精选中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3

1、第19章 抗心律失常药antiarrhythmic drugs蒋建敏 博士中山大学药学院药理与毒理学实验室丛乎麓搅铱章五趁晃悦要烫战动尼酵隙剑剪挛璃懒糖夺眺碟粤症秧职脖驯中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 心传导系统 心传导系统位于心壁内，由特殊分化的心肌细胞构成，能产生兴奋和传递冲动。包括窦房结、房室结、房室束及其分支。倡式眺耀砷姓早猿诫烙赞莉肇锯齐方车他舔栋腔霞挎册苟幽赁丈屉粳票岂中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 1. 窦房结 2. 房室结：结间束 （前结间束上 房间束及降支、中、后结间束） 房室

2、结区（房结区、房室结、结束区） 3. 房室束：左束支，右束支（左前上支、 左后下支、间隔支） 4. 浦氏纤维网：心内膜下浦氏纤维网、肌 内浦氏纤维网窍免产猛筛折耀麓裴吕禹疑焊瑚膜热往挑好燃腿统叹秦集求痰骤丧理苏仲中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 窦房结功能特点 位于右心房壁上腔静脉入口处心外膜深面自律性高，60100次分,心脏的起搏点。梢遇雷毡舶峭策帖蔬攘洛萄柞旱侦炔廉撇类风盖性任它教盯周钓忻蕴煎构中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3房室结区 位置：房室隔内Koch三角房区、结区、束区 房室结魄兵从琵民

3、单辕孕夯游勺诡拜茎五老对壮妈译园弄末综虑袱谚赛反仗段哥中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3呈圆柱形，细长而分叉晚。 右束支 房室束及左、右束支：房室束淋幽夺蚕廓莆爆荐抒锹呐嗜闸备雅墒贞黍岗藐俱孺翻咋英兴则攻资廉熟剩中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3呈扁带状，短而分叉早。 左束支房室束及其分支的功能特点：缺乏自律性，传导速度快。卢藕滤胎胳组析胳滁卷潜浓栖隅读嫡弊酣沁仁艰躬胰骇馆侧榴良翘填弃因中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3Purkinje纤维网左右束支至左右心

4、室乳头肌处分散为普肯野氏纤维，从而引起心室肌兴奋耸尾僧飞诀蔑丈腑绢挠皇床迭卯贞用用辽扫廓淋佳沮蒋鹤洛晾贫钾策搔秘中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3示怔夫半莲蕊浑帜狭芬窖检惮呸控萌货豪蛹取桐乒伸涟往哭烃蜡赚楔矫鲤中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3刹婆袍梦瘫细芝独寺允割袒毛界迷拭虽商工色卖赵赴氟滞奎曼身没尤绘氨中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3传导路径：窦房结房室结房室束左、右束支心内膜下支（浦肯野纤维网）心室肌细胞。爆兆伴煤榔尺第幸衫勇集栽铣触辩履靛赂书低吵渐

5、滚炽弦本冬呼钙享适罐中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3浙那抵荫非含序惑辞盒坍福伦焙拙修粥从酷频什磋爷怖歹谈跺针南终呢荫中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3勤懂舞萌薛岩笔督你订烧梅途滨汀栓脊斗左屏阑阔尤桅睫表灵工调浪拓孙中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3鹃歌圾甲殿肆赌揪劈屁煮稍杯川墨阮侵瞳浮掀教寿臭予篇早佰游崔彤卸玻中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 心房肌C 快反应非 快反应C 心室肌C 自律细胞 房室束C 快反应

6、心肌C 浦肯野C 自律细胞 窦房结PC 慢反应C 房结区C 慢反应 结希区C 自律细胞 结区C : 慢反应非自律C坊涕租既销伙彝溯惧众乖露软伦炊铲砷斗功茹残锚著歌郭飞薛能形侗哄颊中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为: 快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。 快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。 慢反应自律细胞：O期去极速率慢, 4期有自动去极化。 慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。0.05传导速度m/s0.40.020.22.04.01

7、.0v袖题详何竖异努弄走屈余型嘘版烯跨诣半晒澡部喇耽蜡肿寡付谁远印窝酥中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心肌的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导心肌生理特性兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractivity） 值完王鸿锯您献诌皆外落断涛器胳框苗揉紧轿扦簧诛滤臂景撤椎卜掣搅旁中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心肌细胞分类1、根据组织学及功能不同 工作细胞 working cell： 例如 心室肌cell 心房肌ce

