准是0.1 mgL-1，生活饮用水的含镉量应低于10 mgL-1。共二百零六页第5节 元素(yun s)砷砷的污染(wrn)共二百零六页砷污染(wrn)砷是一种非金属，但由于其许多理化性质类似于金属，故常称其为类金属。砷有灰色、黄色和黑色三种同素异形体。砷的化合物有无机砷和有机砷两大类，它们广泛存在于岩石、土壤和水中。砷化氢是一种无色、具有大蒜(d sun)味的剧毒气体。硫化砷可认为无毒，不溶于水，难溶于酸。硫化砷可溶于碱，在氧化剂的作用下也可以变成可溶性和挥发性的有毒物质。共二百零六页砷矿-雄黄(xinghung)雄黄，橘黄色粉末，不溶于水，四硫化砷。

51、我国早在四千多年前便知雄黄。云南、广西、四川一带盛产雄黄。古代被炼丹家作炼制“长生(chngshng)丹”的原料，也用做黄色颜料。还有雌黄，鲜黄色粉末，三硫化二砷。大自然共生在一起。地壳中，砷的含量约为百万分之一。共二百零六页雄黄和砒霜(pshung)里的元素-砷民间习俗，酒中放些雄黄，喷洒在屋角墙角，用来杀菌、驱虫。砷的化合物都有毒，三氧化二砷-砒霜，剧毒。古代炼金家们用毒蛇作为(zuwi)代表砷的符号。成语“饮鸩(zhen)止渴”，这“鸩酒”，指放了砒霜的酒。纯净的砷，是德国炼丹家在1250年制得。砷，灰色晶体，非金属，却具有金属般光泽，善传热导电，脆，易捣成粉末。共二百零六页共二百零六页

52、 砷(arsenic,As)是一种非金属元素，但由于其许多(xdu)理化性质类似金属，故称为“类金属”。砷包括： 无机砷：剧毒的有三氯化二砷(砒霜)、 砷酸钠、亚砷酸钠、砷酸钙、亚砷酸等 强毒的有砷酸铅； 有机砷：天然存在的一甲基砷、二甲砷；农用制剂：甲基砷酸锌(稻谷青)、甲基砷酸钙(稻宁)、甲基砷酸铁胺(田安)、二甲基二硫代氨基甲酸砷(福美胂)、乙酰亚砷酸铜(巴黎绿)、新砷凡钠明(914)等共二百零六页5.1 砷污染的来源含砷矿石(kungsh)的冶炼和煤的燃烧产生的三废含砷农药的使用；畜牧业中含砷制剂的使用.如五价砷作为促生长添加剂，苯砷酸造成的兽药残留；水生生物的富集，通过食物链可富集3

53、300倍。龙虾含砷可高达170，大虾40mg/kg。食品加工中原料、添加剂、容器及包装材料的污染。被砷污染的日本永森奶粉事件，英国葡萄糖制啤酒的中毒死亡案例。共二百零六页砷对食品(shpn)的污染含砷化合物被广泛应用于农业中作为除草剂、杀虫剂、杀菌剂、杀鼠剂和各种防腐剂。因大量使用，造成了农作物的严重污染，导致食品中砷含量增高。在动物(dngw)饲料中大量掺入含砷化合物作为促生长剂，对动物(dngw)性食品安全性造成严重影响共二百零六页食品(shpn)中砷的毒性与危害砷可以通过食道、呼吸道和皮肤黏膜进入机体(jt)正常人一般每天摄入的砷不超过0.02mg。砷在体内有较强的蓄积性，皮肤、骨骼、肌

54、肉、肝、肾、肺是体内砷的主要贮存场所。砷的毒性与砷的存在形式和价态有关。元素砷基本无毒，砷的氧化物具有不同的毒性，三价砷的毒性比五价砷大，无机砷毒性大于有机砷。砷能引起人体急性和慢性中毒。共二百零六页急性毒性砷的急性中毒通常是由于误食而引起。三氧化二砷口服中毒后，主要表现为急性胃肠 炎、呕吐、腹泻、休克、中毒性心肌炎、肝病等。严重者可导致中枢神经系统麻痹，表现为兴奋、烦躁、昏迷，病人常有七窍流血的现象(xinxing)，甚至呼吸麻痹而死亡。共二百零六页慢性(mn xng)毒性砷慢性中毒是由于长期少量经口摄入受污染的食品(shpn)引起的。主要表现为食欲下降、体重下降、胃肠障碍、末梢神经炎、结膜

