心衰治疗课件

1、慢性心力衰竭现代治疗安徽省立医院 心内科 丁晓梅内 容心衰的病因及流行病学心衰的各阶段及防治措施心衰患者诊断及评估建议心力衰竭的治疗心衰的病因及流行病学心力衰竭的概念心力衰竭是由于各种器质性或功能性心脏疾病引起的一个复杂的以循环充血，左室收缩功能受损和进行性神经内分泌系统激活为表现的临床综合征，是各种心脏病的严重阶段。Braunwalds Heart Disease, 8th ed, P558冠心病死亡率降低，但心力衰竭发病率却逐年增加550500450400350死亡人数（/1000人）79808590950006心衰人数（/1000人）年份79808590950006男女600500300

2、4000700200100冠心病患者死亡率出院后心力衰竭发生率United States: 1979-2006Circulation. 2010 Feb 23;121(7):e46-e215心力衰竭发生率不断升高 Heart,2000;83: 505-510累积生存率 （%）10090807060504003691215182124（月）40%观察性研究，n=151000，新发心衰患者心衰死亡率居高不下即使是严格规范治疗后，心衰患者1年死亡率仍高达40%心力衰竭的患病率和发生率全球心衰患者高达2250万，每年新增200万美国有400-500万心衰患者，每年新增40-70万我国成人心衰患病率0.

3、9%，估计全国心衰患者400万每年大约有30万人死于心衰，心衰是65岁以上老人住院首要原因。心衰主要病因演变冠心病无明确心梗冠心病心肌梗塞后风湿性瓣膜病高血压病因性扩张性心肌病其他心衰的病因和诱因导致慢性心衰急性失代偿的事件感染（包括感染性心内膜炎）慢性阻塞性肺疾病加重/支气管哮喘贫血肾功能不全（心肾综合征）不依从饮食/药物治疗医原性：如用了非甾体类消炎药或皮质激素、抗肿瘤治疗、药物相互反应不致突然、显著心率变化的心律失常、心动过缓和传导阻滞未控制的高血压甲状腺功能减退或亢进酒精和药物滥用心衰发病机制心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，主要包括两个关键过程：心肌细胞死亡：心肌坏死、凋亡、自

4、噬等，如急性心肌梗死、重症心肌炎等神经内分泌系统过度激活：其中RAAS系统及交感神经系统过度兴奋起着主要作用心衰发病机制心衰发生发展中的神经体液因素： 交感神经系统 RAS系统 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuetic peptide ANPand brain natriuetic peptideBNP ） 精氨酸加压素（arginine vasopression,AVP) 内皮素（endothelin) 心衰各阶段和防治措施心衰各个阶段和防治措施 阶段 对 象 防治措施 A 高危人群（如高血压、冠心病、 积极控制血压、血糖、血脂水平、 （前心衰阶段） 糖尿病、肥胖、代谢综合征等）；

5、无 戒烟，控制代谢综合征及多种危 险因素 心脏的结构或功能异常，无心衰的症状 /体征 治疗：ACEI或ARB B 已有结构性心脏病（如左心室肥厚、心 继续A阶段措施 ACEI、受体阻滞剂 肌梗死等）无症状/体征 相当于NYHA I级 适用于MI后或LVEF低下者 ARB用于（前临床心衰 不耐受ACEI者、学运重建术、瓣膜 阶段） 置换或修补术等，用于有适应症者 C 已有基础的结构性心脏病 ，过去或现在 继续A、B阶段措施常规应用利尿剂 (临床心衰 有心衰的症状/体征，相当于NYHA 、 、ACEI/ARB、 受体 阶段） 部分 级 阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂 D 有进行性结构性心脏病，积极内科治

6、疗后 继续A、B、C阶段措施,特殊干预如左（难治性终 休息时仍有症状，须要特殊干预 室辅助装置、超滤法或血液透析、正末期心衰阶段） 性肌力药物、心脏移植心力衰竭的诊断及评估心衰的诊断及评估心衰的诊断主要依据通过详尽病史和全面体检获得的患者的症状和体征。临床医生应当明确以下情况： a. 体循环灌注是否充足； b. 容量状况； c. 诱因和/ 或合并症的作用； d. 系新发心衰还是慢性心衰恶化； e. 射血分数是否保持正常。临床状况评估（1）判断心脏病的性质及程度a 病史、症状及体征： 运动耐量降低、液体潴留 心源性或非心源性疾病伴随的症状体征b 心衰的常规检查：二维超声心动图及多普勒超声； 心电