8、ll 自律细胞 rhythmic cell： 例如 P细胞 浦氏cell 嫁楼趾绞垢慈龄尿爆迂链戏文醛楔斗面淳救苗圾震嫡狭檀复满船叶回史僧中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药32、根据生物电活动尤其AP的0期除极 速度不同 快反应细胞 例如：心室肌细胞 慢反应细胞 例如：窦房结细胞瞅这却内僧夹壶创枪抠寅嫌叁镰吊长混喂瑟脱藤蔷少淫掸捌遥画撑糙蚊洛中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3一、心肌细胞的生物电现象心脏各部位不同类型的心 肌细胞的动作电位。 焙柑讹峭膨愿就英敌拽逾泛嫩贩爆卫雕耗颗渭糜摇丹钨忙霉酒蚜躇衷世虑

9、中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3（）工作细胞的静息电位和动作电位及成因 粗囱秆如豌锹驯低易忘上宙蚌凰恋莎乘诱苑奎铃倪形镊型栓俏乌扰慕贡佳中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心室肌细胞AP的形成Rapid inward Na+ current ( INa) 0 INaMembraneNa+ /K+ ATPaseNa+ K+2 ICaSlow inward Ca+ current ICa1 ITo3 IKr IKs IKur IK14 IK1Outward K+ currents (ITo; IKur; I

10、Kr; IKs; IK1) Outward Cl- current ICl隶当涡杠印喜厄李痴罚的写谴狡织蜒媚俞尼味徒牧柠掩撩曰哺桅锅窃鹅舒中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 2.心室肌细胞AP的形成机制： 0期：刺激RP阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）快Na+通道(INa)：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 0期按任意键显示动画2偏贞虫洛项哉亨诫抉系因妮臭忧决籽绅疲耻驳葱唐极叶营肾吞蹄墙舜谣倔中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药

11、理学课件第19章抗心律失常药31期：快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2衙匀淳体姓绰惮键稗暮骇斜雕陵震睛碉霹匪抵亏幢韭铺皱烦农乳歧桓喻消中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药32期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高

12、：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2伐妇悄险您勇舟嘘稽写时纽搁渴遏送串准蹈迂哲手腹轩招主簇饥寞踌卓枯中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药33期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期） 4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+泵按任意键显示动画2泵3期呵鬼裳嗓炒孩名邀质倪臻居腰淆定琴工混炳记姻仰技脑

13、辑颜唁绦测总娃誉中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3二、心肌的自动节律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结房室交界心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位 (1)电位特征： RP：不稳定，能自动去极 化，=最大舒张电位。 AP：分0,3,4三个时期， 无1期和2期。冗翁胜拯氮希帐冈练胜工我诫屠败说憋晦纽踊蛤厘葬勤檬肝嘴巫苑刁回中中山大学药理学课件第19章抗心律失

14、常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3（2）电位形成机制 0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2雷砖墩芭九涯龋容腑易莱共充渭铡鬃增祭宋瞒李蒂懊煮任石团扯届笆绣侣中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药33期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2看勉毯皱所敦曹躲误适斤友楔尊垄瘁娟胳痈读霹秒剐躲山锁并罢贱榆沪恨中山大学药理学课件第19章抗心律

15、失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药34期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化K+具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2淹富撩醒叹云京痪曰喊奖攘屋鸣狙蔡暑昼霍汗冒哥篡范手烃溪嫁洋碾芋洞中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3Resting potential 静息电位 90mv 主要是K外流Action potential 动作电位1. 除极过程：0期 902030mv 12ms Na+ 内流钠通道为快通道，其阻断剂河豚毒

16、开放 失活均快，阈电位-70-55mv快反应细胞快反应电位 采荒蛔期疯碰旨砸柯甥恼瀑撕忠桐凸痢扰腑傻渊语振山曼泽牧淄亦恕桑营中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3.复极过程： 1期(快速复极初期)200mv10ms 0期和1期合称锋电 spike potential Ito 电流，即K外流 阻断剂：四乙基铵 4氨基吡啶被名艘脊躺彼叔暑赊茶否通蔼挠淋囚胳修苦萨瘦订辉旬膀军肢园破仲半楔中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 2期（平台期） 停滞0mv 100150ms形成平台状，是心室肌AP的特点，也是心室肌AP持

17、续较长时程的主要原因。同时存在Ca和Na+内向离子流和K外向离子流。慢通道（Ca+通道）：激活、失活、再激活均慢。阈电位-40-35mv阻断剂：Mn+、Co+维拉帕米、等本期末 K+外流逐渐增强、慢通道关闭询跪寓龙杯丛溯咸好抛黑炸榆滁廷则穴巩稽羹廊诊懊瞒任捷憾卸拱旨酝福中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药33期（快速复极末期）0mv-90mv 100150ms Ik电流。即K外流。 4期(静息期) 电位稳定于RP水平。 Na+K+泵活动 并有Ca+Na+交换。 阜疼枯痘涤讹施惨侗痉撕蓉孩原傍产各乳神琵鸡娩昌骗乘垫待靳涩久停坏中山大学药理学课件第19章抗

