急性心肌梗死合并心源性休克的处理课件

1、AMI合并心源性休克的诊断及治疗Cardiogenic Shock 由于心脏泵血功能严重受损，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，是心泵衰竭的最严重的表现形式病因急性心肌梗死大面积心梗小面积心梗但既往心功能不全梗死延展机械并发症急性二尖瓣关闭不全游离壁破裂室间隔穿孔急性失代偿性心衰流出道梗阻心包填塞心脏骤停后顿抑SIRS时的心肌抑制心脏挫伤左心泵衰竭是AMI合并CS最常见的原因Adapted From Sanborn T. et al, JACC. 2000泵衰竭74.5

2、%急性二尖瓣返流8.3%室间隔穿孔4.6%孤立性右室心梗3.4%心脏破裂1.7%其他7.5%心源性休克是急性心肌梗死直接PCI后早期死亡的最主要原因宋雷、杨跃进等，中华心血管病杂志，2012年，40（7），554-58心源性休克的发生率-NRMI注册研究293,633例STEMI患者775家美国中心心源性休克25311例，8.6%发生率7-10%，且每年变化不大CAMI 2013年统计：心源性休克发生率 4.2%Babaev et al JAMA 2005 294：448预后很差：30天死亡率高USIK 1995, USIC 2000, FAST-MI France National Regi

3、stry 2005Aissaoui et al. Eur Heart J 2012; 33:25352543Sandhu A, McCoy l, Negi S, et al. Use of Mechanical Circulatory Support in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention; Insights from the National Cardiovascular Data Registry. Circulation, 2015;132:1243-1251 Acute Cardiac Assist Repor

4、t, Health Research International August 2015Jeger, et al. Ann Intern Med. 2008N = 23,696US AMI/CGS cases per year1,2死亡率下降趋势不明显AMI合并心源性休克血运重建比例及住院死亡率Mayo Clin Proc Innov Qual Outcomes. 2017 Jun 8;1(1):26-36.NRMI注册数据Goldberg et al. NEJM 1999; Hochman et al. NEJM 1999; Sjauw, Henriques et al. NHJ 2012Z

5、eymer et al. Eurointervention 2011; Thiele NEJM 2012Primary PCI IABPThrombolysispre-ThrombolysisAMC1997-2005AMC1999SHOCK TrialEuro Heart Survey2005-2008IABP-SHOCK 22009-2012心源性休克死亡率在介入时代有所下降心源性休克的死亡率中国急性心肌梗死注册研究（CAMI）2013年统计：心源性休克患者住院死亡率36.4%（227/623）是否存在心脏骤停与预后相关Cardiogenic Shock (+)Cardiogenic Sho

6、ck ()Cardiac Arrest(+)184 PatientsIn-hospital Mortality: 47.3%1 Year Mortality: 51.6%317 PatientsIn-hospital Mortality: 20.2%1 Year Mortality: 22.7%Cardiac Arrest()259 PatientsIn-hospital Mortality: 25.1%1 Year Mortality: 33.6%4157 PatientsIn-hospital Mortality: 1.7%1 Year Mortality: 5.5%心源性休克死亡预测因素

7、高龄女性LVEF35%慢性肾功能不全初始、最终TIMI血流1级收缩压低 糖尿病曾有心梗史PCI延误时间长前降支完全闭塞二尖瓣返流多支血管病变心梗部位与休克的关系InferiorAnteriorPosteriorMultipleLocations55%46%21%50%Hochman Circ 1995; 91:873-81SHOCK Trial and Registry (N=1160)不同梗死相关血管所致休克距发作时间休克平均在心梗症状发作后6.2小时出现Webb JACC 2000; 36:1084 病生理机制临床表现与诊断标准低血压血压正常者SBP80mmHg高血压者SBP 1400 d

8、yn.s.cm-5排除其他原因所致血压下降心律失常容量不足剧烈疼痛心肌抑制药过敏感染出血性休克 Forrester JS et al 1976; 295:1404-13Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99临床试验中的诊断标准关键血流动力学指标的意义CI (心脏指数）：反映每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约 3-7 L/(min.m2)PCWP (肺毛细血管楔压）：肺毛细血管内的压力，通常近似于左房压，是反映左心前负荷的重要指标。正常值：0.801.60kPa (612mmHg)SVRI (全身血管阻力指数): 反映左心室后负荷大小根据血容量状态和外周循环

