2014考研西医综合春季基础班外科病理辅导讲义

1、2014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）第一部分要求1、外科学在西医综合中所占：约占西医综合的 20%，共 36 道题，合计 62 分2、外科学在西医综合中的分布情况：分别为：77-90、111-120、145-150、175-180 题3、外科学大纲的基本情况（1）13 年大纲与 12 年大纲的对比；14 年最新大纲预计 9 月份出来，届时第一时间在博客和人人网公布。（2）几年外科学大纲的情况（除 07 年变化比较大之外，其它年份变化细微）第二部分命题规律1、在题型层次中分析外科学出题特征：1.1、A1 型题主要是要求对基础基础知识的掌握（例举）1.2、A2 型题（病例性

2、试题）考的是把所学的理论知识与临床实践结合的能力（例举）1.3、主要对相关知识点的鉴别能力（例举）1.4、X 型题（多选题）考查对所学知识点归纳汇总结的力（例举一）1.5 各题型得分情况09 年10 年11 年12 年13 年平均A159.2%62.6%67.1%57.9%59.7%61.3%A243.1%45.0%52.1%59.9%51.7%50.3%B55.2%37.7%58.2%59.2%51.7%45.9%54.0%X38.5%2、在学科内容结构上分析外科学：外科总论知识点很多，但是考的不多，有些年份可能不出题；胸部外科新增知识点（考过 8 次）；普外科重点；泌尿及男生殖系统外科新增

3、知识点（考过 10 次）；骨科主要考查内容是总论部分、几种常见骨折及关节脱位、椎间盘突出症、骨肿瘤。3、预期分值3.1 目标定在 34 所国家重点院校，至少 200220 分，外科至少 4550 分；3.2 目标定在 1 区院校，至少 180200 分，外科至少 4045 分139.2%35.9%41.3%38.5%外科学2014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）第三部分分章节知识详解第一章：外科总论细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为 290310 mmol/L。体液及渗透压的稳定是由神经-内系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和

4、维持，血容量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统。-通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以 HCO3 /H2CO3 最为重要，两者相-比值 HCO3 /H2CO3=20：1。只要 HCO3 /H2CO3 的比值保持为 20：1，血浆的仍然能保持为 740。从酸碱平衡的调节角度，肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用主要是通过 CO2 经肺排出，可使血中 PaCO2 下降，也即调节了血中的 H2CO3。肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用，其调节酸碱平衡的机制可归纳为：通过 Na+-H+交换而排 H+；通过 HCO3 重吸收而增加碱储备；通过-产生 NH3 并与H+

5、结+NH4 才后排出而排 H ；通过尿的酸化过程而排H 。体液平衡失调可以有三种表现：容量失调、浓度失调和成分失调。由于钠离子细胞外液渗透微粒的 90%，此时发生的浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会2通用知识点一：体液代谢失调与酸碱平衡失调2014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，以及酸或碱等。休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引

6、起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。休克分为低血容量染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把和失血引起的休克均划入低血容量性休克，而低血容量性和性休克在外科最常见。有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。一、病理生理（一）微循环的变化 在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量 20%的微循环也相应地发生不同阶段的变化。1微循环收缩期（休克代偿期）：有效循环血量不及内脏（肝、脾、胃肠）小动脉收缩以升高血压感-肾上

7、腺轴兴奋及肾素-紧张素增加，外周（皮肤、骨骼肌）脑、心等重要的；动静脉短路开放；毛细前括约肌收缩、后括约肌相对舒张有利于组织液的回吸收以增加回心血量；微循环“只出不进”，组织处于低灌注、缺氧状态。此期易纠正。2微循环扩张期（休克抑制期）：动静脉短路和直捷通路大量开放，加重组织低灌注，细胞严重缺氧；导致乳酸等代谢产物、，引起毛细前括约肌舒张，而后括约肌相对收缩致血浆大量外渗，血液浓缩；微循环“只进不出”，回心血量组胺、缓激肽减少，心脑严重低灌注。此时微循环的特点是广泛扩张，此期血压进行性下降，不宜纠正。3微循环衰竭期（休克失代偿期）：瘀滞的高凝血引起弥漫性内凝血；组织细胞严重缺氧和 乏能量，导致