7、图；胸片及实验室检查临床状况评估二维超声心动图及多普勒超声（I类，C级）：可用于诊断心肌、心包及心脏瓣膜疾病，定量分析心脏结构及各项功能指标，评价治疗效果心电图（I类，C级）：提供既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息胸片（IIa类，C级）：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及肺部原有疾病的信息临床状况评估实验室检查：对于不明原因呼吸困难的患者，应测定B型利钠肽（BNP）或N端B型利钠肽前体（NT-proBNP）的浓度，有助于心衰临床诊断，有助于心衰的危险分层。NT-proBNP300pg/ml和BNP100pg/ml为排除急性心衰切点； 心电图检查和心脏肌钙蛋白测定快速识别由急性冠脉

8、综合征导致的心衰住院。脑钠肽 (BNP) 对心力衰竭的诊断价值-是否存在心力衰竭脑钠肽 (BNP) 对心力衰竭的诊断价值-心力衰竭与慢性阻塞性肺病的鉴别脑钠肽 (BNP) 对心力衰竭的诊断价值-心力衰竭严重程度临床状况评估C 心衰的特殊检查：心脏核磁共振（CMR）：疑诊心肌病、心脏肿瘤（或累及心包）或心包疾病时，有助于明确诊断，对复杂性先天性心脏病，则为首选冠状动脉造影：适用于有心绞痛、MI或心脏停搏病史患者，也可鉴别缺血或非缺血性心肌病核素心室造影及核素心肌灌注和（或）代谢显像：前者可准确测定左室容量、EF值及室壁运动，后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况临床状况评估负荷超声心动图：可检出是否存

9、在可诱发的心肌缺血及程度，并确定心肌是否存活经食管超声心动图：适用于经胸超声窗不够或CMR不可用或有禁忌，还可用于检查左心耳血栓心肌活检（IIa类，C级）：有助于区分心肌炎症性或浸润性病变临床状况评估（2）判断心衰的程度：NYHA心功能分级：心衰症状严重程度与左室功能的相关性较差，但与生存率明确相关6min步行实验：用于评定患者的运动耐力。步行距离150m为重度心衰，150-450m为中度心衰，150m为轻度心衰临床状况评估（3）判断液体潴留及其严重程度对应用和调整利尿剂治疗十分重要。短时间内体质量的增加是液体潴留的可靠指标其他征象包括颈静脉充盈、肝颈返流征阳性、肺及肝淤血、及水肿如下肢骶部水

10、肿、胸腹腔积液（4）其他生理功能评价： 有创性血液动力学检查 心脏不同步检查心力衰竭的治疗 左室射血分数降低心衰患者一般治疗去除诱发因素：感染、心律失常、电解质紊乱、肺梗塞、 贫血等监测体质量：3天内体重增加大于2kg，应考虑有隐性水肿调整生活方式：限钠限水，休息及适度运动心理及精神治疗：抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰死亡的重要预后因素，必要时可应用抗焦虑或抗抑郁药物氧气治疗：可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征药物治疗 2014中国心力衰竭治疗指南一、利尿剂（I类，C级）二、ACEI（I类，A级）三、受体阻滞剂（I类，A级）四、醛固酮受体拮抗剂（I类，A级）五、ARB（I类

11、，A级）六、地高辛（IIa类，B级）七、伊伐布雷丁（IIa类，B级）八、神经内分泌抑制剂的联合应用九、有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物慢性收缩性心衰治疗路径 药物治疗对于液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物有或曾有过液体潴留的所有心衰患者，均应给予利尿剂治疗（类，C级）。从小剂量开始，可酌情增加剂量，体重每日减轻0.51.0 kg为宜，直至液体潴留消失，病情控制后以最小有效剂量长期维持，每日体重的变化是最可靠的监测指标。 利尿剂药物治疗首选袢利尿剂如呋塞米、托拉塞米，适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。具有良好的量效关系，原则上剂量可不受限制，但长期

