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文档简介
1、关于呼吸机调节与血气分析结果第一张,PPT共四十页,创作于2022年6月呼吸机定义: 呼吸机是一种能代替、控制或改变人的正常生理呼吸,增加肺通气量,改善呼吸功能,减轻呼吸功消耗,节约心脏储备能力的装置 呼吸机工作原理:呼吸机自主通气时吸气动作产生胸腔负压,肺被动扩张出现肺泡和气道负压,从而构成了气道口与肺泡之间的压力差而完成吸气;吸气后胸廓及肺弹性回缩,产生相反的压力差完成呼气。以满足生理通气的需要。而呼吸机通气是由体外机械驱动使气道口和肺泡产生正压力差,而呼气是在撤去体外机械驱动压后胸廓及肺弹性回缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼气,即呼吸周期均存在“被动性正压力差”而完成呼吸。应用呼吸机
2、目的:维持适当的通气量,使肺泡通气量满足机体的需要 改善气体交换功能维持有效气体交换 减少呼吸机做功 预防性机械通气,用于败血症、休克、严重创伤等情况下的呼吸衰竭预防性治疗。 第二张,PPT共四十页,创作于2022年6月呼吸机的构造呼吸机管路湿化灌 显示屏空气压缩机第三张,PPT共四十页,创作于2022年6月常用的机械通气模式一、机械控制通气和机械辅助通气 机械控制通气 (CMV ) 是一种时间启动、容量限定、容量切换的通气 方式,其潮气量和频率完全由呼吸机产生。 机械辅助通气(AMV)是一种压力或流量启动、容量限定、容量切换的通气方式。可保持呼吸机与病人的自主呼吸 同步,有利于病人呼吸恢复。
3、辅助/控制呼吸(/)可自动转换,当病人自主呼吸触发呼吸机时,进行辅助通气:相反则自动转换控制通气。第四张,PPT共四十页,创作于2022年6月间歇正压通气(IPPV)吸气时由呼吸机产生正压,将气流送入肺内,呼吸道内压升高;呼是气时,肺内气体靠胸肺弹性回缩排出体外,气道压降至0.IPPV是CMV的一种形式,常在病人没有自主呼吸时使用优点:改善病人的通气和氧合,促使CO2排出,提高PaO2,以维持正常的呼吸功能第五张,PPT共四十页,创作于2022年6月常用的机械通气模式二、间歇指令通气和同步间歇指令通气间歇指令通气()按自己的频率供气,与病人的自主呼吸无关。缺点是可发生人机对抗同步间歇指令通气(
4、)供气由病人自主吸气触发,但不是每一次吸气都能触发,仅在触发窗内触发。优点;有利于呼吸机群的锻炼撤离呼吸机常用模式。第六张,PPT共四十页,创作于2022年6月气道压力释放通气双向气道正压通气自主呼吸模式无创通气第七张,PPT共四十页,创作于2022年6月适应性压力通气适应性支持通气校正第八张,PPT共四十页,创作于2022年6月呼吸机常见报警原因及处理第九张,PPT共四十页,创作于2022年6月低容量( VT或VE )报警 (1)漏气:如气囊未充气或充气不足、湿化器密封不严、管道破裂、吸气阀或呼气阀断裂。 (2)应用低频率SIMV、PSV等通气模式时,病人自主呼吸频率变慢或消失。 (3)气道
5、压力过高 (4) 呼吸机工作压力太低 (5) 氧气或/和压缩空气等气源故障 (6) 低限报警值设置过高第十张,PPT共四十页,创作于2022年6月高容量( VT或VE )报警 (1)病人的自主呼吸频率增高(尤A/C模式时) :如缺氧未纠正、死腔通气增加、中枢性呼吸频率加快、高代谢状态、人机对抗等。(2)呼出流量传感器进水或堵塞,每分钟呼出气量表的指针达到最高值。(3)VT设置过高或RR过快。(4)高限报警值设置过低。(5)误把呼吸机面版上的小儿开关当作成人开关。第十一张,PPT共四十页,创作于2022年6月低压报警(1)管道与病人脱接(2)回路漏气(3)气道漏气(4)气囊漏气(套囊压力最好低于
6、25cmH2O)(5)气道食道瘘、胸腔导管漏气等第十二张,PPT共四十页,创作于2022年6月高压报警(1)阻力增加(2)顺应性降低(3)气道压力高限报警的报警限设置过低第十三张,PPT共四十页,创作于2022年6月阻力增加的原因 气管内导管 高流速 管径狭小 扭曲痰栓或异物 牙齿咬合管道塌陷 气囊疝出管道远端开口嵌顿于隆突,气管侧壁或支气管 气道 支气管痉挛 水肿 新生物 分泌物 第十四张,PPT共四十页,创作于2022年6月人机对抗的一般处理 1、分析和明确引起人机对抗的原因 2、去除引起人机对抗的原因 缺氧 代谢性酸中毒 急性左心衰 分泌物堵塞 机器方面的因素 3、人机对抗药物处理第十五
7、张,PPT共四十页,创作于2022年6月人机对抗的药物处理 呼吸机对抗的原因已明确,但短期内无法去除时-镇静药与肌松剂第十六张,PPT共四十页,创作于2022年6月使用肌松剂应注意 一般在下列情况下考虑使用 经常规处理(包括应用镇静剂)后,仍人机对抗严重,通气治疗不能达到目标值者;实施反比通气时;使用时应注意1 气管导管位置确切、管腔通畅、气囊无破裂2 呼吸机正常运行,且备有简易呼吸器的前提下使用肌松剂3 神志清醒的患者使用肌松剂前应充分镇静4 对于神志清醒的患者应用肌松剂(如卡肌宁、潘库溴铵)的拮抗剂(如新斯的明)时,须在前5分钟先静推阿托品1mg ,以防发生严重心动过缓与心搏停止。第十七张
