青光眼护理PPT课件(PPT 108页)

1、青光眼的基本概念及临床护理福建医科大学附属第一医院朱益华第1页，共108页。概述1分类及治疗2常规护理3术后并发症4Contents第2页，共108页。一、概述青光眼的定义青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压水平及视神经的耐受性决定视神经损伤的程度。第3页，共108页。青光眼的高危人群一、概述第4页，共108页。眼压与青光眼 眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度，正常眼压的定义是不引起视神经损害的眼压范围，有个体差异，不应以一定数值来定义。从统计学角度，正常眼压定义在1021mmHg。正常人双眼眼压差值不应5mmHg，24小时眼压

2、波动范围不应8mmHg。 高眼压症：眼压超过21mmHg，但长期随访不出现视神经及视野损害。 正常眼压青光眼：眼压在正常范围，发生典型视神经萎缩及视野缺损。一、概述第5页，共108页。房水流出小梁网的阻力上巩膜静脉压睫状突生成房水的速率三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高影响眼压的因素一、概述第6页，共108页。房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流：小梁网通道，经前房角小梁网进入Schlemm管通过巩膜内的集合管至巩膜表层睫状前静脉。葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙进入睫状体和脉络膜上腔穿过巩膜胶原间隙和神经血管的间隙排出眼外。正常

3、人20%的房水经由此通道外流。一、概述第7页，共108页。第8页，共108页。房水引流示意图一、概述第9页，共108页。青光眼视神经损害机制二种学说：机械学说和缺血学说。青光眼属于一种神经变性性疾病，眼压升高、视神经供血不足作为原发危险因素，改变了神经节细胞赖以生存的视网膜内环境，兴奋性谷氨酸、自由基、氧化氮的增加、生长因子的耗损或自身免疫性攻击等继发性损害因素都可能导致神经节细胞及轴突的凋亡与变性。因此，在降低眼压的同时应注意保护视神经。一、概述第10页，共108页。一、概述第11页，共108页。第12页，共108页。第13页，共108页。第14页，共108页。前房深浅判断当周边前房深度小于

4、1/3CT前房时考虑浅前房，浅前房窄房角。一、概述第15页，共108页。第16页，共108页。UBM房角结构显示abcdegfa角膜b角巩膜缘c前房d睫状体e虹膜f晶状体悬韧带g晶状体一、概述第17页，共108页。临床诊断房角：裂隙灯下如虹膜表面到角膜内面的距离小于1/4角膜厚度，应考虑窄房角。房角镜、UBM、OCT等可检测生理状态下的虹膜形态和房角结构。视野：青光眼的视野缺损具有一定的特征性。视盘：眼底镜、眼底照相、共焦激光眼底扫描系统、OCT、视神经分析仪等。一、概述第18页，共108页。概述1分类及治疗2常规护理3术后并发症4Contents第19页，共108页。青光眼的分类原发性继发性

5、先天性闭角性开角性急性闭角型慢性闭角型婴幼儿型青少年型先天伴其他先天异常二、分类及治疗第20页，共108页。急性闭角型青光眼概念：因前房角的急性闭塞导致房水排出障碍，引起眼压急剧升高，并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。第21页，共108页。第22页，共108页。急性闭角型青光眼瞳孔阻滞虹膜高褶睫状体前位发病机制，可单一机制发生，也可多种机制并存第23页，共108页。 急性闭角型青光眼发病机制瞳孔阻滞虹膜与晶体前表面紧密接触，房水越过瞳孔时阻力增加，限制房水从瞳孔进入前房，造成后房压力增加，导致周边虹膜向前膨隆，房角狭窄甚至关闭。第24页，共108页。急性闭角型青光眼发病机

6、制虹膜高褶（周边虹膜肥厚）肥厚的周边虹膜在房角入口处呈梯形，形成一急转的狭窄房角。第25页，共108页。急性闭角型青光眼发病机制睫状体前位睫状体位置前移，将周边虹膜顶向前房，造成房角狭窄或关闭。第26页，共108页。急性闭角型青光眼分期及发展过程第27页，共108页。急性闭角型青光眼临床前期可没有自觉症状双侧性眼病具有浅前房、虹膜膨隆、房角狭窄等表现第28页，共108页。急性闭角型青光眼先兆期症状 反复多次小发作 虹视、雾视、患侧额部疼痛 同侧鼻根部酸胀体征 眼压40mmHg 局部充血 角膜上皮轻度水肿呈雾状 前房极浅 房角大范围关闭 瞳孔稍扩大，光反射迟钝 第29页，共108页。急性闭角型青