9、将心源性休克分为四种类型，其中2/3的心梗所致心源性休克是湿冷型湿冷暖干不同类型心源性休克特点湿冷型最常见，约占AMI相关心源性休克的 2/3干冷型在对利尿剂尚有反应的慢性心衰失代偿期常见，但 28% AMI相关心源性休克也表现为干冷型。通常 PCWP 较低，无心梗史或慢性肾脏疾病史暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，体循环阻力较低，脓毒血症和死亡的风险高血压正常型心源性休克尽管 SBP 90 mmHg，但外周灌注不足，体循环血管阻力显著升高右心室梗死型休克(5.3%)，特点是中心静脉压高心源性休克分期的专家共识SCAI/HFSAStage A: At riskA pat

10、ient ot currently experiencing signs or symptoms of CS but is at risk for its development.These patients may include those with NSTEMI, STEMI, acute or acute on chronic CHFPhysical ExamBiochem MarkersHemodynamics“Not Sick”Normal LabsNormotensiveNormal JVPNormal renal functionSBP 100 or normal for pt

11、Clear LungsNormal lactic acidIf Swan inWarm/ Well PerfusedCI 2.5Strong distal pulsesCVP 10Normal mentationPA Sat 65Stage B: Beginning CSA patient who has clinical evidence of relative hypotension or tachycardia Without hypoperfusionPhysical ExamBioxchem MarkersHemodynamics“Not Sick”Elevated BNPSBP 9

12、0 OR MAP30 mm drop from baselineElevated JVPMinimal renal dysfunctionPulse 100Normal Resp rateRales in Lung fieldsNormal lactic acidIf Swan inWarm/ Well PerfusedCI 2.2Strong distal pulsesCVP 10Normal mentationPA Sat 65Stage C: Classic cSA patient with hypoperfusion that requires interventions such a

13、s inotrope, pressor or perc. MCS other than ECMO to restore perfusionThese patients typically have relative hypotensionPhysical ExamMay Include any of:Bioxchem Markers: May Include any ofHemodynamics: May Include any of“Sick”, Looks unwell, panickedLactate 2SBP90 or MAP 30 mm drop from baseline AND

14、drugs/ device used to maintain BP above theseAshen, mottled, duskyCreatinine doubling or 50 % loss of GFRCI 1.8 or 2.2 on supportExtensive ralesIncreased LFTsPCW 15BiPAP or mechanical ventIncreased BNPRA / CVP 0.8Cold, clammyPAPI 1.85Acute alteration of mental statusCPI 0.6Stage D: Doom / Deteriorat

15、ingPatients similar to C but are getting worseThey have failure to respond to initial interventionsPhysical ExamMay Include any of:Bioxchem Markers: May Include any ofHemodynamics: May Include any of“Sick”, Looks unwell, panickedLactate 2SBP90 or MAP 30 mm drop from baselineAshen, mottled, duskyCrea

16、tinine doubling or 50 % loss of GFRCI 1.8 or 2.2 on supportExtensive ralesIncreased LFTsPCW 60 mmHgPCWP 2.2 L/min/m2 改善组织灌注Hgb 100 g/LSaO2 92%乳酸2.2 mmol/L保证尿量纠正器官功能不全改善肝肾功能指标纠正脑病一般治疗体位、体温管理镇静止痛，呼吸支持容量管理常规监护：心电、呼吸、血压、CVP、SaO2、体温等特殊监测：漂浮导管、SvO2、CO2、乳酸、心脏超声、床旁胸片心源性休克患者的监护心源性休克患者的监护肺动脉漂浮导管血流动力学监测RARVPAP

17、CWP血流动力学监测显著改善心源性休克患者预后ONeill WW, et al. Presented at ACC 2017Sotomi Y, et al. Int J Cardiol 2014;172:165172.p 100mmHg硝酸甘油 10-20 ug/min收缩压70-100mmHg 无休克表现多巴酚丁胺 2-20 ug/kg/min收缩压 70-100mmHg 伴休克表现多巴胺5-15 ug/kg/min收缩压 70mmHg 伴休克表现去甲肾上腺素 1-30 ug/kg/minAntman, JACC, 2004;44:671Steg et al. Eur Heart J. 20