8、,PPT共四十页,创作于2022年6月血气分析的常用指标及其意义第十八张,PPT共四十页,创作于2022年6月酸碱度(pH) 反映H+浓度的指标,以H+浓度的负对数表示。 正常值:7.35 7.45。 pH7.45 碱中毒(失代偿)第十九张,PPT共四十页,创作于2022年6月PaCO2 PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标,代表溶解于血浆中的CO2量,反映肺泡通气效果。 正常值:35 45mmHg。 PaCO245mmhg,原发性呼酸或继发性代偿性代碱 。第二十张,PPT共四十页,创作于2022年6月PaO2 动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压,是确定SaO2的重要因素。 正常值:8
9、0 100mmHg。随年龄增大而降低。 PaO2 = (1000.33年龄)mmHg。第二十一张,PPT共四十页,创作于2022年6月碳酸氢根(HCO3-) 健康人AB(实际) = SB(标准)22-27mmol/L,撒播碱失衡时两值不一致: AB SB:存在呼酸 AB SB:存在呼碱 第二十二张,PPT共四十页,创作于2022年6月剩余碱(BE) 在标准条件下,Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化,较SB更全面,只反映代谢变化,不受呼吸因素影响。正常值:-3 +3mmol/L(全血)。 BE +3mmol
10、/L:代碱 第二十三张,PPT共四十页,创作于2022年6月 二氧化碳总量(TCO2)定 义:TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量,其中HCO3结合形式占95,物理溶解约5(CO2CP测的HCO3中的CO2量)。参考值:2432 mmol/L意 义:T CO2HCO3+P CO20.03mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响,但主 要受代谢因素影响而改变。第二十四张,PPT共四十页,创作于2022年6月SaO2 动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。 正常值:93% 99%。第二十五张,PPT共四十页,创作于2022年6月酸碱
11、中毒中毒H+排泄受损H+产生过多HCO3-丢失呕吐使H+丢失碱摄入钾丢失代谢性酸碱失衡原因第二十六张,PPT共四十页,创作于2022年6月呼吸性酸碱失衡原因酸碱中毒中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COAD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压升高第二十七张,PPT共四十页,创作于2022年6月酸碱分析注意事项标本:一定是动脉血。躺5分钟以上抽血方佳。抗凝:肝素湿润的注射器,采血后针头刺入橡 皮盖与空气隔离,立即混匀、无气泡。时间:抽血后立即测定,愈快愈好。第二十八张,PPT共四十页,创作于2022年6月Na: 135145mmol/L缺钠量(mmol/L)=(140-测得值)*体重(kg)*0.6 1g
12、钠 =17mmol/LK: 3.55.5mmol/LCa: 1.12.1mmol/L 术后血钙降低的主要原因为体外循环血液稀释、大量输血及碱中毒。心脏方面表现为心功能受抑制、心律失常或血压下降。 电 解 质 正 常 值第二十九张,PPT共四十页,创作于2022年6月血气分析与呼吸机参数调整第三十张,PPT共四十页,创作于2022年6月呼吸性酸中毒原因:肺通气量不足和肺交换不够血气特点:PH45 PO2低调整: + VT 或 + F - 吸/呼比第三十一张,PPT共四十页,创作于2022年6月呼吸性碱中毒原因:肺通气过多血气特点:PH7.45 PCO235 PO2正常 升高 调整:-VT -F
13、+吸/呼比第三十二张,PPT共四十页,创作于2022年6月低氧血症原因:肺通气量不足和肺气体弥散功能 障碍通气血流比值失调调整: +FIO2 +吸气时间 +PEEP第三十三张,PPT共四十页,创作于2022年6月第三十四张,PPT共四十页,创作于2022年6月第三十五张,PPT共四十页,创作于2022年6月谢谢!第三十六张,PPT共四十页,创作于2022年6月什么是呼吸机?靠自身动力和控制能力来实现呼吸功能的机器。精密的电子气泵!第三十七张,PPT共四十页,创作于2022年6月机械通气基本原理吸气相吸气向呼气切换呼气相呼气向吸气切换压力切换时间切换容量切换流速切换复合切换自主切换时间切换人工切换PEEP时间触发压力触发流速触发流量触发第三十八张,PPT共四十页,创作于2022年6月容量控制通气( CMV,A/C):也称作间歇正压通气(IPPV),是一种完全的容量控制通气模式。呼吸机按照设定的潮气量、吸气流量、吸气时间和呼吸频率给予通气。其优点是:保证潮气量和分钟通气量,多数的情况
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