内科护理学课件：消化系统第三节 胃炎

1、胃 炎gastritis 胃炎是指任何原因引起的胃粘膜炎症。临床按发病缓急，将其分为急性胃炎和慢性胃炎。第一节 急性胃炎 (acute gastritis)急性胃炎(acute gastritis) 是指胃粘膜的急性炎症。发病急、症状明显 胃镜检查:可见粘膜充血、水肿、糜烂、 出血等改变，甚至可有一过性浅表溃 疡形成。 组织学特点是粘膜固有层有中性粒细胞和单个核细胞浸润，而以中性粒细胞为主；有不同程度的上皮细胞丧失，并见血液渗入；腺体歪曲，渗出物含蛋白质样物质和中性粒细胞。 若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagic gastriti

2、s)。 病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。急性幽门螺杆菌胃炎除幽门螺杆菌之外的急性感染性胃炎 急性糜烂出血性胃炎分 类 由各种原因引起的、以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有一过性浅表溃疡形成，临床最常见。急性糜烂出血性胃炎应 激病因和发病机制化学损伤应激源物理社会文化心理生物饮食不规律暴饮暴食烟酒饮食咖啡工作压力生活压力政治经济变化文化道德与评价高低温度噪音、振动不良照明留置胃管胃内异物疲劳细菌病毒寄生虫的侵袭 亲人丧亡 社会环境改变人际关系不和消极情绪（愤怒、敌意、抑郁等）身体严重疾病粘膜相对缺氧粘液分泌减少局部前列素合成不足粘膜屏障破坏氢离子反弥散粘膜

3、pH下降刺激血小板 活化因子引起血管强烈收缩在严重应激状态下损伤粘膜血管 胃粘膜血液循环不能正常进行糜烂、出血应激损伤胃粘膜的发病机制药物酒精十二指肠反流液化学性损伤药物损伤的发病机制 非甾体消炎药 阿司匹林、吲 朵美辛等抗肿瘤药物(氟尿嘧啶)铁剂、氯化钾口服液抑制前列素的合成破坏粘膜屏障刺激粘膜粘膜糜烂出血细胞毒作用乙醇损伤的发病机制 乙 醇由于其亲脂性 和溶脂性破坏粘膜屏障刺激粘膜粘膜糜烂出血胃Sphincter of Oddi胆胰腺十二指肠胆汁反流酸反流5 cmFiber optic catheterpH catheter食道LES胆盐溶血性卵磷脂磷脂酶A其他胰酶Billroth 急性糜

4、烂出血性胃炎症状多被原发疾病所掩盖上腹部疼痛、胀满不适、食欲减退等消化不良的表现。 常以消化道出血为首发症状，是消化道出血常见病因(10%-30%)。表现为呕血、黑便、贫血。 体检可有上腹部压痛。 临 床 表 现 确诊有赖于内镜检查并应及早施行。应激所致胃粘膜病损以胃体胃底为主NSAID/乙醇所致病损以胃窦为主实验室检查粪便隐血试验阳性应针对原发疾病和病因采取防治措施。有消化道出血者按上消化道出血治疗应用抑制胃酸药和胃黏膜保护剂。胃肠动力药与平滑肌解痉药治 疗护理诊断、措施1、知识缺乏 1）评估病人对疾病的认识程度 2）休息与活动 3）指导饮食：进食应定时、规律，不可暴饮暴食，一般进少渣、温凉

5、半流质饮食，如有少量出血可给牛奶、米汤等流质以中和胃酸，有利于粘膜修复。 4）用药知识指导 小 结掌握病因与发病机制熟悉临床表现熟悉治疗掌握护理诊断第二节 慢性胃炎 (chronic gastritis)各种原因引起的胃粘膜慢性炎症主要由Hp感染引起流行病学：Hp感染率慢性胃炎患病率慢性胃炎病因与发病机制临床表现诊 断治 疗护理诊断分 类 非萎缩性（浅表性胃炎） (non-atrophic) 萎缩性胃炎 自身免疫性 (atrophic) 多灶性(HP+环境） 特殊类型胃炎 (special forms)新悉尼系统病 因 和 发 病 机 制自身免疫Hp感染其他因素基础 Kochs postula

6、tes H.p相关性胃炎（ H.pylori -associated gastritis） 活动性胃炎患者胃粘膜中可检出 HP HP分布与胃内炎症分布一致 根除HP可使炎症消退 可复制HP胃炎模型沃伦与马歇尔菌体胞壁作为抗原诱导自身免疫反应幽门螺杆菌的致病机理HP（鞭毛运动）尿素酶尿素NH3HP定植VacA（空泡毒素）cagA（毒素相关基因）蛋白黏膜炎症 壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（parietal cell antibody， PCA）和内因子抗体（intrinsic factor antibody, IFA） PCA胃酸分泌减少乃至缺失; IFA维