18、12;33:2569-2619可改善血流动力学指标，但不提高生存率临床可合用血管扩张剂IIaCCBIIaIIb血压偏低时首选常用血管活性药物作用及机制不同类型CS，建议应用不同药物不同类型CS，建议应用不同药物Three HighDose2%3%7.5%21%42%80%No InotropeLowDoseModerateDoseOne HighDoseTwo HighDosePre-ShockProfound ShockShockNo HemodynamicSupportNeeds Partial Hemodynamic SupportNeeds Full Hemodynamic Suppo

19、rtMortality Risk with Inotrope DosingAdapted from Samuels LE et al, J Card Surg. 1999 Jul-Aug;14(4):288-93药物治疗效果并不满意Adapted from Samuels LE et al, J Card Surg. 1999;14(4):288-93血运重建显著改善CS患者Hochman et al NEJM 1999;341:625SHOCK研究SHOCK研究 (N=302)Randomization from Apr 1993 - Nov 1998急诊早期血运重建（n=152）药物治疗（

20、n=150）随机后6小时内PCI或CABG所有患者均建议应用IABPIABP溶栓治疗如果情况适合，随机54小时后的延迟血运重建主要终点：30天死亡率次要终点：6个月和1年死亡率Hochman et al. NEJM 1999;341:625SHOCK研究入选标准排除标准STEMI或新发LBBB合并心源性休克低血压 收缩压小于90mmg持续30分钟或需要药物维持血压于90mmHg以上组织低灌注血流动力学指标心脏指数2.2L/min/m2PCWP15mmHg休克发作时间 0.53W = 71% survival Optimizing SupportCardiac Power Output=MAPx

21、CO451Increase vasopressor dose?Add vasopressor?Rhythm (Afib)?Adequate preload?RV function?PAPI = (PAs Pad)/RAUpgrade support?5.0 ImpellaECMOPredictors of Survival at 12-24 hours (N=75)LACTATECARDIAC POWER OUTPUT 0.644 0.663% Survival(n=5/8)30% Survival(n=3/10)80% Survival(n=8/10)96% Survival(n=45/47

22、)指南推荐的再灌注治疗策略如无禁忌症，对不适于PCI或CABG治疗的STEMI合并心源性休克患者进行静脉溶栓对STEMI后泵功能衰竭导致的心源性休克患者采用PCI或CABG进行急诊血运重建治疗，不考虑距心梗发作的时间OGara PT, et al. Circulation 2013Steg et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619 AMI合并CS溶栓治疗再灌注成功率低主要用于无法介入/手术治疗或有相关禁忌患者单纯血流动力学或代谢因素等不是溶栓禁忌首选方法，可有效降低近期及远期死亡率疗效优于溶栓治疗多支病变者，对非梗死相关动脉血运重建可能改善预后合并严重多器官衰

23、竭者，PCI可能无效 AMI合并CS直接PCI% Patients with MV-CADAMI合并CS患者大多为多支病变多支病变血运重建策略的选择Cardiogenic shock?Culprit LesionOnlyCulprit lesiononly + Staged Revasc.ImmediateMV-PCICABG与仅处理罪犯病变相比，完全血运重建长期获益更大DANAMI-3/PRIMULTI研究1Engstrm et al, Lancet 2015; 386: 66571Gerschlick et al. J Am Coll Cardiol 2015;65:96372CvLPRI

24、T研究2死亡/非致死MI/IRA血运重建事件率（%）随访时间（月）随机、开放研究，入选627例除梗死相关动脉外存在1个有临床意义的冠脉狭窄的STEMI患者，在梗死相关动脉成功完成PCI后，患者在出院前随机接受或不接受完全血运重建。随访1年，主要终点：全因死亡、非致死性再梗、缺血驱动的非梗死相关动脉的血运重建。完全血运重建：13%仅处理梗死相关动脉：22%44%P=0.004HR 056 (038083) 主要不良心脏事件率（%）随访时间（月）完全血运重建：10%55%P=0.009HR 045 (024084) 仅处理梗死相关动脉：21.2%入选296例直接PCI患者，随机给予完全血运重建或仅