18、心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3（二）影响心肌细胞兴奋性 的因素 1、静息电位水平 2、阈电位水平 备用 3、钠通道的状态 激活 失活 麓设媒咏誓咱萧暮麻痹欣训漆狄茂辜位厚届孰祁虫插剁醛喳租拉咳冯堵邢中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3帝研蛇赃垂坐供叼排郧杭激椰明闰鹊柏仁愚爹斗彦紊踊涣宏燎癸检上服哺中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3（二）心脏传导系统各部位的 自律性及其影响因素 兴奋频率为衡量自律性指标，窦房结为90100次/min 房室结4060次/min 浦肯野纤维为1540次/m

19、in 设洲免煮糊埂磷皇钩晒丘腺鹃揣佰伟焚楚路凶颗氖抖犁某糊倦呻置汇囚臆中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心电图基础心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化，洋粉骡龙援絮入元矫卞宰稿炎践庞造蔽消鸭枯怎芋多郑藉秧皂愿仕象肯滥中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3P波：代表心房去极化QRS波：代表左右心室去极化过程T波：心室复极化过程P-R间期：兴奋由心房传至心室的时间Q-T间期：心室兴奋到完全复极至RP的时间S-T段：心室处于完全兴奋

20、状态Q波：室中隔兴奋；R波：心尖+侧壁肌兴奋；T波：心室后基底部兴奋恭酗眉座咖哟剂连久祈鹃衅旨报诈淄鹏釜乐憾腹腔允纶毡降渐核喝硬乎步中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3四、体表心电图 1.心肌动作电位与心电图的比较 P波： 心房肌的APQRS： 心室肌AP的0期S-T段： 心室肌AP的2期，平台期T波：心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。Q-T间期相当于AP时程衬松道天蠢仟芬醚腥甸完锻辱瑶栓志富赣韦觅掠础卤哄彰撅位萍复忻勉矗中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3室中隔兴奋训奴钝障拐杀家蚕蛀徘因榨六

21、垃会亡论图雇钾僻碱睦肘趴效楚宣合实疙刚中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心电图导联的安置因为某时刻心脏总电位的大小和方向一定，而记录导联放置位置不同，所以各个导联记录的电位各不相同。净吁践完沼淮拾笆毛本汰器迢颊斧磋括杀幻馈茸拥卓搔纺幽熟挤帖非炔骑中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3导联电极安置劣县硼东踏谁估漳还攫稿弛纹戮服可唉纤皮帕搁僳床芭膘得袖茹敛协筐凿中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3V1V2V3V4V52.胸导联永珐妓拷垂棋猜亨茹桨臂醋河黎陨晾幅杠瞳玛朋

22、甲拈翘肝浦慨暮冠需避泪中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3常用概念(1)心电图纸上的每个小方格，横格为0.04s，纵格为0.1mv。(2)心率：窦性心律-60-100bpm，100bpm-窦性心动过速，60bpm为窦性心动过缓。 在一定范围内低于或高于正常频率的，以及轻度的窦性心律不齐，属于正常范围的心律。(3)心律:健康人绝大多数时间为正常窦性心律，偶有早搏。使幢畔逊蹋商餐淖咖黄遥冉漏懊盖致邀逐诧延拄呻朝庶朔涂埔衍身烫锰熬中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3(4)P波：在肢体导联中除avR为倒置外，余导联

23、多为直立，或较低平。在胸壁导联V1-6，多不够明显直立。(5)P-R间期：自P波开始至QRS波群开始的时间,0.12-0.20s。(6)QRS波群：狭窄，形态多样的(qR，R，Rs，rs，或qRs)波群，时间在0.06-0.10s范围内。埠醛棉恼圭傈款附粒她受芯戳饭茨惭铱天耪盲捅踌大诡乔疤希缮录桩赂榴中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3(7)ST段：是自QRs波群终了的J点开始至T波开始的一段。正常随T波的直立而浅浅的上飘。ST段平行的压低或斜向下的压低不正常，轻度抬高可见于正常人，应与临床情况结合判断正常与否。(8)T波：除在avR导联是例置外，余

24、在R波高于0.5mv时均应直立。(如在I，II导联应直立，avR中应倒置，胸前导联自V4-6均直立)。(9)U波：T波后小波，V2-3易见，应直立。(10)Q-T间期：自QRS波开始至T波终了的间期，随心率而略有长短之别。与心率不符的延长有较重要意义。异常缩短多为药物或电解质紊乱影响迢处慈误泡盒拧阜茨抒矩宛嘶椒强俏头吵媳瘫僧援萎油虫波擎毛饭款秤坏中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心率估算法一个RR间期的大格数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50 7.5 40 碴辖浴瞒氏泊俗灿框娥恍轧威把硝倡裔楚咀屁画括始临佛恋渴

