乳酸与乳酸中毒-课件

1、2014-4-151 乳酸与酸中毒 2014-4-152主要内容乳酸的来源及清除乳酸代谢紊乱的分类乳酸与危重病的关系乳酸酸中毒的处理2014-4-153 乳酸的来源与清除2014-4-154糖代谢途径主要步骤为（1）葡萄糖磷酸化形成二磷酸果糖；（2）二磷酸果糖分解成为磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮，二者可以互变；（3）磷酸甘油醛脱去2H 及磷酸变成丙酮酸，脱去的2H 被NAD+所接受，形成NADH+H+。2014-4-155糖代谢途径 丙酮酸的去路：有氧条件下，丙酮酸进入线粒体氧化脱羧转变为乙酰辅酶A，同时产生1 分子NADH+H+。乙酰辅酶A 进入三羧酸循环，最后氧化为CO2 和H2O。无氧条件下

2、，可生成乳酸和乙醇。同时NAD+得到再生，使酵解过程持续进行。2014-4-156乳酸是糖酵解的产物 , 即无氧代谢的结果2014-4-157在安静条件下，有一些组织和细胞，仍能进行糖无氧代谢以获得部分或大部分能量。如骨骼肌、皮肤上皮细胞、视网膜、睾丸、肾上腺髓质、成熟红细胞，白细胞等均进行强烈的糖酵解，其中尤以皮肤中的糖酵解速度最快。而成熟红细胞几乎全靠糖酵解获得能量。这些组织、细胞、骨骼肌内的乳酸，均可迅速进入血液，成为血乳酸，平衡时间410分钟。所以，在安静状态下，血乳酸总是保持一定的水平 2014-4-158乳酸的生成丙酮酸+NADH+H+=乳酸+NAD+乳酸/丙酮酸=10:1所有器官

3、均产乳酸,但骨骼肌;红细胞;脑;皮肤;肠道粘膜产生最活跃.产生量:70KG成人1300mmol/天正常值:10.5mmol/L.2014-4-159乳酸的利用和清除主要在肝脏通过糖异生被利用50%60%.30%肾脏清除;骨骼肌,心肌协助清除.肝脏摄取和利用乳酸有很大储备,最大量可达34004000mmol/天.PH7.1时肝肾清除减少,7.0时转变成产乳酸器官.2014-4-1510乳酸循环（Cori 循环）2014-4-1511不同距离赛后血乳酸 距离（米） 血乳酸（毫摩尔/升） 100 9.461.33 400 11.781.28 800 15.191.87 1500 13.332.42

4、5000 12.701.92 10000 11.902.63 马拉松 4.086.33 从表中看出，大于35秒至10分钟左右的全力运动，血乳酸值最高，其他长时间的运动，血乳酸较低 2014-4-1512缺氧低灌注 应激致高儿茶酚胺血症器官功能障碍清除下降先天性丙酮酸脱氢酶功能障碍血乳酸增高与下列机制有关2014-4-1513缺氧低灌注急性心功能不全 肺通气和换气功能障碍血红蛋白浓度降低局部组织灌注不良DO2=CaO2C= (1.39HbSaO2+0.003PaO2)C =1.39HbSaO2 C 2014-4-1514乳酸清除不足 清除下降是高乳酸血症的另一重要原因,乳酸清除能力反映了机体主要

5、脏器功能状态,其中肝脏、肾脏是最重要的乳酸清除器官。 肝肾功能的维持需要充足灌注和血氧含量,因此肺和心脏在乳酸清除过程中发挥了很大的间接作用,它是推动Cori 循环的动力。2014-4-1515 乳酸代谢紊乱的分类2014-4-1516乳酸代谢紊乱的分类高乳酸血症 乳酸酸中毒 A型 B型 B1 B2 B3 2014-4-1517高乳酸血症 定义为：血乳酸浓度轻到中度升高(25mmolL)，无代谢性酸中毒2014-4-1518 高乳酸血症一般发生在组织灌注好的情况，可由许多原因引起糖酵解生成乳酸给予儿茶酚胺、碱中毒、丙酮酸脱氢酶的下调。在高代谢状态的危重病患者也常发生，如烧伤、脓毒症、创伤。高乳

6、酸血症其缓冲系统、组织氧合均正常，因而pH值也正常。 高乳酸血症2014-4-1519乳酸酸中毒特征血乳酸浓度持续升高(5mmolL);伴有代谢性酸中毒 PH18 mmolL,血氯正常;乳酸/丙酮酸10:1.2014-4-1520乳酸酸中毒的特点血液中乳酸/丙酮酸比值增大，可达30:1。（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。AG增大，血氯正常。故属于AG增加正常血氯性代谢性酸中毒。 乳酸根是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。需注意的是，血乳酸和阴离子间隙及动脉血pH之间的关系可不完全一致。有人报道，血乳酸浓度5 mmol/L的患者，

