眼科学葡萄膜病课件

1、葡萄膜疾病第一节 葡萄膜炎总论葡萄膜又名色素膜，含有丰富的血管和色素，由虹膜、睫状体和脉络膜三部分组成，解剖上和生理上密切相连1虹膜、睫状体、脉络膜都含有丰富的色素组织，能遮隔外界弥散光，保证视物成像的清晰性。但色素组织具有特异性，容易产生自身免疫反应而发病。2虹膜、睫状体、脉络膜在解剖上从前向后顺序相连，亦为同一血源。因此虹膜与睫状体常同时发炎。炎症亦能向后蔓延，产生全葡萄膜炎。由于脉络膜与视网膜相邻，故脉络膜炎症常影响视网膜形成脉络膜视网膜炎。3葡萄膜具有丰富的血管，对全身性疾病的影响极易产生反应，如通过血流播散来的转移性栓子，易在葡萄膜的血管内停滞下来，引起病变。4葡萄膜发生炎症后，炎性

2、产物通过房水干扰晶体和玻璃体的代谢，导致混浊，虹膜睫状体炎时，积聚在虹膜与晶状体面的渗出物，可形成粘连和机化，阻碍房水循环时则继发青光眼。晚期睫状体严重破坏时，则房水分泌减少，眼球萎缩。一、葡萄膜炎的病因（一）感染和刺激1外源性感染：眼球穿孔伤、手术创伤、角膜溃疡后，病原微生物有机会进入眼内，引起葡萄膜炎性反应。2继发性感染：由角膜、巩膜和视神经视网膜炎症的影响，均可引起葡萄膜炎。3内源性感染：身体其它部位病变经血行转移而来，如败血症、口腔或付鼻窦炎症；病原微生物直接侵犯，如结核、病毒和寄生虫等亦可致葡萄膜炎。（二）抗原一抗体反应：由于外源性或内源性抗原对全身免疫系统的刺激，引起眼部抗原一抗体

3、反应，表现出免疫源性葡萄膜炎。由此产生组织损伤和机能障碍。与病灶感染或结缔组织病（类风湿性关节炎，全身性红斑狼疮、血清病等）有关。（三）非感染性疾病：如中枢神经系统疾病，皮肤病、糖尿病等，虽无病原体侵入，亦可呈现葡萄膜炎症。（四）原因不明：目前认为虹膜组织是眼内产生前列腺素（PGs）的主要场所。前部葡萄膜炎时，大量PGs引起血管扩张，渗透性增加。应用消炎痛可抑制前列腺素的合成。二、葡萄膜疾病的分类（一）按病变部位分类1前部葡萄膜炎：包括虹膜炎、前部睫状体炎，虹膜睫状体炎三种。2中间葡萄膜炎：炎症累及睫状体平坦部、周边部视网膜、玻璃体基底部。3后部葡萄膜炎：炎症累及玻璃体基底部以后的脉络膜、视网

4、膜组织。4全葡萄膜炎：指前部、中间、后部葡萄膜炎的混合型。（二）按炎症性质分类：1肉芽肿型葡萄膜炎：常系病菌直接感染：如结核、病毒、钩端螺旋体及真菌等。2非肉芽肿型葡萄膜炎：常系葡萄膜组织对某种抗原的一种局部过敏反应。(三)按病因分类：1.感染性葡萄膜炎：包括细菌、真菌、螺旋体、病毒、寄生虫等引起的感染2.非感染性葡萄膜炎：包括特发性、自身免疫性、风湿性疾病伴发的葡萄膜炎、创伤性、伪装综合征等类型第二节 葡萄膜炎的临床表现和治疗一急性虹膜睫状体炎（一）临床表现1症状（1）自觉怕光眼痛头痛。可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。（2）视力减退。多因角膜上皮水肿房水混浊或渗出物遮挡瞳孔，影响光线透入。

5、2体征（1）睫状充血：（2）房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall现象。房水中有细胞及色素颗粒。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓。若有大量红细胞则可形成前房积血。（3）角膜后沉降物：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP。由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状；由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状；由巨噬细胞和类上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状