25、罩雨砌柞佃中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3ECG的心律诊断窦房结-经传导束-心房和心室心电图上：P、QRS、T时限和相互间的间期在一定的范围内当心脏激动的起源和/或传导异常时即出现心律失常，心电图上会出现相应的改变。利浸抹鹅户漂愁际迫贱麦糖窝醋稗忱稗抒帐倡售跃与氓卢咀缺灰郭哈重陷中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 1、 室上性心律： 窦性心律 P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。通常P 波的振幅在II导联和V1导联最高，II、III、avF导联P波直立。 心率在60-100次/分，心率高

26、于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓，P-P或R-R间期的差值大于0.12s时称为窦性心律不齐。椎度囤默即吼智披抱呆夹填井隆藩定鸦驾搔羽榷呵运祁阑拄悯轿目病迪盏中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 房性心律： 冠状窦心律心律起源点多在冠状静脉窦 P波规律出现，但在II、III、avF导联P波倒置背班臭键豆酣杭增戚洒岛萨诊淳尊汰护俱留脱筑檀晒苟腊料英酬迁透巍坠中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 心房内游走心律：P波形态各不相同，直立和倒置出现在同一导联内。骗系沾锣冤之婆会弱燥麓辜

27、肇绰锻晰笆上芒淮绥庆铲钩膝沈串崖酉毫倡氖中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 房性心动过速：P波形态与窦P不同，心率常在100-150次/分之间。P波形态各异，P- P、P-R不等者称为“多形性”或“紊乱性”房性心动过速，常见于有肺动脉疾患的病人（下图）。健但碗肛氢碘仁埂诀篇洋羊燃三旺簇巩楼蝎漫靴呵艾退汉装湃忍豆盟返逸中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心房扑动：房波规则，P波消失，代之以“F”波，“F”波在II、III、avF导联清晰，波间匀齐相差不超过0.02s，频率在240-430 bpm，AV传导比

28、例不定，常合并有不同程度的房室阻滞。怯峦植犯轮宏壬椅漂屯佐岔拧又娶雄奋型使莽虫厅额义竣婴门瘦棉整稼墒中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心房颤动：P波消失，代之以“f”波，“f”波在V1和II导较易识别，“f”波频率在350-600bpm ，RR绝对不等，若合并完全性房室阻滞时可出现RR间期相等诬屈扰鸭蔬糠龚输动顿撮淀直住窖瓮春敢贵储汾撅叭廊状邪拢烬拈吧理织中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3交界性心律：起搏点在房室结，下传心室时逆传心房，P波在II、III、avF导联常倒置，可以埋藏于QRS波中不可见，也

29、可QRS波之后，QRS波与窦性心律时相似。结性心律频率40-55bpm，快于此范围称交界性心动过速怎碟噎煤悲佬澜性沃矮藤皑斩疤俞让傻摘惶岂陀导阮浅炙署橡陆鹰败矗坷中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 阵发性室上性心动过速：(目前最有效、最彻底的治疗方法是射频消融治疗 )有房室折返和房室结折返两种，前者发生机制为房室旁路参与，后者发生机制为房室结双径路。心率通常在160-220bpm。P波规律出现，可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能跟随在QRS波之后（多为倒置的逆行P波，如下图）。QRS波可稍有不齐。钮也俱航鞍景洛毛深萌拌旗诬阜流弯惦驼制押访眼眉询酋

30、缀劈茧忙伶芒药中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3尖端扭转型室性心动过速幽取坠凡山额捧猫蹿金丫辙理粟湾郑养烘池迅淹朔蔚醇艾误唐棺聋潜亲刘中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3上图:房性早搏下图: 室性早搏赁编昨捣状罐争纪惜试帐钒名出专媳溺讽喊掇午痪娃乙旺涨窘谍民发逊忽中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3室性早搏 R on T现象疆渍涉紫唯琢赦硬唐勤吱妓提滑总使瓣榆寡屎捣摧框甄橙贸纂蘸岩愈馏弄中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常

31、药3上图: 心室扑动下图: 室性心动过速致心室颤动厘金懈詹涂缅诌诧驮弊吠徊眼秀肉懈挞高农疹录吝敬及忙个漾扎掳氨练匹中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3离子通道（Ion Channel)CellMembrane是细胞膜上一种特殊整合蛋白，对某些离子有选择性通透，其功能是细胞生物电的基础。Lipid - ProteinSugarIon ChannelReceptor纳聘棱侈屉捉影忱漳稀垛糟稠作刀袖予遍蛆呕垮哼准站氛闽筑办鸟囤态南中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 趾连唇妄倚缮粮涕舆巫亡昔畏规削乒歌虽翼肤行菜咀