7、阴离子间隙正常者占50%，动脉血pH7.35 者占25% ，所以动脉血pH和阴离子间隙不是乳酸性酸中毒的敏感指标。HCO3 一 乳酸性酸中毒时明显降低，常10mmol/L.2014-4-1521乳酸酸中毒分型A型：乳酸中毒发生在有组织灌注不足或氧合障碍的情况(如紫绀、末稍湿冷、低血压)；B型：在无组织灌注不足和氧合不足的临床证据时有乳酸中毒存在。二者的区别在于是否有组织灌注不足的临床证据存在。2014-4-1522A型乳酸酸中毒有组织低灌注的临床证据 休克 (心源性、脓毒性、低血容量性)局部低灌注(肢体和肠系膜缺血)严重低氧血症严重哮喘 心衰 2014-4-1523A型乳酸酸中毒A型乳酸中毒主

8、要归于组织氧供需不平衡。全身氧输送减少而不是氧的需求增加是最常见的原因。但是，由氧需要量增加导致的乳酸中毒的例子也有，如癫痫发作。 2014-4-1524B1型乳酸酸中毒与基础疾病有关的乳酸中毒: 糖尿病 肝病 恶性肿瘤 嗜铬细胞瘤 维 生素B1缺乏症2014-4-1525B2型乳酸酸中毒由药物和毒素引起的乳酸中毒 双胍类 、乙醇 、甲醇、 乙烯、乙二醇 果糖 、山梨醇 、木糖醇、 水杨酸盐 、对乙酰氨基酚、 肾上腺素 、麻黄碱、 间羟舒喘宁 、氰化物、 硝普钠 、异烟肼 、丙烯乙二醇2014-4-1526B3型乳酸酸中毒由先天代谢障碍导致的乳酸中毒葡萄糖6磷酸酶缺乏症 1，6-二磷酸果糖酶缺

9、乏症 丙酮酸羧化酶缺乏症 丙酮酸脱氢酶缺乏症 氧化磷酸化酶缺乏症 2014-4-1527B型乳酸酸中毒特点B型乳酸中毒是没有组织灌注不足或氧合不好的临床证据的一种类型。但研究表明：许多B型乳酸中毒在其原发病的同时多伴有隐匿性组织灌注不足存在。2014-4-1528 乳酸与危重病的关系2014-4-1529在ICU的400例患者的一项研究表明血乳酸浓度与生存率有关。血乳酸浓度2.7mmolL的患者有95%的存活率.乳酸浓度2.73.8mmolL的患者有50%的存活率.乳酸浓度3.8mmolL患者存活率仅为33%。 2014-4-1530李美珠等发现ICU病人随着血乳酸浓度的 升高病死率明显增加.

10、乳酸浓度(mmolL) 病死率(%) 10.0 96.62014-4-1531乳酸在脓毒性休克早期诊断及目标导向治疗中的意义监测血乳酸浓度能够早期发现组织灌注不足即休克状态，从而能够早期采取干预措施，提高复苏效果，降低脓毒性休克患者的病死率。血乳酸4mmoL儿可作为休克的诊断标准之一，并以6 h内血乳酸4mmolL)预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以D02、V02和CI。以达到血乳酸浓度正常(2mmolL)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(2mmolL)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的

11、病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。 推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标(C级)。2014-4-15382012 SSC严重脓毒症脓毒性休克治疗指南 在没有能力取得中心静脉血氧饱和度的医院，建议将脓毒症患者的血乳酸尽快降至正常值。因为血乳酸增高是组织灌注不足的指标。 （2C）即强调乳酸清除率的重要性.2014-4-1539高乳酸时间( lactime),即乳酸 2mmol/L所持续时间。研究表明,血乳酸持续升高与APACHE 评分密切相关,感染性休克病人如血乳酸 4mmol/L,病死率80% 。因此乳

12、酸可作为评估疾病严重程度及预后的指标之2014-4-1540 对血乳酸的正确解读血乳酸在组织处于低灌注状态下(A型乳酸中毒)对预后判断有极大帮助。在与低灌注无关的情况下(B型乳酸中毒)几乎没有帮助。血乳酸敏感性高,但特异性差.缺氧区域循环极差时不能在整体循环中得到反应.结合休克病因、营养状态和基础疾病严重程度综合判断, 提高血乳酸对预后的预测价值并指导临床治疗.2014-4-1541 乳酸酸中毒的处理2014-4-1542乳酸酸中毒的处理原则积极处理原发病,改善组织灌注.如病情改善,但乳酸持续升高,应积极寻找原因:肝功不全;血糖异常升高;心衰;组织灌注仍未改善.PH7.2时少量缓慢补充碳酸氢盐.严重乳酸中毒伴心衰,肾衰