7、光眼急性发作期症状： 剧烈头痛、眼痛、眼部刺激征，可伴恶心、呕吐 等不适，视力常降至指数或手动体征：眼压50mmHg眼睑水肿，混合性充血瞳孔散大，呈竖椭圆型，光反射消失角膜水肿，呈雾状，后壁有色素沉着 前房极浅，周边前房几乎完全消失青光眼斑第30页，共108页。急性闭角型青光眼瞳孔散大眼部充血前房极浅青光眼斑第31页，共108页。急性闭角型青光眼间歇期小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁未遭受严重损害，不用药或用少量缩瞳剂，眼压不再升高。诊断标准： 有明确的小发作史 房角开放或大部分开放 不用药或用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平第32页，共108页。急性闭角型青光眼慢性期急性大发作

8、或反复小发作后，房角粘连180,小梁功能遭受严重损害。眼压中度升高。眼底可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。第33页，共108页。急性闭角型青光眼绝对期高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经遭受破坏视力降至无光感且无法挽救的晚期偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛第34页，共108页。急性闭角型青光眼临床诊断 一过性发作的典型病史 特征性浅前房 窄房角 房角关闭 暗室实验第35页，共108页。急性闭角型青光眼鉴别诊断 急性闭角型青光眼急性虹睫炎急性结膜炎症状剧烈眼痛、头痛恶心、呕吐轻度眼痛，畏光、流泪 异物感，分泌物（+）视力高度减退不同程度减退不变充血混合性睫状或混合性结膜充血角膜雾状水肿

9、Kp（+）色素性 透明Kp（+）灰白色多见 透明瞳孔散大、垂直椭圆形缩小、不规则正常眼压明显升高多数正常正常前房浅、房水轻度混浊正常或浅、房水混浊正常第36页，共108页。慢性闭角型青光眼 周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损而致眼压升高，但房角粘连是由点到面，小梁网损害为渐进式的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。临床表现：无明显眼压急剧升高的症状。视盘逐渐萎缩，形成凹陷，视野随之发生进行性损害。诊断：周边前房浅 房角中等狭窄，不同程度虹膜周边前粘连 对侧眼房角狭窄，可见局限性周边虹膜前粘连 眼压中度升高 眼底典型的青光眼视盘凹陷 不同程度的青光眼性视野缺损第37页，共10

10、8页。原发性开角型青光眼病因尚不完全明了。特点：眼压升高，房角始终开放，房水受阻部位在小梁网Schlemm管系统。病理改变：小梁网胶原纤维及弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，近小管结缔组织内有斑状物质沉着。 第38页，共108页。原发性开角型青光眼临床表现症状 发病隐匿，少数病人眼压升高时可出现雾视，眼 胀，多数病人无症状，晚期视功能受损。体征 眼压：早期波动，随病程进展，眼压逐渐升高。眼前段：前房深浅正常，房角开放，可出现相对性 传入性瞳孔阻滞。第39页，共108页。原发性开角型青光眼体征眼底： 大而深的视盘凹陷 盘沿变窄，垂直径C/D增大或形成切迹 双眼凹陷不对

11、称，C/D差值0.2 视盘上或盘周浅表现线状出血 视网膜神经纤维层缺损第40页，共108页。盘沿出血，神经纤维层缺损盘沿变窄，盘沿切迹原发性开角型青光眼第41页，共108页。左图：1986年，颞上盘沿色淡，RNFL缺损右图：1991年，5:00盘沿出血左图：1995年，5:00盘沿色淡，对应区RNFL变薄右图：1998年，5:00原出血部位盘沿明显变窄，伴RNFL楔形缺损第42页，共108页。体征视野改变：是青光眼诊断和评价的重要指标之一。 旁中心暗点 鼻侧阶梯 弓型暗点 环行暗点 管状视野 颞侧视岛原发性开角型青光眼第43页，共108页。1234 诊断眼压升高视盘损害视野缺损房角开放前3项中