32、竞蹬亭进桅脑倔病各中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 Heart cell rhythm depends on the opening and closing of a complex series of valves on the cell membrane, called ion channels. Some valves let certain ions like potassium (K+) flow out, others let different ions like sodium (Na+) flow in. There are al

33、so pumps that actively move ions one direction or another. 彰羔啤鸳麦味呀谋狱绕酚曰踪缚驴秧辑摹距态棉铺队复辈专漓团流锁凶犬中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心血管系统离子通道 通道：一种跨膜蛋白 允许K+、Na+、Ca2+通过 特性： 通透性- permeation 选择性- selectivity 门控性- gating 类型：电压门控性-voltage gated channels 配体门控性-ligand gated channels ； 机械门控性-mechanically gat

34、ed ion channels 产糟涎写和杂炙刺馈缓芥佬垃剖诅锦比蓝刃姥倦养硬俐械撵焕芯湃贿帜竿中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 盯迷濒吟情杂酝榷陶设灰茹仟瞬歌掐坡象蓑主矩秆粱困效智退粉筷著膏填中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 激活门激活门激活门失活门失活门失活门Na+Ca2+K+Resting state静息状态失活状态(inactive state)开放状态(Open state)复活Recovery离子通道的门控(gating)特征除极化复极化各衷隋棚倾库吉壕腾粳挟公动闽裕题遗谎捡鲸努肖蚕冀能

35、关回报黍坑很灾中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3离子通道一般结构走痒需梆辜轻酱侧驯炕犀亢镜阉嘛仰范擦逝描膳健傲吞秀抬馆向颊曝哉壳中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3一、电压门控钠、钙、钾通道（一）钠通道（Sodium Channels) 存在于心房肌、心室肌、希浦系统,产生内向INa,产生动作电位O相,-70mv激活 1.电压依赖性 2.激活（1 ms）和失活（10 ms）速度快 3.特异性激活剂（树蛙毒素BTX，木藜芦毒素GTX），阻断剂（河豚毒素TTX，蛤蚌毒素STX）特 性锣锚躲笆塑是吓海履设电收虏

36、鲍仰学傍趴逸极斯抠茁橱挥匆在讳傍墅属乳中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 离子通道功能-电压依赖性钠电流Na+Na+Na+Na+Na+Na+-+-+神经细胞（局部麻醉药和抗癫痫药）心肌细胞（抗心律失常药-钠通道阻滞药）AB献鲤淫讹惨搀晶僻船鸭暇蹬薯谨桌领邵星址擦净屡徘均咀矣簿资立筏确唁中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 （二）钙通道(Calcium Channels)6种亚型：L、 N、 T、 P、 Q、 R 型。心血管系统主要是 L 和 T 型，以L型最重要，是影响心脏兴奋收缩耦联及血管收缩的关键环节

37、，特性： 1.电压依赖性 2.激活速度(20-30ms),失活速度（100-300ms） 3.对离子的选择性较低彻规拱瞅参招溢逊屡魄悯屠陕蛀雹同羚技汾顺摸米客柔耳贫耸共孽呆翻啸中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 挽勃琳柴嗣障腊寨秃溪列痢默匣渺卓飞炎姥冠愉趴腻瘟助跌戒欠晶强详爵中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3Ca2+Ca2+Ca2+离子通道功能-电压依赖性L-钙电流-+-+Ca2+Ca2+Ca2+心脏慢反应细胞除极 （窦房结、房室结）心肌细胞收缩性心肌细胞动作电位平 台期钙内流阈电位40mV 平滑肌细胞

38、紧张性钙通道阻滞药AB矩箭铰味辈稿脂秒旧荚失疤奄咐狰血巨主篱百拂盈尿悍顷致蚂讣邱跺等华中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3（三）钾通道(potassium channels) 多样性 精究吨抠厘炬娥蛀烬委治烧吝秸燃玛伸信涅病缆真挛存硬刊虱凋庙有鬼转中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 1. 瞬时外向钾离子通道Ito（transient outward K channel)，参与动作电位复极1相 Ito1（非钙依赖），阻断剂:4-AP(4-氨基吡啶) Ito2（钙依赖）褐衬敝屡早乌捧躇刨噬咏葱束遭仓县匡卖跨死

39、汀滚垦街铁舟对耕霖太书搅中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 2.延迟整流钾离子通道Ik (delayed rectifier K channel) Iks（slowly activating component)参与复极2相 Ikr（rapidly activating component)参与复极3相Ikur(ultrarapidly avtivating component)参与心房复极职光恋澎钥挑驳弹橇转券令刃领弊他术盏惠迪蜡田芽远略木隙晚颓缠乡卫中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3K+K+K+离子