8、细胞自溶最终引起多功能受损。此期进入不可逆休克，不能纠正。（二）代谢改变 无氧代谢引起代酸；能量代谢成急性期蛋白的原料。：抑制蛋白、促 蛋白分解，以便为机体提供能量和合（三）炎症介质和缺血再灌注损伤 严重、休克可刺激机体过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。代酸和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。（四）内脏的继发性损害1肺 休克时缺氧可使肺毛细内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS 常发生于休克期内或稳定后 4872 小时内。2肾 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭

9、。3脑因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2 储留和酸会引起脑细胞肿胀、通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。可出现意识，严重者可发生 病，。4心 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。5胃肠道 休克时肠系膜上动脉血流量 减少 70%。肠粘膜因灌注不足而缺氧性损伤。肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径原因。机体，称为细菌移位和内 素移位，形成肠源染，这是导致休克继续发展和形成多功能综合征的重要6肝 休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的通用知识点三：烧伤与代谢功能。由热力所引起的组织损伤统称烧伤，如火焰、热液、热蒸气、热金属等

10、等。由电、化学物质所致的损伤，也属烧伤范畴，因有某些特性，将另节论述。一、伤情判断 伤情判断最基本的要求是烧伤面积和深度，还应兼顾呼吸道损伤的程度。（一）烧伤面积的估算 为便于，按体表面积划分为 11 个 9%的等份，另加 1%，100%的体表面积，即头颈部19%；躯干39%；两上肢29%；双下肢=59%+1%。烧伤面积的估算（中国新九分法）3部位占成表占儿童体表头颈发部399+（12 一）面部3颈部3双上肢双上臂79292通用知识点二：外科休克的概念、本质及病理生理2014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）（二）烧伤深度的识别伤则属深度烧伤。采用三度四分法，即分为、浅、深、

11、。、浅烧伤一般称浅度烧伤；深、烧（三）烧伤严重性分度为了对烧伤严重程度有一基本估计，作为设计治疗方案的参考，我国常用下列分度法：轻度烧伤：烧伤面积 10%以下。中度烧伤：烧伤面积 11%30%，或烧伤面积不足 10%。重度烧伤：烧伤总面积 31%50%；或烧伤面积 11%20%；或，烧伤面积虽不到上述百分比，但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤。特重烧伤：烧伤总面积 50%以上；或烧伤 20%以上；或存在较重的吸入性损伤、复合伤等。称“呼吸道烧伤”，是较危重的部位烧伤。之所以改称为“吸入性损伤”是因其致伤（四）吸入性损伤不单纯由于热力。吸入性损伤的：燃烧现场相对密闭；呼吸道刺激，咳

12、出炭末痰，呼吸，肺部可能有哮；面、颈、口鼻周常有深度烧伤，鼻毛烧伤，声音嘶哑。第二章：胸部外科（07 年新增知识点）一、：（2013 年） 79.下列畸形胸部损伤中，对生命威胁最大的是CA.闭合性气胸B.开放性气胸C.张力性气胸术的叙述中正确有：ACDD.血气胸（2012 年） 175.关于闭式胸腹腔AB如胸膜腔内为气体，如胸膛腔内为液体，选在锁骨中线第 2 助间选在腋前线的第 68 肋间4浅深损伤程度仅 伤及 表皮浅层伤及表皮的生发层、真皮层伤及皮肤的真皮层，介于浅和之间，深不尽一致伤甚至达到皮下、肌或骨骼局部表现表 面红 斑状、干 燥，烧灼感局部红肿明显，大小不一的水疱形成，内含淡黄色澄清

