改病毒性肝炎课件改

1、传染病护理学病毒性肝炎(n yn)（一）共七十一页概述(i sh)（12-1）概念：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变(bngbin)为主的一组传染病主要表现疲乏、食欲减退肝大、肝功能异常可有黄疸共七十一页病毒(bngd)种类Hepatitis A virus (HAV) 甲型肝炎 Hepatitis B virus (HBV) 乙型肝炎 Hepatitis C virus (HCV) 丙型肝炎 Hepatitis D virus (HDV) 丁型肝炎 Hepatitis E virus (HEV) 戊型肝炎共七十一页五种(w zhn)肝炎HAV甲肝HEV戊肝HDV丁肝HBV 乙肝急

2、性肝炎重症肝炎慢性肝炎原发性肝细胞癌肝硬化肝纤维化HCV丙肝共七十一页一、病原学及血清学检查(jinch)共七十一页甲型肝炎病毒(bngd)（HAV）1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便(fnbin)中发现的病原学共七十一页甲型肝炎病毒(bngd)（HAV）HAV一个(y )血清型球形颗粒无包膜病原学共七十一页病原学甲型肝炎病（HAV）1、HAV为单股正链 RNA 病毒， 抵抗力较乙肝弱，不引起病变，通过粪便排出2、HAV仅有一个血清型和一个抗原(kngyun)抗体系统3、感染后免疫力持久抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志共

3、七十一页抵抗力HAV耐低温、耐酸碱，在20贮存(zhcn)数年仍保持感染性。HAV对紫外线、热力消毒剂敏感。HAV在海产品中和土壤中易存活。病原学共七十一页乙型肝炎病毒(bngd)（HBV）1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关(xinggun)，称为肝炎相关(xinggun)抗原1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即Dane颗粒。从而HBV被确认，为双股DNA病毒。病原学共七十一页小球形颗粒(kl)，直径22nm；管形颗粒，直径22nm，长度在50700nm之间；大球形颗粒，即Dane颗粒，直径

4、42nm。病原学共七十一页乙型肝炎病毒(bngd)（HBV）病原学共七十一页抗原(kngyun)系统HBsAgHBeAgHBcAg 病原学共七十一页HBV血清(xuqng)标志物及其临床意义 （1）HBsAg出现时间：HBV感染后26个月（潜伏期）持续时间：急性自限性肝炎(n yn)：6个月内可消失 慢性肝炎或慢性携带者：可持续阳性 具有抗原性，不具有传染性，是HBV感染的标志，即说明体内有HBV。共七十一页HBV血清(xuqng)标志物及其临床意义 （2）抗-HBs出现(chxin)时间：急性感染后期或HBsAg 消失后是乙肝中三个抗体中唯一的保护性抗体（中和抗体）HbsAb(+)提示既往感

5、染过乙肝但已恢复并有免疫力，或接种过疫苗。共七十一页HBV血清(xuqng)标志物及其临床意义 （3）HbeAg: 具有独特的抗原性，具有强传染性。提示病毒活动性复制(fzh)，病情较重，预后较差。 即：HBeAg是病毒复制和有传染性的标志血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率为92%左右共七十一页HBV血清(xuqng)标志物及其临床意义 （4）抗-Hbe出现时间：随着HBeAg的消失而出现HbeAg转阴：标志着病毒复制减少(jinsho)，传染性降低,表示病情好转； 但长期阳性预后差，可转变为肝硬化或易诱发肝Ca共七十一页HBV血清(xuqng)标志物及其临床意义 （ 5）HBcAg

6、HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内DANE 颗粒核心(hxn)中，具有强 的抗原性，强的传染性，提示急性感染血液中没有游离的 ,一般血清学方法检测不到共七十一页HBV血清(xuqng)标志物及其临床意义 （6）抗-HBc 持续时间：618个月 抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动(hu dng)的标志 抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性共七十一页二、病原学（丙、丁、戊、庚）HCV 又称“输血后或体液传播型的非甲非乙型肝炎病毒”为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属。HDV RNA病毒，是一种(y zhn)缺陷病毒，必须有HbsAg的存在才能复制。HEV R

7、NA病毒，肠道传播型非甲非乙型病毒。共七十一页乙肝五项临床意义HBsAg、抗HBs（HBcAg）抗HBcHBeAg、抗HBe病原学共七十一页乙肝五项检测(jin c)结果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析+-HBV感染、无症状携带者+-急、慢性乙肝、无症状携带者+-+急、慢性乙肝（传染性强）大三阳+-+急性感染趋向恢复（小三阳）-+既往感染恢复期-+-既往感染恢复期-+既往感染或“窗口期”-+-既往感染或接种疫苗共七十一页HBsAg -HBeAg -HBsAb +HBeAb -HBcAb -HBsAg -HBeAg -HBsAb +HBeAb -HBcAb +HBs