6、，称为羊脂状KP。 （4）虹膜纹理不清：炎症时虹膜组织充血、水肿正常虹膜纹理变得模糊，色亦灰暗。（5）瞳孔缩小：虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，由于渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。（6）虹膜后粘连：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连。急性期粘连范围小，程度轻，经用散瞳剂可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在晶体表面常遗留环形色素斑。（7）眼压：病程早期炎症影响睫状突的分泌可有短暂低眼压。有时因房水粘稠，排出速率下降，眼压可呈短期增高。一旦房水排出完全受阻则表现继发性青光眼。此期鉴别诊断尤为重要。（二）治疗1散瞳：散瞳

7、为治疗虹膜睫状体炎的首要措施，对预后至关重要。瞳孔散大可使痉挛的瞳孔括约肌、睫状肌麻痹，改善循环，减轻疼痛，防止虹膜后粘连，利于病情恢复。常用1%阿托品眼液点眼，每日三次：1%阿托品眼膏涂眼，每晚一次，维持瞳孔散大直至炎症消退，滴眼药后须压迫泪囊区5分钟，防止药液流入鼻腔吸收中毒（小儿尤应注意）。若瞳孔散大不充分，可于球结膜下注射散瞳合剂（含1%阿托品、1%可卡因、0.1%肾上腺素等量）0.2-0.3毫升，双眼同时注药总量不超过0.5毫升。2皮质类固醇：具有较强的抗炎作用，轻症者多局部用药。用0.5%醋酸考地松、醋酸氢化可地松、强地松龙或0.1%地塞米松眼液点眼，每日46次。亦可球结膜下注射其

8、混悬液。重症者采用全身给药，强地松10-15毫克或地塞米松0.75-1.5毫克口服，每6-8小时一次5至7天递减，静脉滴注常用地塞米松10毫克溶于5%葡萄糖液500毫升中静脉滴注，每日一次，7-9天后减半量，后用口服药维持。3非甾体类消炎药物：常用消炎痛25毫克口服，每日三次；注意胃肠道刺激等副作用。可用佳贝、普南扑灵眼液滴眼，每日3-4次。4免疫抑制剂：重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时，用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生，每次口服50-100毫克，每日2-3次；胸腺嘧啶、氮芥口服或静注射均可，每日1-2毫克；乙双吗啉为我国近年来自行研制的免疫抑制剂，副作用小，对交感性眼炎疗效较好。用药期注意副作用及

9、血象变化，白细胞4000者停药。转移因子、干扰素、左旋咪唑、环胞霉素A亦用。5抗生素：点眼亦可口服或肌注。6理疗：热敷7遮光：戴有色眼镜，避免强光刺激瞳 孔，减少疼痛。二、脉络膜炎（后部葡萄膜炎）脉络膜与视网膜相互紧贴，脉络膜发炎时累及视网膜，故常诊为脉络膜视网膜炎。（一）分类：按病变范围分1弥漫性脉络膜炎 2播散性脉络膜炎3局限性脉络膜炎：病变局限于眼底某部分，黄斑区较常见。（二）症状：脉络膜因无感觉神经，病人无痛感。炎症初期因视网膜的光感觉器细胞受刺激，可有眼前闪光感。炎性产物进入玻璃体时，表现为玻璃体混浊，诉眼前有黑点飘动，视力呈不同程度下降，玻璃体混浊程度随炎症发展而加重。当黄斑部受累

10、水肿时，主觉视物变形,视物显大、显小征，视力锐减。当周边视网膜广泛受损时可表现夜盲征。（三）体征：外眼正常，检眼镜下可查见玻璃体内点状、絮状物悬浮，逆眼球转动方向运动。急性期有黄白色、斑片状渗出，部分融合。病变相应处视网膜亦可受累，病变吸收后，轻症者不显痕迹，重症者因色素上皮病变产生色素脱失或繁殖；脉络膜中、小血管层萎缩，大血管裸露；若全层萎缩则巩膜暴露，形成黑白相间的典型萎缩斑。（四）治疗：1查找病因：对原发病治疗，去除病因。2皮质类固醇：3免疫抑制剂和非激素类抗炎药物及抗生素；参照虹膜睫状体炎治疗方法。4全身用药，血管扩张剂，能量合剂，维生素类药物等。三、中间葡萄膜炎病变相对局限于睫状体平