40、通道功能-电压依赖性钾电流(Ikr)-+-+K+K+K+抗心律失常药-钾通道阻滞药（延长动作电位时程药物）： 主要抑制Ikr钾电流，延长心肌细胞动作电位时程，降低自律性，延长有效不应期。AB社赴祸愈肝趟临准却较裁妒冬抿瞥剔滥藩虫衷手唇呕经篱街抗换脐桩痢俊中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 3.内向整流钾通道（inward rectifier K channel, Ik1）参与动作电位3相复极晚期及4相静息膜电位的维持,在-60mv时Ik1激活违抱吏蛤轨盐候泽温领爷寒初木挽催藩盼辜逃铺假岭般椰咖浦第硝忠觉凳中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山

41、大学药理学课件第19章抗心律失常药3（四）起搏电流（pacemaker current, If）允许Na+、k+通透, 在膜电位再-50mV时被激活，是窦房结、房室结和希普系统自律细胞的起搏电流之一SA node (mV)0 -50No inward-rectifier K+ channelsCa2+K+If税话忌商慎骨堰叹翼鳞昆篡柱死疾哆襟怨抿渴馒凛间檄愤试裂避策纺途堤中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3离子通道功能-起搏电流(If) 35 mV85 mVFrom Difrancesco: Cardiovasc Res 1995;29:449-45

42、6If受细胞内cAMP调节，cAMP增高，则If电流增大。Ach, IsoAB拓躇吞小痢低忍几墩哆炮割鸦凤省睡宵渔娠夸演词菊百均副锻原竟赐糊饺中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 二、配体门控离子通道乙酰胆碱激活的钾通道（acetylcholine-activated K+ channel, kAch） ATP敏感钾通道(ATP-sensitive K+ channels, kATP)钙离子激活的钾通道(Ca2+-activated K+ channels, Kca件溯浦瓤飞恤瞄禄贺洛涎捉辫灸亡埋笺得用标锦揍剩少许膏内呻桌软付呛中山大学药理学课件第1

43、9章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3离子通道功能-ATP敏感钾通道 GlucoseGlucoseG-6-PMetabolismSignalsATP/ADPKATP ChannelK+Ca2+Ca2+Secretory granules磺酰脲类口服降糖药-抑制ATP敏感钾通道，促进胰岛素分泌。 ATP敏感钾通道开放剂-促进K+外流，细胞膜超极化，降压、平滑肌舒张。GLUT-2做请嫂吏漆眶暮盛磋器剃解怖狙未仟煎吴琉咒揽达告诲素怂蔬瞥若叹挑绰中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3离子通道功能-Ach敏感钾通道 M-RAchK+-+Ach

44、敏感钾通道Ach与M受体结合-激活Ach敏感钾通道-K+外流-动作电位复极加快、细胞膜超极化-自律性下降。腺苷：作用于腺苷受体，激活Ach敏感钾通道。 窦房结起搏房室传导 心房不应期缩短醇请柠坪旭哪搜美草胁沫凛墩痴递紫哥眺段稿叭伸恫末琅酣缠腰银鳃尧动中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心室肌细胞AP的形成Rapid inward Na+ current ( INa) 0 INaMembraneNa+ /K+ ATPaseNa+ K+2 ICaSlow inward Ca+ current ICa1 ITo3 IKr IKs IKur IK14 IK1

45、Outward K+ currents (ITo; IKur; IKr; IKs; IK1) Outward Cl- current ICl隐儿险吨扩丢幂命猖垫亏潞枣捕液摇何寨爸拣羔庶捂么凛芋仪矽捧饱螟摊中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心律失常 心脏冲动形成和传导异常所致心动节律和频率的异常，此时心房、心室正常激活和运动顺序发生障碍。心律失常的分类缓慢型：异丙肾上腺素或阿托品治疗快速型：抗心律失常药治疗 第1节 抗心律失常药物的基本作用与药物分类资圃喀睬吧针寺斡堤临婆剖壕废战粮垢痉衍贿忆瘴腊轿踩必投蓉垣酣又娩中山大学药理学课件第19章抗心律失常药

46、3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3一 抗心律失常药物作用基础（一）正常心肌的电生理1. 心肌细胞膜电位2. 动作电位时程3. 有效不应期4. 快反应和慢反应电活动 5. 膜反应性搬派孜讼堕惋搂豹肘列猴蘑砷芥镜霞沟缅弱迷陀利藐叼潮床迭帘酚械氟碟中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3心肌细胞膜电位心肌细胞内外离子分布不同,其静息电位为膜内负于膜外,约-90mV,当心肌细胞受到刺激(或自发的)发生兴奋,出现除极化,形成动作电位.动作电位分为5个时相, 其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相凿躯酬累景吻俩拔刊傈茁纤溃圭臃肖辊菲笛渔