12、二项阳性+4诊断即可成立原发性开角型青光眼第44页，共108页。概念：具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损，但眼压始终在统计学正常值范围，可诊断为NTG。发病机制：“跨筛板压力差”等。OPTN基因异常。临床表现：眼前段同POAG视盘：视盘出血较POAG多见 RNFLD：趋于局限性萎缩视野：局限损害，暗点为局灶性、致密、常靠近固视区正常眼压性青光眼第45页，共108页。图示 正常眼压性青光眼盘沿出血NTG患者视乳头出血较为常见，而且可双眼反复出血，视野进行性损害第46页，共108页。原发性青光眼的治疗降低眼压。1.扩增房水流出；2.抑制房水生成；3.减少眼内容积。保存视功能视神经保护治疗。改善视神

13、经血液供应和控制细胞凋亡。第47页，共108页。常用降眼压药物拟副交感神经药(缩瞳剂)：兴奋瞳孔括约肌，缩瞳和增加虹膜张力。毛果芸香碱。-肾上腺能受体阻滞剂：抑制房水生成。噻马洛尔、倍他洛尔。肾上腺能受体激动剂：促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出。酒石酸溴莫尼定。前列腺素衍生物：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，不减少房水生成。苏为坦。碳酸酐酶抑制剂：减少房水生成。布林佐胺。高渗剂：短期提高血浆渗透压，使眼组织特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容物，迅速降低眼压。50%甘油、20%甘露醇。第48页，共108页。常用抗青光眼手术解除瞳孔阻滞的手术周边虹膜切除术、激光虹膜切开术解除小

14、梁网阻塞的手术房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成形术建立房水外引流通道的手术小梁切除术、非穿透性小梁手术、激光虹膜造瘘术、房水引流装置植入术减少房水生成的手术睫状体冷凝术、睫状体透热术、睫状体光凝术青光眼白内障联合手术第49页，共108页。PACG的治疗治疗目的解除瞳孔阻滞或周边虹膜成型，加宽房角，避免周边虹膜与房水外流通道接触和粘连。治疗原则控制眼压后手术。第50页，共108页。急性闭角型青光眼的治疗缩小瞳孔先兆期小发作，1%毛果芸香碱q30*2-3次后可达到缩瞳降眼压的目的。急性大发作，q5*3次q30*4次q1h，一般用药3-4h后瞳孔明显缩小，可减量至一日4次。滴药后用棉球压迫泪囊数

15、分钟，减少药物经鼻粘膜吸收而引起全身中毒反应。联合用药辅助治疗 抗炎、镇静、止吐等第51页，共108页。急性闭角型青光眼的治疗手术治疗房角仍然开放，或粘连范围50mmHg，眼压升高的同时或前后，出现羊脂状角膜后沉着物，前房深，房角开放，房水无明显混浊，无瞳孔粘连，可自行缓解，易复发。预后较POAG好。治疗：滴用-受体阻滞剂、糖皮质激素，服用碳酸酐酶抑制剂可缩短发作过程。第62页，共108页。虹膜睫状体炎继发性青光眼虹膜睫状体炎可引起瞳孔环状后粘连，房水无法通过瞳孔进入前房，后房压增加并推挤虹膜使之向前膨隆，闭塞前房角导致继发性青光眼。治疗：扩大瞳孔，防止虹膜后粘连。激光虹膜切开术。严重时，炎症

16、控制后行滤过性手术。第63页，共108页。虹膜角膜内皮综合征可能与疱疹病毒感染有关，中青年女性多见，单眼发病，角膜内皮病变，伴有前房角和虹膜表面内皮化。临床表现：进行性虹膜萎缩 瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮萎缩、虹膜孔形成虹膜痣综合征Cogan-Reese 虹膜表面结节或弥漫性色素病变 Chander综合征 角膜内皮功能障碍、角膜水肿治疗：控制眼压、滤过手术第64页，共108页。新生血管性青光眼定义：是一种继发于广泛性视网膜缺血，如糖尿病性视网膜病变，视网膜静脉阻塞等之后的难治性青光眼，是在原发性眼病的基础上虹膜出现新生血管，疾病前期由于纤维血管膜封闭了房水外流通道，后期纤维血管膜收缩牵拉，使