8、Ag -HBeAg -HBsAb +HBeAb +HBcAb +接种乙肝疫苗成功(chnggng)或乙肝病毒感染恢复期对乙肝已有免疫力共七十一页-HBsAg -HBeAg -HBsAb -HBeAb -HBcAb -未感染乙肝但为易感者共七十一页大三阳与小三阳肝炎大三阳是表面抗原（+），E抗原（+），核心抗体（+）， 表示病毒(bngd)在人体内不断复制，有较强的传染性，如果伴有肝功能异常，应积极到专科医院抗病毒(bngd)治疗。肝炎小三阳是表面抗原（+），E抗体（+），核心抗体（+），表示病毒复制活动及传染性较弱。但少数病毒变异病人虽为“小三阳”，病毒仍进行复制，所以应进一步检查乙肝病毒、D

9、NA多聚酶定性或定量检查，才能决定是否有传染性和如何治疗共七十一页 病毒复制(fzh) 具有传染性HBsAg +HBeAg +HBsAb -HBeAb -HBcAb +大三阳HBsAg +HBeAg +HBsAb -HBeAb -HBcAb -双抗原(kngyun)阳性共七十一页 小三阳 小二阳 病毒(bngd)停止复制或复制水平低 不再具传染性或传染可能性小 但如为HBV-DNA阳性，则有复制和传染性！HBsAg +HBeAg -HBsAb -HBeAb +HBcAb +HBsAg +HBeAg -HBsAb -HBeAb -HBcAb +共七十一页HBV抵抗力HBV 对理化因素的抵抗力相当

10、强： 对低温(dwn)、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗性。高亚蒸汽消毒、2%戊二醛及含氯消毒剂、煮沸均可使其灭活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。病原学共七十一页HBV的致病机制(jzh)免疫低下：HBsAg无症状携带者病毒变异：逃逸免疫细胞介导的免疫损伤：为主免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤自身免疫反应(fnyng)的免疫损伤：肝特异性脂蛋白抗原病原学共七十一页丙型肝炎病毒(bngd)HCV呈球形，单股RNA病毒(bngd)，其直径约为30nm60nm，外有脂蛋白包膜。病原学共七十一页血清(xuqng)（病原）学检查抗 HCV IgM 出现(chxin)较早，持续时间

11、短抗HCV IgG 出现较迟病原学共七十一页抵抗力HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射(zhosh)、100加热5min、20%次氯酸、福尔马林 (11000)均可使HCV失活。病原学共七十一页丁型肝炎(n yn)病毒是一种缺陷病毒，单股RNA病毒，必须(bx)在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。 病原学共七十一页感染有两种形式： 共同(gngtng)感染 与HBV同时感染； 重叠感染 在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV病原学共七十一页戊型肝炎(n yn)病毒1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会

12、上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒(bngd)正式命名为戊型肝炎病毒 。病原学共七十一页戊型肝炎(n yn)病毒HEV呈球形，单股RNA病毒(bngd)，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒(bngd)。只有一个血清型病原学共七十一页戊型肝炎病毒血清（病原(bngyun)）学检查抗-HEV IgMHEV RNA病原学共七十一页新近发现的肝炎相关病毒(bngd)庚型肝炎病毒（HGV）输血传染性病毒（TTV） 它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能确定，特别是TTV的感染未发现对人体有致病性。病原学共七十一页二、护理(hl)评估流行病学(li xn bn xu)资料共七十一页甲、戊型肝炎(n yn)传

13、染源 患者(hunzh)和隐性感染者 患者潜伏期后期及急性期的血液和粪便均有传染性。流行病学共七十一页甲、戊型肝炎传播(chunb)途径 粪-口途径(tjng) 水源性暴发流行密切接触 食物污染 流行病学共七十一页乙、丙、丁型肝炎(n yn)病毒传染源急性(jxng)、慢性乙肝患者HBsAg无症状携带者 危害性更大流行病学共七十一页乙、丙、丁型肝炎传播(chunb)途径、血液、血制品传播(chunb) 、医源性传播 注射、手术采血、拔牙内窥镜检查预防接种针刺、纹身、各种医疗器具、工作人员的手流行病学共七十一页乙型肝炎传播(chunb)途径、母婴传播 围产期、分娩新生儿接触或吸吞入含HBV的母血

14、、羊水、或分泌物。宫内感染(10%)，母乳、体液(ty)或密切接触而传播。、接触传播唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。性传播尤其男性同性恋传播HBV。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。流行病学共七十一页3、人群(rnqn)易感性 甲肝感染后免疫力一般可维持终生HbsAb(+)可维持较长时间抗-HCV-和抗-HDV 并 非保护性抗体抗-HEV-IgG维持时间(shjin)约1年，故可反复感染共七十一页4、流行(lixng)特征HAV 秋冬季高峰HEV 雨季洪水后HBV、HCV、HDV无明显季节(jji)变化，有家庭聚集现象。共七十一页复习(fx)思考题、乙肝五项及其在临床诊断中有何意义？