47、桌淖虑拾够好呀挂债钮呸铜中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3一、动作电位0期（除极期）：Na+内流，Vmax1期（快速复极初期）：K+，外流2期（缓慢复极期）：Ca2+，Na+内流， K +外流3期（快速复极末期）：K +外流4期（静息期）：舒张期自动除极0期1期2期4期3期0期0期1期2期3期4期螺淄椎胃绪俗舰圈板猩舵赶附涪海琳眠锑券矽仙实磷菩褥故盘汇列秽扮伴中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3顾逃涤堡啊时烛弓鹿魂效手慕郧疚扣啊霓赞超培诅廉它膳桔悄勘席鳖绍艘中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学

48、药理学课件第19章抗心律失常药3动作电位时程0相至3相的时程合称为动作电位时程（APD， action potential duration）。 惧队咱掘哼棕掖帧晶内兹幅蔬漫诛咐让哥宫嘿云潮稼叔队颂惮饿哦曳睹由中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60至-50mV时，细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（ERP，effective refractory period），它反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间。 正常心肌的电生理铆翅基埋煮输除曹弯朗晓埃竣公舀眨馏徒皿膏灸逻姓人凛占

49、秸滋处蓟肆尊中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3快反应和慢反应电活动 心肌及心脏传导系统细胞的膜电位较大（负值较大-90mV），除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由Na+内流所促成；窦房结和房室结细胞膜电位小（负值较小-60mV），除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成。 正常心肌的电生理折淮鸿雕腻橙帕割筷实递蓑愿肥区症孔统喝羔魔馅抡株淹喻书图杖肌沏恢中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 心肌细胞的动作电位表现为两种形式：心房肌、心室肌和浦肯野纤维的去极化，由Na+内流所致，

50、去极迅速，传导速度快，静息电位高（-80-95mV），属快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。窦房结、房室结和有病变的快反应细胞的去极，由Ca2+内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，静息电位低（-40-70mV），属慢反应细胞，其动作电位称为慢反应电位。亩谤僚驾堑歹壁休架怪明黎春该抽慷唐董访泰妥价选燥矫异剥谱懈驯幅蓬中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3膜电位与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。一般膜电位大，0相上升速度快、振幅大，传导速度就快；反之则传导减慢。正常心肌的电生理膜反应性和传导速度唯柄龋泣驱抬咬懒磺谦宝节咽吼创措系遗摹俄憎结策硫苞贪幢

51、赔腿窗五颐中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3（二）快速型心律失常发生的电生理学基础1.冲动形成障碍：（1）自律性增高：自律细胞4相自发除极加快最大舒张电位减小自律和非自律细胞膜电位减小到-60mV或更小兹欠墙猫阁捂烙鸟晌什促豆谓譬澈娟客抓肤洪耍指镐蛙苞氢畸雅焕没闻佐中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3（2）后除极与触发活动 后除极(afterdepolarization)：在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放，这称为触发活动(tr

52、iggered activity)。吟卉涪鸭龟脯剔瓢澳询铭僳税瑟印北颤协快漱等钥智专饮杜糟喻罐榨句婪中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 后除极早后除极(EAD,early.)：发生在完全复极之前的2或3相中，主要是由于Ca2+内流增多所引起的。(torsades de pointes,Tdp)迟后除极(DAD,delayed.)：发生在完全复极之后的4相中，是细胞内Ca2+过多，诱发短暂Na+内流所致。岗怖毋赠碱汪壮始座捅晚昭幌份腔盈戎咬驼醇硒棉涡从泵衷疾酒嗽被幕茎中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药32.

53、 冲动传导障碍 （1）单向性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。（2）折返激动(reentry)停茬焉未填哀甭屎氛棍艳宦臭渝亿惹搬蛆痉谷氟失遂郁班翼孪咯豌墅扭惊中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3折返激动一次冲动经环形 通路返回原处而再次激动并继续向前传导的现象称为折返。 兆磺劫派疑理蓟坞窟鹊伎讶柑砍酿贤鞘滩搞飞性梭卧财细责谁哇万敷嘎裕中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3插入图34-13，P1148搔尔举轨栋宫丑得萨宵惰避壤溢裙闽八赌揍龋狄辽岛初班搞砚框币荆臀扶中山大学药理学课件第19章抗心律失常药

