钾代谢障碍-PPT课件

1、第二节 钾代谢障碍一、正常钾代谢钾是体内重要的阳离子之一，正常人体内钾含量约为50-55mmol/Kg（一）钾的体内分布 90%细胞内：140160mmol/L 1.4%细胞外液：4.20.3mmol/L 7.6%骨钾 1%跨细胞液（消化液） （二）钾的生理功能1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（-SH）酶的激活剂；糖原合成 ,钾进入细胞内，分解时则释出；蛋白质合成,钾进入细胞,反之。 2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细胞膜静息电位的物质基础. 3、调节细胞内,外液的渗透压和酸碱平衡。食物摄入钾血清细胞内液占钾总量的2%尿排出粪、汗排出90%3.5-5.5

2、mmol/L（三）正常的钾代谢 临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱，其临床表现往往与原发病混淆，故易被忽略，如不及时处理则会延误诊治，加重病情，甚至危及生命。钾代谢紊乱 细胞内钾变化血清钾变化 细胞内钾，无明显影响。 细胞内钾，代谢障碍。低钾血症高钾血症严重影响 钾代谢障碍分为低钾血症和缺钾高钾血症二、低钾血症和缺钾（Hypokalemia,potassium deficiency） 低钾血症指血清钾浓度低于3.5 mmol/L；缺钾指细胞内钾和机体总钾量的缺失。（1）钾摄入不足 消化道梗阻、昏迷患者 胃肠道手术后禁食 神经性厌食 节食减肥的正常人 每日摄入少于20-30mmoL/L 一周左右低钾血

3、症 1、原因和机制1)经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压及肠瘘等患者，一方面消化液丢失失钾；另一方面消化液丢失血容量醛固酮肾失钾。（2）钾丢失过多主要原因 2）经肾过度丢失利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。机制： 远端流速 利尿后血容量，引起继发性醛固酮分泌 盐皮质激素过多：见于原发或继发的醛固酮。各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾功能不全多尿期，钾的排出增多。肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病或药物引起的肾损害。 分为：型又称远曲小管性酸中毒, 由于远端小管泌H+障碍和K+-Na+交换增加，尿钾排出增多； 型又称近曲小管性酸中毒,是近曲小管重吸收K+障碍所致。 Mg2+缺失

4、：缺镁时，髓袢升支肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活，K+重吸收。3) 经皮肤丢失大量出汗丢失大量的钾，没有及时补充可引起低钾血症。（3）细胞外的钾转入细胞内：该类原因只引起低钾血症，不引起缺钾。 细胞 碱中毒时的血液 H+，PH H+H+ H+调节血液 酸碱平衡K+K+ 低钾血症1）碱中毒2）过量胰岛素使用：激活Na+ -K+ -ATP酶的活性，使细胞外钾转入细胞内；促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。3）-肾上腺素能受体活性增强 如-受体激动剂,肾上腺素,咳喘灵等可通过cAMP机制激活Na+ -K+ 泵促进细胞外钾内移。 胰 岛 素 甲 状 腺 素 -受体激动剂(肾上

5、腺素,舒喘灵)Na+K+ ATP酶活性 细胞摄取K+4）某些毒物：如钡 、粗制棉籽油中的棉酚等中毒 , 可引起钾通道阻滞， K+自细胞外出受阻。5）低钾性周期性麻痹：是少见的常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症 ,骨骼肌瘫痪，并从肢体远端向躯干逐步发展，不经治疗可自行缓解，严重时可引起呼吸肌麻痹。 2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、受体激动剂 +低 钾 血 症碱中毒H+KK蛋白2、对机体的影响（1）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响低钾血症心肌细胞膜对K+通透性细胞内K+外流静息膜电位静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性1）兴奋性 2）传导性静息膜电位0期去极化速