15、2、五型肝炎(n yn)各通过什么途径传播？共七十一页五、病毒性肝炎(n yn)的临床类型2001年第十次全国病毒性肝炎(n yn)会议标准 急性肝炎(n yn) 慢性肝炎 重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化急性无黄疸型 急性黄疸型轻度中度重度急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎共七十一页六临床表现（一）急性肝炎(n yn) :黄疸型 、无黄疸型（占90以上）黄疸型：黄疸前期：乏力、纳差、厌油食等消化系症状 或类似上感的表现（57天）黄疸期：自觉症状好转，但黄疸渐加深、肝大、 肝区 压痛、叩击痛，可有梗阻性黄疸 表现（ 26 W）恢复期：症状、体征消失(xiosh)，肝功能恢复无黄疸型：乏力纳

16、差、厌油食等。但无黄疸易漏诊共七十一页六临床表现（二）慢性(mn xng)肝炎： 肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作， 病程超过6个月； 或发病日期不明确(mngqu)而临床有蜘蛛痣、肝掌等慢性肝病表现者； 表现常为反复乏力、纳差、肝功能异常。 分：轻、中、重度（按酶、胆红素等分度）共七十一页黄疸(hungdn)及肝病面容共七十一页蜘 蛛 痣共七十一页蜘 蛛 痣共七十一页肝 掌共七十一页共七十一页共七十一页六临床表现（三） 重型肝炎(n yn) 有精神神经系统的表现急性重肝又称暴发型肝炎，常有诱因，起病14天内出现，：1、极度乏力（懒言）、胃纳差、呕吐、频繁呃逆 ；2、黄疸进行性加深；3、肝进

17、行性缩小 ； 4、出血倾向：牙龈、鼻衄或针口大片淤斑；5、腹水 、腹胀明显；6、胆酶分离（黄疸高酶正常）；7 、肝肾综合征； 8、不同程度的肝性脑病。共七十一页六临床表现亚急性重肝：又称亚急性肝坏死，起病(q bn) 15天24W间出现，类似急重肝的表现。可有精神、神经系统的表现。慢性重肝:表现(bioxin)同上,但常有慢性肝炎或肝炎 肝硬化基础上发生的亚急性重型肝炎重型肝炎均有凝血酶原活动度40%共七十一页六 临床表现淤胆型肝炎：又称毛细胆管类型肝炎病原体： 可见于各型肝炎病毒感染 表现(bioxin)： 肝内梗阻性黄疸的表现(bioxin)， 黄疸明显、皮肤瘙痒、粪色变浅等肝炎(n yn

18、)肝硬化：分活动性与静止性两型 表现：门脉高压的表现，及乏力、纳差等， 早期可肝大，晚期肝小共七十一页四、诊断 1.病史(bn sh): 2.体格检查: 3.辅助检查:CT ,B超等 4.血液生化检查:共七十一页反映肝细胞损伤指标： ALT，AST肝脏严重损害指标： TB：与肝细胞坏死程度有关 PT（血浆凝血酶原时间）：判断疾病进展及预后(yhu)有较大价值 胆碱酯酶：反映肝脏合成功能 血清白蛋白及白球比值：反映肝脏合成功能 -GT（谷氨酰转移酶）和ALP (AKP)（碱性磷磷酸酶）:两者均是反应胆汁淤积的指标AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）共七十一页5.病毒学检查 (1) ELI

19、SA法检测抗HAV-IgM 是目前诊断急性(jxng)甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法 (2) 乙肝病毒感染的诊断: 血清学检测： HBV血清学标志(两对半） HBV DNA定性和定量检测共七十一页十、治疗(zhlio)急性肝炎 1、一般支持疗法(lio f)为主：卧床休息，饮食合理 2、药物 护肝：肝太乐、甘利欣、凯西莱等 降酶：联苯双酯、齐墩果酸片、五酯胶囊、 降酶灵等 退黄：消炎利胆片等3、急性丙肝可抗病毒治疗：干扰素、病毒唑等共七十一页十、治疗(zhlio) 慢性肝炎1、活动期静养、稳定期动静适宜，饮食(ynsh)清淡。2、护肝、降酶、退黄对症治疗及VitB、VitC、肌苷辅助3、抗病毒：干扰素、拉米夫定（贺普汀） 泛昔洛韦等。4、增强免疫力：胸腺肽等共七十一页十、治疗(zhlio)原则：适当休息、合理(hl)营养为主，药物辅助，避免劳累和精神刺激，避酒及用肝损 害药物共七十一页十、治疗(zhlio) 重型肝炎 1、一般支持疗法： 绝对(judu)卧床，低蛋白饮食，补充能量：VitB、VitC，及输白蛋白或新鲜血浆，注意水、电解质平衡 共七十一页十、治疗(zhlio)2、对症：护肝+降酶+退黄防治(fngzh)肝性脑病：降血氨及减少氨生成 维持氨基酸平衡：肝安 防治脑水肿：甘露醇防治出血：VitK、凝血酶原、奥美拉唑防治肾功能