12、使用大剂量并不能使患者获益，反而可显著增各种不良反应。推荐使用一个中等度的适当剂量，如呋塞米80100 mg/d。噻嗪类利尿剂仅适用于有轻度液体潴留或伴有高血压的患者。 药物治疗新型利尿剂托伐普坦(tolvaptan) V2受体拮抗剂，选择性阻断肾小管精氨酸血管加压素V2 受体，系血管加压素V2受体拮抗剂，其特点是排水不排钠，主要适用于常规利尿剂抵抗和顽固性水肿、伴肾功能损害、低钠血症患者，改善心衰症状，远期疗效。利尿剂的主要不良反应是电解质紊乱和血容量不足。电解质紊乱可诱发严重的室性心律失常，甚至死亡。血容量不足和血液浓缩会导致低血压和重要脏器的低灌注状态，肾脏的长期或急性严重的低灌注可导致

13、肾功能减退，甚至肾功能衰竭。 药物治疗 ACEI ACEI慢性心衰治疗的基石，适用于所有伴症状（NYHA 级）收缩性心衰患者，能降低心衰患者的全因死亡率。 ACEI应用建议对所有现有或曾有心衰症状且LVEF降低的患者须终身使用血管紧张素转换酶抑制剂，除非存在禁忌证应用方法 :应从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，且必须终生应用。 药物治疗 ACEI禁忌证:曾有过威胁生命的严重不良反应（如喉头水肿或声带水肿）、无尿性肾衰、妊娠妇女。 ACEI慎用: 双肾动脉狭窄；血肌酐水平显著升高（3mg/dl或265.2mol/L）；血钾5.5mmol/L; 持续低血压；左室流出道梗阻如主动脉瓣狭窄、梗

14、阻性肥厚型 心肌病。药物治疗药 物起始剂量(mg)目标剂量(mg)ACEI卡托普利6.25 t.i.d.50 t.i.d.依那普利2.5 b.i.d.1020 b.i.d.赖诺普利2.55.0 q.d.2035 q.d.雷米普利2.5 q.d5 b.i.d.群多普利0.5 q.d4 q.d.用于治疗心衰（或MI后）关键RCT（随机对照） 中改变疾病药物的循证剂量药物治疗 受体阻滞剂是业已证实能够降低心衰患者死亡率的又一类药物，其独特之处能显著低猝死率。建议对所有病情稳定、LVEF降低的现有或曾有心衰症状的患者使用以下三种中一种Beta-受体阻滞剂,可降低死亡率（即比索洛尔、卡维地洛或琥珀酸美托

15、洛尔缓释片)，除非存在禁忌证。应用初期有明显抑制心功能作用，LVEF降低，但长期（3个月）应用则改善心功能，LVEF增加，4-12个月产生延缓和逆转心肌重构的有益作用。药物治疗受体阻滞剂何时开始使用？过去主张先用利尿剂，待液体滞留消除才开始加用。但这样做可能会推迟受体阻滞剂改善预后药物开始应用的时间。因此新指南建议，对于轻至中度水肿，尤其住院可作密切观察的心衰患者，可与利尿剂同时使用。对于显著和严重水肿的心衰患者，还是应待利尿剂充分发挥作用，水肿消除或明显消退，血流动力学状态较为稳定后再开始应用受体阻滞剂，这样做较为稳妥。 药物治疗建议从极小量(美托洛尔6.25mg bid) 起始，2-4周剂

16、量加倍，目标剂量或最大耐受剂量的客观指标，清晨静息心率55-60次/min，但不宜低于55次/min。应在利尿剂和或中等剂量ACEI的基础上加用受体阻滞剂，有利于稳定临床状况，又能早期发挥该药降低猝死率及两药的协同作用。药物治疗 禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率50次/min）、二度及以上房室传导阻滞 （除非已安装起搏器） 等患者。 注意事项:起始治疗前患者无明显液体潴留，体重恒定（干体重），利尿剂以维持在最合适剂量。有明显液体滞留需大量利尿者，暂时不能应用药物治疗 受体阻滞剂应用时需监测：低血压 在首剂或加量的24-48h 内发生，应先停用不必要的扩血管药物。液体潴留和心衰恶化 治疗

17、前应确认患者达到干体重状态。如病情恶化，可暂时减量或停用，减量过程应缓慢，每2-4天减一次量，2周内减完，避免突然撤药。病情稳定后再加量或继续应用受体阻滞剂，否则将增加死亡率。心动过缓和房室传导阻滞：如心率55次/min ，或伴眩晕等症状，或出现二至三度房室阻滞，应减量或停药。药物治疗ACEI和受体阻滞剂孰先使用？新指南提出，哪一种先用均可以。临床医师可根据患者情况酌定。为避免影响血压，两者一般不同时加用，在一种药用至小至中等度剂量，且血压稳定情况下，便可加用另一种药。然后两者交替递加剂量，直至达到目标剂量或最大耐受剂量。 用于治疗心衰（或MI后） 关键RCT中改变疾病药物的循证剂量药 物起始