11、部、周边部视网膜和玻璃体基部，呈慢性炎症。多双眼发病，且有自愈倾向。四、全葡萄膜炎当虹膜、睫状体及脉络膜同时或先后发生炎症时，称为全葡萄膜炎。治疗方法参照虹膜睫状体炎和脉络膜炎的治疗方法。第三节 葡萄膜炎的并发症与治疗（一）瞳孔闭锁：指虹膜瞳孔缘全部与晶体粘连，不能用任何扩瞳药物散开。（二）瞳孔膜闭：瞳孔闭锁时，堆积于瞳孔区的纤维蛋白性渗出物机化，形成白色不透明膜状物，封闭瞳孔，称作瞳孔膜闭。严重影响视力。（三）虹膜膨隆：与瞳孔闭锁和瞳孔膜闭同时发生。当后房水不能循环至前房时，房水滞留，后房压力增高，向前推挤虹膜，使呈驼背样隆起称虹膜膨隆。可见瞳孔区凹陷、周边虹膜前突、前房变浅。（四）继发性青

12、光眼：其原因有三：炎症初期房水粘稠度增加，渗出物阻塞房角，造成暂时性眼压升高；晚期瞳孔闭锁和膜闭，使房水回流障碍，造成眼压升高；长期炎症和高眼压，致膨隆的虹膜根部与周边部角膜相粘边，称虹膜周边前粘连。小梁网封闭，房水不能引流，眼压严重升高即为继发性青光眼。不及时治疗则影响视力，甚至失明（五）并发性白内障：如虹膜睫状体炎反复发作，可使睫状体萎缩、房水质量发生改变，影响晶体的营养及正常生理代谢，晶体混浊，即并发性白内障。（六）眼球萎缩：炎症反复发作，最终睫状体萎缩，房水生成减少，眼球变软。对于急慢性期的葡萄膜炎应及时有效的用药治疗，一旦产生并发症，采取适宜的手术措施，对改善症状，恢复视力具有重要的

13、临床意义。常用治疗措施有：（一）激光治疗：（二）手术治疗：第四节 特殊类型的葡萄膜炎 一、Vogt-小柳原田病 （VKH综合征） 本病特征是，患葡萄膜炎同时伴有脑炎，听力障碍，脱发，毛发变白及皮肤白癜风等全身症状。以前部葡萄膜炎为主者称Vogt小柳病（Vogt-koyanagi），以后部葡萄膜炎为主者称原田病（Harade），因两病无截然界线且常同时发生，故统称为葡萄膜大脑炎或小柳一原田综合征。 Alfred Vogt（1906）和小柳美三（1941）先后报道了一种伴有毛发变白、脱发、皮肤脱色斑及听力损害的双眼葡萄膜炎，称为Vogt-小柳综合征（Vogt-Koyanagi syndrome）。

14、1926年原田永之助报道了一种伴有视网膜脱离的双眼渗出性葡萄膜炎，发病前有脑膜刺激症状，称为原田氏病（Haradas disease）。本病多见于黄种人，容易反复再发，病程有长达数年及至数十年者。发病年龄以3040岁居中多，50岁以后少见，我国文献中最小发病年龄为10岁。发病率与性别无关。（一）病因：多认为属自身免疫性疾病。 （二）临床表现：开始时表现中枢神经系统症状，头昏、头痛、耳鸣、听力下降；皮肤表现为脱色素征象如眉毛、睫毛、头发变白及白癜风。脑脊液生化检查显示蛋白含量增加，脑电图呈病理性曲线改变。 以小柳病为主时，突出表现视力下降、眼痛、怕光等严重虹膜睫状体炎征象。炎症反复发作，病程甚长