25、梗死相关动脉血运重建，随访12个月。主要终点：主要不良心脏事件，定义为全因死亡、再发心梗、心衰和缺血驱动的血运重建。出院前完全同期完全Kurt Huber Gilles MontalescotJan PiekHolger ThielePranas SerpytisJanina StepinskaChristiaan VrintsMarko NocKeith OldroydStefan WindeckerStefano SavonittoThiele et al. Am Heart J. 2016;172:160-169CULPRIT-SHOCK TrialInvestigator-initia

26、ted European multicenter trial; 1:1 randomizationCULPRIT-SHOCK 研究流程1075 patients with acute myocardial infarction (STEMI and NSTEMI) and cardiogenic shock screened 369 excluded706 randomized355 randomized to immediate multivessel PCI342 full informed consent344 full informed consent351 randomized to

27、 culprit lesion only PCI301 culprit lesion only PCI43 immediate multivessel PCI60 staged PCI1 staged CABG13 urgent PCI344 primary endpoint analysis341 primary endpoint analysis344 full informed consent351 randomized to culprit lesion only PCI301 culprit lesion only PCI43 immediate multivessel PCI60

28、staged PCI1 staged CABG13 urgent PCI344 full informed consent351 randomized to culprit lesion only PCI301 culprit lesion only PCI43 immediate multivessel PCI60 staged PCI1 staged CABG13 urgent PCI344 full informed consent351 randomized to culprit lesion only PCI344 primary endpoint analysis301 culpr

29、it lesion only PCI43 immediate multivessel PCI60 staged PCI1 staged CABG13 urgent PCI344 full informed consent351 randomized to culprit lesion only PCI310 immediate multivessel PCI32 culprit lesion only PCI 8 staged PCI 0 staged CABG 5 urgent PCI 341 with 30-day follow-up1 lost to follow-up341 prima

30、ry endpoint analysis344 primary endpoint analysis344 with 30-day follow-up301 culprit lesion only PCI43 immediate multivessel PCI60 staged PCI1 staged CABG13 urgent PCI344 full informed consent351 randomized to culprit lesion only PCIAllocationInformed consentRevascularizationFollow-upPrimary endpoi

31、nt analysisCULPRIT-SHOCK研究设计AMI合并心源性休克706例先处理罪犯血管分次血运重建351例纳入和排除知情同意随机直接完全血运重建355例主要终点：30天死亡和/或严重肾功能衰竭Am Heart J 2016;172:160-9. CULPRIT-SHOCK Trial 30-Day ResultsThiele et al. NEJM 2017; 377:2419-2432All-cause mortality 30 daysPrimary study endpoint 30 daysAll-cause mortality or renal replacement t

32、herapyBaseline VariableMultivessel PCICulprit lesion only PCIRelative Risk (95% CI)P Value for InteractionSexMale148/266 (55.6)109/257 (42.4)0.76 (0.64-0.91)0.11Female 41/75 (54.7) 48/86 (55.8)1.02 (0.77-1.35)Age75 years 72/99 (72.7) 70/115 (60.1)0.84 (0.69-1.01)DiabetesNo 116/218 (53.2) 93/235 (39.

33、6)0.74 (0.61-0.91)0.08Yes 66/116 (56.9) 59/102 (57.8)1.02 (0.81-1.28)HypertensionNo 68/129 (52.7) 65/139 (46.8)0.89 (0.70-1.13)0.47Yes114/205 (55.6) 88/200 (44.0)0.79 (0.65-0.97)Type of infarctionNSTEMI 54/97 (55.7) 45/98 (45.9)0.82 (0.62-1.09)0.96STEMI128/233 (54.9)108/237 (45.6)0.83 (0.69-0.99)STE

34、MI typeAnterior infarction 59/113 (52.2) 57/108 (52.8)1.01 (0.79-1.30)0.07Non-anterior infarction 48/92 (52.2) 34/97 (35.0)0.67 (0.48-0.94)Previous infarctionNo 154/281 (54.8)128/279 (45.9)0.84 (0.71-0.99)0.83Yes 28/53 (52.8) 25/60 (41.7)0.79 (0.53-1.17)Coronary artery disease2-vessel disease 64/124

35、 (51.6) 48/122 (39.3)0.76 (0.58-1.01)0.563-vessel disease124/215 (57.7)109/218 (50.0)0.87 (0.73-1.03)Chronic total occlusionNo 146/259 (56.4)131/267 (49.1)0.87 (0.74-1.02)0.26Yes 43/82 (52.4) 27/77 (35.1)0.67 (0.46-0.97)Culprit lesion only PCI betterMultivessel PCI better亚组分析多支病变合并心源性休克患者完全血运重建策略的指南