18、剂量(mg)目标剂量(mg)-阻滞剂比索洛尔 1.25 q.d.10 q.d.卡维地洛3.125-6.250 b.i.d.2550 b.i.d.酒石酸美托洛尔6.25 b.i.dt.i.d50 b.i.dt.i.d琥珀酸美托洛尔11.875-23.750 q.d.142.5-190.0 q.d.药物治疗药物治疗 醛固酮受体拮抗剂仅用于NYHA 级患者。EMPHASES-HF试验证实NYHA 级患者也可以从中获益，使该药成为ACEI、受体阻滞剂后又一个可以应用于所有伴症状心衰患者，低心衰的死亡率，并可改善预后的药物。对于有中、重度心衰症状且LVEF降低的患者，若能监测肾功能和血钾浓度，则建议加用

19、醛固酮拮抗剂。对于急性心肌梗死后并发的心衰，LVEF1年的患者，推荐植入CRT、最好是CRT-D以降低因心衰住院和过早死亡的危险IA非LBBB QRS图形 无论QRS图形如何，对窦性心律、QRS间期150ms、EF30%、功能状态良好、预期生存1年的患者，应考虑植入CRT、最好是CRT-D 以降低因心衰住院和过早死亡的危险IIaA非药物治疗非药物治疗 埋藏式心脏除颤复律器（ICD） 埋藏式心脏除颤复律器（ICD）、CRT-D（CRTICD）：中度心衰患者一半以上死于心律失常导致的猝死，因此ICD对预防心衰患者的猝死非常重要，推荐应用于全部曾有致命性快速性心律失常而预后较好的心衰患者。适用于心衰

20、伴LVEF低下，曾有心脏停搏、心室颤动、或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速的患者，植入ICD 作为二级预防可延长生存。对于LVEF35%、长期接受最佳药物治疗情况下NYHAII或III级、预期能以良好的心功能状态存活1年以上的非缺血性扩张型心肌病或心梗后至少40天的缺血性心脏病患者，建议植入ICD 作为心源性猝死的一级预防以降低总死亡率。非药物治疗 心脏移植作为一种终末期心衰的治疗方式，心脏移植主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者。 术后患者5年存活率已显著提高，可达70%-80%。射血分数正常的心衰患者（HF-PEF）舒张功能不全性心衰HF-PEF通常称为舒张性心衰，约占心衰总数的

21、50%（40%-71%）病理生理机制：左室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，即僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化），导致左室舒张期充盈受损，搏出量减少，左室舒张末期压增高舒张性心衰诊断1. 有典型的心衰症状（如气急）及体征（如水肿，多见于下肢足背和或胫骨前区域）；2. 心脏（主要是左室）未见增大，LVEF45；3. 有心脏的结构性改变 （如左室肥厚、左房增大）和或超声心动图上有舒张功能障碍征象；4. 符合该病流行病学特征：多见于老年、女性、有高血压病史或心衰的病因为高血压，往往伴糖尿病、肥胖、房颤等；5. 心衰的生物学标志物B型利钠肽和或N末端B型利钠肽原（BNP/NTproBNP）轻

22、至中度升高， 舒张性心衰治疗尚无一种药物可证实降低此类患者的病死率和发病率。应用利尿剂（I类，C级）消除液体潴留、减少心室容量和左心室的舒张负荷降低血压极为重要，积极控制血压130/80mmHg控制和治疗基础疾病和合并症：基本病因为CHD要改善心肌缺血，血运重建伴AF者须尽量转复窦律并长期维持，胺碘酮为首选，该药心衰时可用。对于无法转复和长期维持窦律的患者可用受体阻滞剂、地高辛，以及非二氢吡啶类钙拮抗剂，适当控制心室率，并口服华法林或新型口服抗凝剂。并无证据表明将心率控制更低一点更好，故并不要求严格降低心率，静息状态在8090次分即可。伴糖尿病者控制血糖水平十分重要。肥胖者需调整生活方式，并减轻