17、房角关闭，引起眼压升高和剧烈疼痛。治疗：-受体阻滞剂、睫状肌麻痹剂、全视网膜光凝或冷凝术、房水引流、阀门植入、睫状体破坏术、玻璃体腔注射抗VEGF药物。第65页，共108页。第66页，共108页。晶状体源性青光眼晶体膨胀性1机制：晶体膨胀，推挤虹膜前移，前房变浅，房角关闭，眼压骤升。治疗：晶体摘除术或青白联合术。2过熟的晶体皮质液化漏人前房+巨噬细胞吞噬漏人液 阻塞小梁网。 白内障摘除晶体溶解性3晶体脱位时，晶体前后径增加，或悬韧带断裂，玻璃体异位，均可致瞳孔阻滞，前房变浅，房角关闭，眼压升高。 脱位晶体摘除晶体脱位性小球形晶体性4晶体球形改变，致瞳孔阻滞及房角改变。Marfan综合征睫状肌麻

18、痹剂可使晶体变扁平并后退。 晶体溶解性第67页，共108页。眼外伤继发性青光眼与大量前房积血或小梁网直接损伤有关溶血性青光眼血影细胞性青光眼房角后退性青光眼第68页，共108页。前房积血血影细胞性炎症细胞阻塞小梁网房角后退第69页，共108页。睫状环阻塞性青光眼定义：又称恶性青光眼。多见于内眼手术后，最常见于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩瞳剂后。机制：晶体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻璃体腔容积增加，推挤晶体-虹膜隔前移，导致整个前房变浅，房角关闭。治疗：阿托品麻痹睫状肌，高渗剂减少玻璃体容积，乙酰唑胺降眼压，糖皮质激

19、素抗炎。若药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时作晶体摘除及前段玻璃体切割术。第70页，共108页。睫状环阻塞性青光眼第71页，共108页。睫状环阻塞性青光眼第72页，共108页。糖皮质激素性青光眼定义：长期局部或全身使用糖皮质激素，易感者出现眼压升高的一种开角型青光眼。眼压升高程度与滴药种类、浓度、频率和用药持续时间有关。诊断依据：用药史高眼压的可逆性（停药后眼压回降）临床表现与原发性开角型青光眼相似治疗：预防为主；停药；必要时，为防止视野损害选择手术第73页，共108页。色素性青光眼色素沉积于小梁网，房水外流受阻导致的一类青光眼。患者多为近视眼、深前房、宽房角。机制：中周边虹膜

20、向后凹陷，瞳孔运动时，虹膜与其下的悬韧带产生摩擦，色素颗粒脱落进入前房，沉着于角膜后和小梁网，色素性KP典型以垂直纺锤样分布，色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。治疗：缩瞳、清除小梁网色素颗粒、降低眼压、滤过手术第74页，共108页。色素性青光眼.虹膜向后凹陷放射状裂隙透光区角膜后特殊分布KP第75页，共108页。婴幼儿型青光眼定义：见于新生儿或婴幼儿时期，由于前房角发育异常，小梁网-Schlemn管系统不能发挥有效的房水引流功能而致眼压升高的一类青光眼。一般情况：65%男，70%双眼，6岁以前发病。眼球不断扩大，又名水牛眼。临床表现 症状：畏光、流泪和眼睑痉挛体征：角膜增大、混浊眼压升高

21、房角异常视乳头凹陷眼轴增长、眼球增大第76页，共108页。婴幼儿型青光眼诊断依据：6岁以下的婴幼儿畏光、流泪、不肯睁眼角膜增大、角膜水肿，后弹力层破裂眼压升高、房角异常、青光眼性视乳头损害。鉴别诊断大角膜：无眼压升高、青光眼性视乳头损害等表现。外伤性角膜水肿：有难产史、多为单侧、角膜不扩大、眼压多偏低治疗 手术为主，房角切开术、小梁切开术、小梁切 除术，术后矫正近视第77页，共108页。第78页，共108页。青少年型青光眼概述：6岁以后、30岁以前发病的一种先天性青光眼。MYOC基因异常临床特点与原发性青光眼相似。角膜及眼球不扩大。由于高眼压可使近视进行性加深，故对儿童或青少年近视进行性加深明