36、推荐European and American Recommendations 2017IIIaIIbIIIIIIIIIIIICESCACC/AHA/SCAINo recommendationGuidelinesAppropriate Use CriteriaACC/AATS/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STSA (9)Ibanez et al. Eur Heart J 2018;39:119-177Levine et al. J Am Coll Cardiol 2016;67:1235-1250Patel et al. J Am Coll Cardiol 2017;69:5

37、70-5912018 ESC 心肌血运重建指南更新概览升级对于分叉病变PCI治疗，推荐首先主支血管置入支架，对于分支行PROVISIONAL球囊成形术，侧支血管根据情况决定是否置入支架对于院外心脏骤停，心电图支持ST段抬高型心肌梗死患者，有条件应立即行冠脉造影及血运重建术所有患者需警惕造影剂引发的肾病推荐使用OCT帮助最优化支架置入策略降级大隐静脉桥病变患者，行PCI需使用远端保护装置NSTE-ACS 患者，行PCI使用比伐卢定抗凝STEMI 患者，行PCI使用比伐卢定抗凝SYNTAX评分23，MVD合并糖尿病患者，推荐行PCI心脏手术中通过检测血小板功能指导术前停用抗血小板药物EuroSCO

38、RE 评分系统，评估冠状动脉旁路移植术（CABG）院内死亡率如果考虑左主干或多支血管血运重建，推荐使用SYNTAX评分桡动脉是冠状动脉造影和PCI的标准入路方式药物洗脱支架（DES）适用于任何PCI心肌血运重建后需对患者进行系统性的重新评估对于已经稳定的NSTE-ACS患者，推荐按稳定性冠心病指南进行血运重建对于重度狭窄患者，推荐桡动脉而非大隐静脉作为移植血管对冠心病合并心衰、LVEF35%的患者行心肌血运重建，优先考虑冠状动脉旁路移植术（CABG）PCI 可作为CABG的替代治疗当考虑选择CABG还是PCI时，完全血运重建为首要考虑因素非瓣膜性房颤患者进行抗凝和抗血小板治疗时，新型口服抗凝药

39、物（NOAC）优于维生素K拮抗剂（VKA）行CABG时，如行开放静脉获取术，注意使用无接触血管技术左主干PCI术者年PCI不应低于25例对于中度或重度慢性肾脏病（CKD）患者，如预估造影剂使用量超过100mL，术前术后需使用等渗盐水进行水化对于高危患者，血运重建后6个月需常规行非入侵性影像检查进行评估对于真性左主干分叉病变，DK crush 技术优于Provisional T技术对于以往未应用P2Y12受体抑制剂的患者，PCI术中推荐坎格雷洛对于以往应用P2Y12受体抑制剂的ACS患者，PCI术中推荐GP b/a抑制剂PCI术后抗凝治疗，与抗血小板药物联用时，达比加群150mg优于110mg可

40、根据ACS患者血小板功能检测结果进行P2Y12受体抑制剂降级治疗对于心肌梗死心源性休克的患者，不推荐在非罪犯动脉行常规血运重建新一代生物可吸收支架不推荐用于临床试验以外的临床实践2018 ESC/EACTS Guidelines onmyocardial revascularization. European Heart Journal (2018) 00, 1-96. doi:10.1093/eurheartj/ehy394新增推荐推荐变化20142018PCI与CABG比较PCI与CABG生存率相似，但6个月的再次血运重建率高GRACE研究中，PCI对于无保护左主干病变所致的STEMI合并

41、心源性休克患者是更好的选择当左主干为罪犯血管时，TIMI血流2且血流动力学不稳定时，PCI较CABG实施的速度更快理想的循环辅助装置充分的血流动力学支持足够的心肌保护置入简单，所需时间短易于管理并发症率低目前临床应用的循环辅助装置Thiele et al. Eur Heart J 2015;36:1223-1230Blumenstein et al. EuroIntervention 2016;12:Suppl X.X61-X67主动脉内球囊反搏（IABP）优势提高冠脉灌注压，降低后负荷及心肌耗氧量，增加心输出量置入简单，管理方便并发症相对较少可支持较长时间价格便宜劣势不改善冠脉狭窄远端心肌供