6、度幅度传导性3）自律性 低钾血症心肌细胞膜对K+通透性 细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律性4）收缩性 低钾血症复极化期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制心肌收缩性(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性兴奋性自律性传导性收缩性慢性严重低钾收缩性低钾血症心肌四性变化心电图改变 T波后明显u波S-T段压低低钾血症或缺钾时的特征性表现 心脏功能的损害 心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速等。 （2）骨 骼 肌1）肌无力弛缓性麻痹 血清钾浓度为2.53.5mmol/L 时:四肢软弱无力血清钾浓度 2.5mmol/L时； 软瘫

7、、严重者呼吸肌麻痹机 制：骨骼肌细胞兴奋性 急性低钾血症：K+e/K+i减小,由于K+e 减小,使Em负值增大出现超极化，使m至Et的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹称为超极化阻滞。2）骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾500ml/天 2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。 3、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾 3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。 5.滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜， 滴速控制在10 20mm

8、ol/小时6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需4-6日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾10 15日以 上。（三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。 （三）高钾血症 （Hyperkalemia） 血清钾浓度5.5mmol/L1、原因和机制 （1）钾摄入过多： 医源性。（2）肾排钾障碍1）GFR2）远曲小管、集合管泌K+功能受阻：醛固酮分泌不足.（3）细胞内钾转运到细胞外1）酸中毒H+K+H+，PHH+H+，调节酸碱平衡K+高钾血症细胞酸中毒时的血液2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病。

9、血糖 细胞外液渗透压 K+自细胞内移出 酮症性酸中毒 另外，胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP酶 活性，胰岛素减少 ,细胞摄钾减少。3）某些药物：如-受体阻滞剂，洋地黄黄类药物中毒等,导致Na+-K+泵功能障碍，细胞摄钾减少。4) 组织分解：溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释放出引起高钾血症。5）缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+ -K + 泵转运障碍，使Na + 在细胞内潴留，而细胞外K + 不易进入细胞内 6）高钾性周期性麻痹：与遗传有关，肌麻痹发作时伴血钾升高。（4）假性高钾血症：采血时发生溶血 ,或 血小板数超过1012/L时，在形成血清过程中,血小板释放K+ , 使血清

10、K+。 （1）对N-M的影响轻度：骨骼肌兴奋性增高，表现为肢体刺 痛，感觉异常，轻度震颤，平滑肌 兴奋性，有腹泻，肠绞痛等。重度：四肢软弱无力，腱反射减弱甚至消失，发生软瘫和呼吸肌麻痹。2、对机体的影响（2）对心脏的影响1)对心肌生理特性的影响心肌兴奋性： 轻度：血清K+,Em变小，Em与Et差距缩小，兴奋性。重度： Em过小，快Na+通道失活，兴奋性，称为“去极化阻滞”(depolarized blocking)。传导性：|Em|，0相去极化速度降低，传导性。且快Na+通道失活后，Ca2+内流完成0相去极化时，传导性降低更严重。自律性 ：细胞外液K+，自律细胞膜对K+的通透性，4相K+外向电

11、流增大，Na+内向电流，自助除极速度减慢。心肌收缩性 ：Ca2+内流延缓，引起兴奋-收缩耦联障碍。2）心电图变化 T波高尖，P波压低，QRS波幅压低，波群增宽。3）心功能障碍：引起心室纤颤，心脏停搏。（3）对酸碱平衡的影响：酸中毒。高血钾 酸中毒 互为因果（三）防治及护理原则1、防治原发病2、高钾血症治疗原则 血钾过高会引发危及生命的心律失常，需紧急处理。高渗葡萄糖加胰岛素静脉注射乳酸钠、碳酸氢钠静脉注射或滴注10%葡萄糖酸钙静脉注射，拮抗钾对心肌的毒性作用口服阳离子交换树脂，肠道排钾腹膜透析或人工肾血液透析排钾等 糖尿病人可出现低钾血症, 也可出现高钾血症, 为什么?思考题 王华丽 女 45岁 幽门梗阻