22、显者尤应考虑是否为本病！治疗：同POAG第79页，共108页。先天性青光眼合并其他眼部或全身发育异常的先天性青光眼这类青光眼常同时合并其他眼部或全身发育异常，多以综合征的形式出现。AxenfeldReger综合征Reger综合征Peter综合征：以手术控制眼压，预后不良。第80页，共108页。概述1分类及治疗2常规护理3术后并发症4Contents第81页，共108页。常规护理术前准备做好术前访视 消除患者顾虑 训练眼球运动 学会控制咳嗽 做好个人卫生了解全身情况 完善辅助检查 抗生素眼水滴眼 尽早停缩瞳剂冲洗泪囊结膜囊 术前半小时予20% 甘露醇250ml快速 静脉滴注，初步 降低眼压并减轻

23、 炎症反应；鲁米 那90mg口服予镇静。第82页，共108页。常规护理1保持乐观情绪合理调节饮食养成规律生活加强用眼卫生2术后止疼术后包扎术眼卧床休息2天减少头部活动避免术后出血3定期门诊复查眼压、视力滤过泡状态视功能、视野眼球按摩再次手术术后护理第83页，共108页。概述1分类及治疗2常规护理3术后并发症4Contents第84页，共108页。术后浅前房术后浅前房分为三度，在裂隙灯下检查：度：仅周边部虹膜与角膜内皮相接触，瞳孔区虹膜位置正常。度：全虹膜与角膜内皮接触，晶状体的前表面与角膜内皮间仍有一定的间隙。度：全部虹膜及晶状体与角膜后表面接触，前房完全消失。第85页，共108页。度浅前房术

24、后浅前房第86页，共108页。度浅前房术后浅前房第87页，共108页。度浅前房术后浅前房第88页，共108页。原因一：滤过过强表现为浅前房伴高滤过泡，常因巩膜瓣薄小，对合不良，缝线太松，使用抗代谢药物引起。处理：加压包扎或缝合巩膜瓣。术后浅前房第89页，共108页。第90页，共108页。原因二：结膜瓣及角巩膜瓣渗漏常因术中穿破结膜引起。处理：如结膜瓣小孔，术后加压包扎1-2天，有时可自行愈合，如结膜瓣孔大，前房不形成，可进行修补和缝合。术后浅前房第91页，共108页。原因三：脉络膜脱离多由于术中眼压突然降低，脉络膜血管扩张，大量血浆漏出液集聚到脉络膜上腔而引起。术后浅前房第92页，共108页。

25、脉络膜脱离处理：一般保守治疗，散瞳、皮质类固醇、给予高渗药物、加压包扎等处理，如经过治疗，前房混浊，瞳孔不易扩大并有向后粘连趋向，应行巩膜切开排气加前房注气治疗，促进前房形成。术后浅前房第93页，共108页。原因四：恶性青光眼 房水流入后方的玻璃体腔内，前房全部消失，虹膜和晶状体直接与角膜内皮接触，表现为无前房和高眼压。 处理：早期用阿托品散瞳，同时使用20%甘露醇500ml静滴，局部或全身使用皮质类固醇，减轻炎症反应及组织水肿，口服醋氮酰胺，减少房水生成及玻璃体腔积液，药物治疗无效应立即手术，必要时可摘除晶状体。术后浅前房第94页，共108页。上图示 晶体赤道部与前旋的睫壮体相贴,睫壮体与晶

26、体间距离等于零第95页，共108页。虹膜炎几乎所有青光眼患者术后都有轻重不等的虹膜炎。处理：予散瞳，局部或全身用皮质类固醇激素。应注意排除视网膜脱离、晶体损伤、异物或全身疾病。第96页，共108页。前房出血原因：术中有少量或中量的血从切口处或结膜下的间隙流入前房。处理：一般情况下不需要处理，术后半卧位，大多可吸收，如若大量积血，数日不吸收，可行前房穿刺冲洗。第97页，共108页。滤过泡瘢痕滤过泡分型：型（微小囊泡型）：滤过泡呈微小囊状隆起， 泡壁薄，表面贫血状，近角膜缘处可见分房状微小囊。型（弥漫扁平型）：滤过泡呈弥漫扁平状隆起，泡壁略厚实，表面轻度贫血或有较小的新生血管。型（瘢痕性）：滤过泡扁平，与巩膜粘连，表面有较丰富的新生血管。型（包裹型）：滤过泡局限性囊样高度隆起，与周围球结膜界限清楚，泡壁厚，有坚实的瘢痕形成，表面及周围充满新生血管。第98页，共108页。滤过泡瘢痕、型为功能性滤过泡，、型为非功能性滤过泡。处理：术后若发