42、血单独应用不改善死亡率支持力度有限IABP-SHOCK II 研究随机、前瞻性、开放标签、多中心600名STEMI患者随机分为 IABP组（301例） 对照组 （299例）入组患者均接受早期血运重建（PCI或CABG）Thiele et al. N Engl J Med 2012;367:1287-96Thiele et al. NEJM 2012;367:1287-96结论：IABP不能降低死亡率30天时大出血、外周动脉缺血并发症、感染和卒中亦无显著差异ESC Guidelines 2012-2018Windecker et al. Eur Heart J. 2014;35:2541-261

43、9Roffi et al. Eur Heart J. 2016;37:267-315IABP in cardiogenic shockESCClass IC IIb B III Ponikowski et al. Eur Heart J.2016;37:21292200Ibanez et al. Eur Heart J 2018;39:119-177Neumann et al. Eur Heart J 2018;epubShah et al. Clin Res Cardiol 2018;107:287-303US Registry: 144.254 patients with cardioge

44、nic shockIABP + Other Devices Use IABP-SHOCK II 研究的局限单纯死亡作为主要终点效力不足入选休克患者偏轻10%的非IABP组患者cross-over到IABP组大部分患者在PCI术后才置入IABP否定IABP的作用？No，但应该注意患者和时机的选择所有休克患者无区别的常规置入IABP并不推荐虽然研究多为中性结果，但基于中国国情临床不得不用可使部分患者获得进一步救治机会否定IABP的作用？IABP-TIMING in CS102例患者的单中心研究评价IABP时机对预后的影响主要终点：全因死亡率Lessons Learned.Basir M, Schr

45、eiber T, Grines C, et al. Effect of Early Initiation of Mechanical Circulatory Support on Survival in Cardiogenic Shock. Am. J. of Cardiology, 20164 hrsTandemHeart 股静脉入路穿刺房间隔从左房引出氧合血，注入股动脉与IABP对照，TandemHeart 组CI显著增加Holger T. European Heart Journal (2005) 26, 12761283Impella (2.5/5.0)Inflow(ventricle

46、)Outflow(aortic root)aorticvalve Coronary Perfusion Microvascular ResistanceLVEDP and LVEDV O2 DemandUnloading to Myocardial Recovery O2 Supply Mechanical Work Wall Tension Cardiac Power Output FlowEnd Organ Perfusion MAPFincke J, et al. Am Coll Cardiol 2004den Uil CA, et al. Eur Heart J 2010Mendoza

47、 DD, et al. AMJ 2007Torgersen C, et al. Crit Care 2009Torre-Amione G, et al. J Card Fail 2009Suga H. et al. Am J Physiol 1979Suga H, et al. Am J Physiol 1981Burkhoff D. et al. Am J Physiol Heart Circ 2005Burkhoff D. et al. Mechanical Properties Of The Heart And Its Interaction With The Vascular Syst

48、em. (White Paper) 2011Sauren LDC, et al. Artif Organs 2007Meyns B, et al. J Am Coll Cardiol 2003 Remmelink M, et al. atheter.Cardiovasc Interv 2007Aqel RA, et al. J Nucl Cardiol 2009Lam K,. et al. Clin Res Cardiol 2009Reesink KD, et al. Chest 2004Valgimigli M, et al.Catheter Cardiovasc Interv 2005Re

49、mmelink M. et al. Catheter Cardiovasc Interv 2010 Naidu S. et al. Novel Circulation.2011Weber DM, et al. Cardiac Interventions Today Supplement Aug/Sep 2009HCS-PMA-PP00229-017 rHImpella (2.5/5.0)ONeill, et. al. J Interven Cardiol, 2013随机, 26例Impella 2.5 与 IABP比较Impella组CO和MAP显著升高Impella组乳酸的浓度明显减低死亡、下肢缺血和出血两组无明显差异ISAR-SHOCKImpella vs. IABP的随机对照研究Seyfarth et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:15848血流动力学改善明显，但30天死亡率无显著差异Change in Cardiac IndexUSpella registry尽早应用Impella可以改善预后Oneill W et al; J Int Car 2013尽早应用Impella可以提高住院期间的生存率Support Strategy (N=154)IABP Pre-PCI(N=53)No support