13、液体，水疱 剥脱，创面红润、潮湿、疼痛明显可有水疱，后，创面痛觉较创面无水疱，呈蜡白或焦黄色甚至炭化，痛觉 ，局部温度低，皮层凝固性坏死后形成 ，触之如皮革，痂下可显树枝状栓塞的愈合方式生 发层 健在，再生能力强上皮再生靠残存的表皮生发层和皮肤附件（汗腺、毛囊）上皮增生内有残存，可赖其上皮成上皮小岛，如不，可融合修复因皮肤及其附件已全部烧毁，无上皮再生的来源，必须靠植皮而愈合。只有很局限的小面积烧伤，才有可能靠周围健康皮肤的上皮爬行而收缩愈合预后37 天脱屑痊愈，短期内有 色素沉着如不，12愈合，一般不留瘢痕，多数有色素沉着需时 34 周，常有瘢痕增生4 周双前臂6双手5躯干躯干前139393

14、躯干后131双下肢595+195+1（12）双大腿21双小腿13双足72014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）CD为保持管腔通畅，要经常挤压管拔管时待深吸气后屏气，再迅速拔除管（2011 年）开放性气胸闭气性气胸进行性血气胸张力性气胸上述疾病中，急需手术探查的是 C上述病例中，可引起纵隔扑动的是 A（2010 年）84.目前A.大细胞癌最高的肺癌病理类型是CB.小细胞癌C.鳞癌D.C蕈伞型（2008 年）A硬化型B髓质型D溃疡型较早出现梗阻症状的食管癌是 A阻塞程度较轻的食管癌是 D（2007 年）A胸壁反常呼吸B 呼吸时纵隔扑动张力性气胸的表现是 D多发肋骨骨折的表现是

15、A（2007 年）154下列关于肺癌发病的叙述，错误的是 CC气促胸闷、D极度呼吸、A肺癌是肿瘤的首位B女性肺癌D城市比农村明显增加高C长期大量吸烟者周围型肺癌高（2007 年）155食管癌最多见的发病部位是 CA颈段B胸部上段C胸部中段D胸部下段二、各节重点概要：通用知识点一：各类气胸胸膜腔内积气称为气胸。气胸的形成多由于肺组织、气管、支气管、食管破裂，空气逸入胸膜腔，或因胸壁伤口穿破胸膜，胸膜腔与外界沟通，外界空气进入所致。气 可以分为闭合性气胸、开放性气胸和张力性气胸三类。一、闭合性气胸 闭合性气胸的压仍低于大气压。伤侧压增加可引起纵隔向健侧移位。伤侧胸廓饱满，呼吸活动度降低，气管向健侧

16、移位，伤侧胸部叩诊呈鼓音，呼吸音降低。胸部 X 线检查可显示不同程度的肺萎陷和胸膜腔积气，有时尚伴有少量胸腔积液。发生气胸时间较长且积气量少的，勿需特殊处理，胸腔内的积气一般可在 12自行吸收。大量气胸需进行胸膜腔穿刺，抽尽积气，或行闭式胸腔术。二、开放性气胸外界空气经胸壁伤口或软组织缺损处，随呼吸进出胸膜腔。空气出入量与胸壁伤口大小有密切关系，伤口大于气管口径时，空气出入量多，压几乎等于大气压，伤侧肺将完全萎陷，丧失呼吸功能。伤侧压显著高于健侧，纵隔向健侧移位，进一步使健侧肺扩张受限。呼、吸气时，两侧胸膜腔压力不均衡出现周期性变化，使纵隔在吸气时移向健侧，呼气时移向伤侧，称为纵隔扑动。纵隔扑