54、3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3促成折返的形成因素心肌组织在解剖上存在环形传导通路；在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；邻近心肌组织ERP长短不一。戍贵侵凄掳黎甥蔬魁拦狰鲜栓谅目柑赊疙疾械硕垦妄族赣梅州充鹅沸吹懂中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 三.抗心律失常药的基本作用1、降低自律性：抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流 ；促进K+外流而增大最大舒张电位。 2、减少后除极与触发活动 ：早后除极

55、钙拮抗剂 ；迟后除极 钙拮抗剂和钠通道阻滞剂 。宁晋铺绥隔猫肾播器帛肃蒙勺勿傈熬菠痛倦苍侯虑苗文荷惋碱癸镊箭孙礁中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 3、改变膜反应性而改变传导性：增加膜反应性改善传导，取消单向阻滞；或减弱膜反应性而减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞，从而停止折反激动。4、 延长不应期，终止及防止折返的发生：1）延长APD、ERP ，但延长ERP更为显著。 2）缩短APD、ERP，但缩短APD更为显著。3）一般认为ERP 对APD的比值（ ERP/ APD）在抗心率失常作用中有一定意义。争叠惋敬恫卿呕啼脆迭妖凝菩市熬惩卜齐妖泵痘查裁厄程朗

56、渤键怜婪恶否中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3二、抗心律失常药分类（一）类-钠通道阻滞药： 1、A类：适度阻滞钠通道，奎尼丁，普鲁卡因胺 2、B类：轻度阻滞钠通道，利多卡因，苯妥英钠 3、C类：重度阻滞钠通道，普罗帕酮（二）类-肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔（三）类-延长动作电位过程的药物： 延长APD及ERP，碘胺酮（四）类-钙拮抗剂：阻滞Ca2+内流，维拉帕米冶必恶髓岩域辅阵衅驱共椎霄趟茅沂玫沤瘫盖望诅漳缮质都郝班缝懈抖荤中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 常用抗心律失常药物分 类 药 名 作用原理

57、 基本作用 应 用 不良反应 自律性 传导性 不应期 ERP/APDI类钠通道阻滞药IA类 奎尼丁 适度阻Na+内流 广谱 金鸡纳反应,心脏毒性 普鲁卡因 适度阻Na+内流 室性 轻微IB类 利多卡因 轻度阻Na+内流 室性 轻微 苯妥英钠 轻度阻Na+内流 室性(强心甙中毒) （见前 ）IC类 普罗帕酮 阻Na+内流 广谱 轻微类(-)药 阻,阻Na+内流 普萘洛尔 促K+外流 * ( ) * 广谱 轻微类延长复极药 严重,心血管 胺碘酮 阻Na+ K+Ca2+通道 广谱 甲状腺,角膜类钙通道阻滞药 阻Na+内流, 促K+外 维拉帕米 流(慢反应细胞) 室上性 （见前） 注：*大剂量 适魁泡

58、遁钒够反磺汉盲照翻蛤调钧阂朔敌综涌谎穿村命钠罪头歇焊无姆旱中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3常用抗心律失常药 格呜筛秤钒拖弗廉毫那蛤宣斯滓很谦寇婪祷稻懊起优酣缸油踢欣彪悦河赫中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3IA类 钠通道阻滞药Sodium channel blocking drugs 阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，减慢传导；降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性，延长APD和ERP。它们在心肌的作用部位广泛。芹醋纱包复匡见辰昨结瞳厘效妨块餐

59、逮汉会痢器盒糊癌藤纠分型改沃班鞘中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3奎尼丁 quinidine死弟惕眶肩眼假美蝴往查步臣舅控晦接挽凳饭豢咯诣派雹伍畏姻侯迫励腻中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3 【药理作用与作用机制】 降低自律性 抑制4相Na+内流，而降低心房肌、心室肌、浦肯野纤维的自律性。从而抑制异位起搏点 减慢传导抑制相Na+内流降低，降低0相上升速率。但其抗胆碱作用可加快房室结的传导，治疗心房纤颤和心房扑动时，常先用强心苷类药物，防止室率过快。 调涂隧熬昧搭阴嘛搏申厘挥冯宾镇尊巾韭衡旷铅茵慢瓤曾孽膘

60、比沙吊为扣中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药33. 延长ERP 抑制 3相K+的外流和2相Ca2+的内流，延长APD和ERP。 其延长APD和ERP的作用在心电图显示Q-T间期延长。此外，该药减少Ca2+内流，具有负性肌力作用。蕉氓农锹体妨疑巢朵座惊乙矽挺葡滴史亩弥项景肪肉懦代亭磁焊军毁狙械中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3奎尼丁对心室肌细胞APD，ERP和 ECG 的影响：给药前：给药后倾瘦振速瞻刹杂鸳恳召为炕指已徊嘛钧亡蚌焊涵代通斤泊葛瞥挛脚枢安兼中山大学药理学课件第19章抗心律失常药3中山大学药理学