55、炎、角膜硬化和皮肤变黑。长期受砷的毒害，皮肤出现白斑，后逐渐变黑，角化增厚呈橡皮状，出现 龟裂性溃疡。共二百零六页致癌性、致畸和致突变性经世界卫生组织1982年研究确认，无机砷为致癌物，可诱发多种肿瘤。国际癌症研究机构也评定，有足够证据证实饮用水中的砷是人类(rnli)皮肤及肺部致癌物。共二百零六页案例(n l)云南阳宗海水体砷浓度超标安徽筑坝防河南(h nn)污水 婴幼儿谷类辅助食品中砷、镉等重金属 超标 共二百零六页5.2 食品中砷的化学形态 砷可被微生物、藻类植物甲基化，形成有机(yuj)砷 (CH3)3As 鱼、甲壳类和双壳贝类可通过食物链富集，使此类食物的有机砷比其生活的水体增加数千

56、倍。 食品中检测到有机砷，有的也检测到无机砷（三价砷、五价砷）。共二百零六页表 部分食品中有机(yuj)砷和无机砷的测定种 类有机砷(mg/kg)无机砷(mg/kg)粮食0.040.095 0.01肉类 0.03未检出海产食品海蟹总砷9.4516.47未检出淡水鱼 0.08未检出茶0.10.33 0.01蛋未检出未检出蔬菜0.010.033未检出水果未检出未检出调味品类0.0150.024共二百零六页5.3 砷对人健康(jinkng)的影响食品中砷的毒性(d xn)与其存在的形式有关： 元素砷几乎无毒，砷的硫化物的毒性低，而砷的氧化物和盐类的毒性较大。 有机砷的毒性一般随着甲基数量的增加而递减

57、，但三甲基砷具有高毒性。共二百零六页食品和饮水中的砷经过消化道吸收，与血液中的血红蛋白某些成分结合，24小时后，分布全身，以肝、肾、脾、肺、皮肤、毛发、指甲、骨骼等器官和组织蓄积最高。砷的生物半衰期为8090天，主要由粪便和尿液排出。砷与毛发和指甲中的角蛋白巯基有强结合起来力，成为重要的排泄途径(tjng)。故毛发和指甲能反应机体对砷的暴露水平。共二百零六页砷与巯基有强亲和性，尤其是对双巯基酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、-酮戊二酸氧化酶、ATP酶等）有很强的拟制作用，发生代谢障碍。砷急性中毒主要表现为胃肠炎症状，严重者可导致中枢神经系统麻痹而死亡，并出现全身(qun shn)出血。慢

58、性中毒主要表现为神经衰弱，四肢末梢神经疼痛等多发性末梢神经症状，皮肤色素异常（皮肤白斑、砷源性黑皮症、皮肤角化过度等）。共二百零六页砷及其化合物确认为致癌物台湾学者Chen(1992)报道饮水摄入无机砷（每天10 g/kg）与内脏癌的关系，癌症死亡(swng)的危险指数： 男 女 肝癌 4.310-3 3.610-3 肺癌 1.210-2 1.310-2 膀胱癌 1.210-2 1.710-2 肾癌 4.210-3 4.810-2 共二百零六页食品中砷的限量(xinling)标准1988年FAOWHO暂定砷的每日允许(ynx)最大摄入量为0.05mgkg（以体重计）对无机砷每周允许摄入量建议为

59、0.015mgkg（以体重计）。共二百零六页Grotis 等报道了砷的代谢，机体细胞对As3+摄取能力为As5+的4倍，对细胞毒性比As5+强，进入细胞内的砷可分布(fnb)在核、线粒体、微粒体中，不溶性砷大部与蛋白结合。5.4 砷的限量标准共二百零六页续表 我国各类食品中无机砷含量(hnling)及其限量卫生标准(mgkg1)食品名称均值范围限量建议值畜禽肉类0.006ND0.0380.05蛋类0.003ND0.0620.05鲜乳0.007ND0.0480.05奶粉0.077ND0.3700.25豆类0.053ND0.0480.1海鱼0.028ND0.1100.1共二百零六页表 我国各类食品

60、中无机砷含量(hnling)及其限量卫生标准(mgkg1)食品名称均值范围限量建议值粮食：大米0.060ND0.2580.15 面粉0.026ND0.0970.1 杂粮0.060ND0.2110.2蔬菜0.001ND0.0480.05水果0.008ND0.0370.05淡水鱼0.009ND0.0700.1共二百零六页续表 我国各类食品中无机(wj)砷含量及其限量卫生标准(mgkg1)食品名称均值范围限量建议值甲壳贝类:鲜品0.207ND1.0000.5 干制品0.142ND1.7041.0藻类1.018ND11.001.5其他海产食品0.171ND0.4000.5茶叶0.053ND0.4790