17、动和移位影响静脉回心血流，引起循环。伤员出现明显呼吸、鼻翼扇动、口唇发绀、颈静脉怒张。伤侧胸壁可见伴有气体进出胸腔发出吸吮样声音的伤口，称为胸部吸吮伤口。气管向健侧移位，伤侧胸部叩诊鼓音，呼吸音，严重者伴有休克。胸部 X 线检查可见伤侧胸腔大量积气，肺萎陷，纵隔移向健侧。开放性气胸急救处理要点为：将开放性气胸立即变为闭合性气胸。三、张力性气胸张力性气胸为气管、支气管或肺损伤处形成，气体随每次吸气进入胸膜腔并积累增多，导致胸膜腔压力高于大气压，又称为高压性气胸。伤侧肺严重萎陷，纵隔显著向健侧移位，健侧肺受压，腔静脉回流。高于大气压的压，驱使气体进入纵隔或胸壁软组织，形成纵隔气肿或面、颈、胸部的皮

18、下气肿。张力性气胸表现为严重或极度呼吸、烦躁、。胸部 X意识、大汗淋漓、发绀。气管明显移向健侧，颈静脉怒张，多有皮下气肿。伤侧胸部饱满，叩诊呈鼓音，呼吸音52014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）线检查显示胸腔严重积气，肺完全萎陷、纵隔移位，并可能有纵隔和皮下气肿。不少有脉细快，血压降循环表现。张力性气胸是可迅速致死的危急重症。入院前或院内急救需迅速使用粗针头穿刺胸膜腔减压，并外接单向装置。进一步处理置闭式胸腔，使用抗生素预防。闭式胸腔术的适应证为：中、大量气胸、开放性气胸、张力性气胸；胸腔穿刺术治疗下肺无法复张者；需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸者；拔除胸腔管后气胸

19、或血胸复发者；剖胸手术。方法为：根据临床确定插管的部位，一般胸壁锁中线第 2 肋间隙，血胸则在腋中线与腋后线间第 6 或第 7 肋间隙。术后经常挤压气胸管以保持管腔通畅，管，并封闭伤口。每小时或 24 小时液量。后肺膨胀良好，已无气体和液体排出，可在第三章：普通外科深吸气屏气时拔除62014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）1、解剖生理概要甲状腺的血液供应十分丰富，主要由两侧的甲状腺上动脉（颈外动脉的分支）和甲状腺下动脉（锁骨下动脉的分支）供应。甲状腺上、下动脉的分支之间，以及甲状腺上、下动脉分支与咽喉部、气管、食管的动脉分支之间，都有广泛的吻合、沟通，故在手术时，虽将甲状腺

20、上、下动脉全部结扎，甲状腺残留部分仍有血液供应。甲状腺有三条主要静脉即甲状腺上、中、下静脉，其中，甲状腺上、中静脉血液流入颈内静脉，甲状腺下静脉血液流入无名静脉。甲状腺的淋巴液流入沿颈内静脉排列的颈深淋。声带的运动由来自迷走神经的喉返神经支配。喉返神经行走在气管、食管之间的沟内，多在甲状腺下动脉的分支间穿过。喉上神经亦来自迷走神经，分为：内支（感觉支）分布在喉粘膜上；外支（运动支）与甲状腺上动脉贴近、紧张。损伤后的临床表现见下表：，支配环甲肌，使声带2、甲状腺功能的外科治疗甲状腺功能（甲亢）是由引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全要特征的疾病总称。按引起甲亢的原因可分为：性、继发性和高功能腺瘤

21、三类。性甲亢：最常见，肿大的同时，出现功能症状。病人多在 20-40 岁之间。性甲亢是一种自身免疫性疾病。腺体肿大为对称，常伴有眼球突出，故又称“突眼性甲状腺肿”。继发性甲亢：较少见，如继发于结节性甲状腺肿的甲亢，性甲状腺肿多年，以后才出现功能症状。发病多在 40 岁以上。腺体呈结节状肿大，两侧多不对称，无眼生心肌损害。高功能腺瘤：少见，甲状腺内突出。有单发的性高功能结节，结节周围的甲状腺组织呈萎缩改甲亢的临床表现 包括甲状腺肿大、性情急躁、瘦、体重减轻、心悸、脉快有力（脉率常在每分钟 100 次乱以及无力、易疲劳、出现肢体近端肌萎缩等。其中脉率甲亢常用的特殊检查方法：、两手颤动、怕热、多汗、