15、。常导致一系列的葡萄膜炎并发症。以原田病为主时，主诉眼前闪光、飞蚊症或视物变形等，眼底检查表现为渗出性脉络膜炎、视神经视网膜炎征象，晚期脉络膜色素脱失及增殖，呈弥漫粉红色“晚霞样”眼底改变。严重时继发视网膜脱离。 （三）治疗：前部炎症剧烈时按急性虹膜睫状体炎治疗，全身大剂量应用激素，急性期控制后维持用药，适当时机停用或改为免疫抑制剂与非激素类抗炎药物。物理疗法可能辅助炎症消退。 二、Behcet 氏病 （一）病因：原因不明，与细菌、单疱病毒感染及自身抗原有关，诱发自身免疫反应（二）临床表现：多为青壮年男性患者，双眼发病。复发性前房积脓性虹膜睫状体炎、口腔粘膜及外生殖器溃疡构成本病典型的三联症。

16、严重时可能出现前房或玻璃体出血，继发性视网膜脱离等。反复发作可丧失视力。皮肤主要改变为结节性红斑，丘疹和毛囊炎，注射针眼次日出现潮红和化脓小点。 Behcet 病（三）治疗：早期大量应用皮质类固醇，免疫抑制剂及非激素类抗炎药物；急性期控制后可调整用药方法和途径；可参照虹膜睫状体炎的局部和全身用药。 三、交感性眼炎sympathetic ophthalmia 发生于一眼穿通伤或内眼术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼则称为交感眼。三、交感性眼炎sympathetic ophthalmia临床表现伤后2周到2月眼部症状与VKH综合征相似可出现眼外症状 诊断 外伤史与临床表现 治疗

17、 同VKH综合征预防 外伤后及时处理 四、弓形体性葡萄膜炎（一）病因：是一种人畜共患的球虫性传染病，弓形虫呆在多种动物中寄生，常见猫、狗等。在我国感染率高，发病率低，多于抵抗力下降或食入大量包囊或卵囊后才患病。调查天津地区居民感染率为8.428.5%，调查山东肉联厂工人则为33.9%。 （二）临床表现：病变主要发生在葡萄膜，同时波及视网膜，眼底后极部呈局限性灰白色病灶，陈旧后遗留萎缩斑。先天性者多并有发育异常，如小头，小眼球畸形，或白内障，双侧脉络膜视网膜炎等。 （三）实验室检查：血清学检查抗弓形体抗体阳性。 （四）治疗：磺胺类药物，复方新诺明1.0g/次，每日二次，共服一个月；乙酰螺旋霉素0

18、.25g/次，每日四次，共一个月。定期行血清学检查，直至弓形体抗体转阴。 五、急性视网膜坏死综合征 acute retinal necrosis syndrome由疱疹病毒感染引起，单眼发病眼红、眼痛或眶周疼痛，视力模糊视网膜坏死、视网膜动脉炎玻璃体混浊视网膜坏死形成裂孔，视网膜脱离五、急性视网膜坏死综合征 acute retinal necrosis syndrome诊断 临床表现结合实验室检查治疗抗病毒药物 无环鸟苷1500mg/m2.d，1014天抗凝剂 肝素，阿司匹林糖皮质激素激光光凝及手术六、Fuchs 虹膜异色性葡萄膜炎 Fuchs heterochromic uveitis 以虹膜脱色素为特征的慢性非肉芽肿性葡萄膜炎，90%为单眼。好发于青年，男多于女。临 床 表 现弥漫性虹膜基质萎缩 Koeppe结节细小灰白色KP不发生虹膜后粘连一般无眼底损害常并发白内障和继发性青光眼治 疗基本上不用药物治疗治疗并发症第五节 葡萄膜囊肿和肿瘤一、虹膜囊肿二、脉络膜血管瘤先天性血管发育畸形多发生于青年人淡红色的圆形或近似球形隆起广泛、弥漫、扁平、边界不清楚的 番茄色增厚渗出性视网膜脱离、顽固性青光眼激光治疗二、脉络膜血管瘤三、脉络膜恶性黑色素瘤malignant mela