7、生素B12吸收不良恶性贫血。自 身 免 疫胃Sphincter of Oddi胆胰腺十二指肠胆汁反流酸反流5 cmFiber optic catheterpH catheter食道LES十二指肠液反流刺激性食物酗酒、高盐饮食NSAID心衰肝硬化Hp协同病理变化：胃粘膜损伤与修复的一种慢性过程炎 症萎 缩肠 化 LC浸润中性粒活动粘膜固有腺体 减 少异型增生 HP 感染 自身免疫胃窦、胃体 胃 窦 胃 体多灶萎缩性浅 表 性 胃 炎 浅表性胃炎的炎性细胞局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损。萎 缩 性 胃 炎腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。HP

8、感染多呈灶性、起始于胃角小弯胃窦;自身免疫性胃炎-局限在胃体.肠 腺 化 生 胃小凹处上皮常可发生过度增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，尚失分化，出现细胞异型增生。异 型 增 生 中度以上异型增生被认为是癌前病变。 大多无明显症状，可有上腹饱胀不适，（以进餐后为甚）和无规律性隐痛，嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。可有上消化道出血表现。慢性胃炎症状谱n=745全国慢性胃炎25家医院门诊调查，2014症状有无及严重程度与 内镜所见及组织病理学改变无肯定相关 自身免疫性胃炎可出现明显厌食和体重减轻、贫血症状，严重者可伴有舌炎、消瘦和营养不良及其他自身免疫病等。主要依赖胃镜检查和胃

9、粘膜活检幽门螺杆菌检测血清学检测胃液分析 诊 断CSG的胃镜表现粗糙不平红斑（点状、片状、条状）出血点/斑CAG的胃镜表现呈颗粒状血管显露色泽灰暗皱襞改变（细小，有时肥厚）幽门螺旋杆菌感染的诊断C13、C14尿素呼气试验血清学方法快速尿素酶测定组织学检查粪便抗原检测基因诊断幽门螺杆菌感染的诊断血清学检查 如怀疑为自身免疫性胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，如有恶性贫血时，应做血清维生素B12测定和维生素B12吸收试验。 胃 液 分 析 明显增高 缺乏 正常或偏低 正常或偏低胃酸促胃液素自身免疫胃炎多灶萎缩胃炎慢性胃炎治疗原则消除消化不良症状改善胃黏膜炎症提高生活质量消除或削攻击因子对症

10、治疗自身免疫性胃炎胃粘膜异常增生根除HP我国H.pylori协作组共识（2000）有明显异常的胃炎（胃粘膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化、异型增生）。有胃癌家族史者。伴有糜烂性十二指肠炎消化不良症状经常规治疗疗效不佳根除幽门螺杆菌感染的治疗方案我国H.pylori协作组共识（2007）胃炎伴萎缩、糜烂 必须CG伴消化不良 支持计划长期使用NSAID 支持有胃癌家族史 支持不明原因缺铁性贫血 支持特发性血小板紫癜（ITP） 支持其他Hp相关胃病（淋巴细胞相关性胃炎、 增生性息肉、肥厚性胃炎） 支持个人要求治疗 支持质子泵抑制剂或胶体铋剂 两种抗生素 枸橼酸铋钾 240mg Bid阿莫西林 500-1

11、000mg Bid甲硝唑 200mg 4/日 全国HP协作组推荐根除H.pylori治疗方案两周1疗程对症处理非甾体类抗炎药：停用并给与抗酸药胆汁反流：氢氧化铝凝胶吸附，硫糖 铝及胃动力药中和胆盐胃动力改变：吗叮啉吗叮啉与胃动力增加胃窦收缩力协调胃窦-幽门-十二指肠运动多巴胺D2受体提高食管括约肌压力自身免疫性胃炎的治疗目前无特异疗法 有恶性贫血可肌肉注射维生素B12异型增生的治疗轻、中度是可逆的重度预防性手术（内镜下粘膜切除术） HP感染少有自发清除 1520发生消化性溃疡 炎症以胃窦为主易发生DU, 多灶萎缩易发生胃癌。 偶发胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤 约1%的未作治疗的萎缩性胃炎可能发展为

12、胃癌。 HP感染后不同结局 细菌、宿主（遗传）和环境因素相互作用预 后慢性萎缩性胃炎分为慢性胃窦胃炎（B型胃炎）和慢性胃体胃炎（A型胃炎）。B型胃炎常见，主要由幽门螺杆菌（H.pylori） 感染所引起。A型胃炎不常见，主要由免疫反应引起，血中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。确诊依赖于内镜检查和胃粘膜活检。A型胃炎与B型胃炎的鉴别 A型胃炎 B型胃炎部 位 胃体 胃窦发 病 率 少 常见病 因 自身免疫 Hp感染表 现 厌食.体重减轻 消化道症状恶性 贫血 + 胃 泌 素 视G破坏 PCA + I FA +伴随免疫病 + 炎症护理诊断 疼痛1、休息与活动2、针灸与热敷3、用药护理 遵医嘱给病人以根除Hp感染治疗时，注意观察药物的疗效及副作用。 胶体铋剂因其在酸性环境中起作用，故应餐前服用，可使齿、舌变黑，可用吸管直接吸入。可出现大便呈黑色。