22、皮肤潮湿、食欲但却消眠时仍快）、脉压增大（主要由于收缩压升高）、内紊压增大尤为重要，作为判断病情程度和治疗效果的重要标志。基础代谢率测定 计算公式为：基础代谢率（脉率+脉压）111（血压为轻度甲亢，30%-60%为中度，60%以上为重度。为 mmHg）。正常值为1000；增高至20%-30%甲状腺摄 131 碘率的测定 正常甲状腺 24 小 内摄取的 131 碘量为超过总量的 25%，或在 24 小时内超过总量的 50%，且吸 131 碘总量的 30%-40%。如果在 2 小时内甲状腺摄取 131 碘量提前出现，均可甲亢。中 T3 和 T4 含量的测定甲亢时，T3 可高于正常 4 倍左右，而

23、T4 仅为正常的 2 倍半，因此，T3 测定对甲亢的具有较高的敏感性。（3）外科治疗 甲状腺大部 除术对中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的疗法，能使 90%-95%的获得痊愈。手术治疗指征为：继发性甲亢或高功能腺瘤；中度以上的抗甲状腺药物或 131 碘治疗后复发者或坚持长期用药有性甲亢；腺体较大，伴有症状，或胸骨后甲状腺肿等类型甲亢；者。此外，妊娠早、中期的甲亢凡具有上述指征者，仍应考虑手术治疗。手术证为：青少年患者；症状较轻者；老年或有严重器质性疾病不能耐受手术者。（4）术前准备 为了避免甲亢在基础代谢率高亢的情况下进行手术的，术前应采取充分而完善的准备以保证手术顺利进行和预防术后并发症的

24、发生。药物准备是术前用于降低基础代谢率的重要环节。有两种方法：可先用硫脲类药物，待甲亢症状得到基本控制后，即改服 2 周碘剂，再进行手术。开始即用碘剂，2-3甲亢症状得到基本控制（情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉率90 次/分以下，基础代谢率39）、脉快（120 次/分），同时合并神经、循环及消化系统严重功能紊乱如烦躁、澹妄、大汗、呕吐、水泻等。本病是因甲状腺素过量引 的暴发性肾上腺素能兴奋现象，若不及时处理，可迅速发展至、虚脱、休克甚至，率约 20%-30%。治疗包括 a 肾上腺素能阻滞剂；b 碘剂；c 氢化可的松；d液补充能量，吸氧；g 有心力衰竭者 加用洋地黄制剂。通用知识点二：甲状腺炎

25、剂；e 降温；f 静脉输入大量葡萄糖溶（一）亚急性甲状腺炎 又称 De Quervain 甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎。本病常发生于性上呼吸道之后，是颈前肿块和甲状腺疼痛的常见原因。可能使部分甲状腺滤泡破坏和上皮脱落、胶体外溢引起甲状腺异物反应和多形核白细胞、淋巴及异物巨细胞浸润，并在病变滤泡周围出现巨细胞性肉芽肿是其特征。本病多见于 3040 岁女性。1临床表现 多数表现为甲状腺突然肿胀、发硬、吞咽及疼痛，并向患侧耳颞处放射。常始于甲状腺的一侧，很快向腺体其他部位扩展。可有发热，血沉增快。2病前 12上呼吸道史。病后 1因部分滤泡破坏可表现基础代谢率略高，但甲状腺摄取 131 碘量显著降低，这

26、种分离现象和3治疗实验治疗有效有助于4 次，每次 5 mg，2。减量，全程 12 个月；同时加用甲状腺干制剂，效果较好。停药后如果复发，则予放射治疗，效果较持久。抗生素无效。（二）慢性淋巴细胞性甲状腺炎 又称桥本（Hashimoto）甲状腺肿，是一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原因。由于自身抗体的损害，病变甲状腺组织被大量淋巴细胞、浆细胞和化所取代。中可检出抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体及抗甲状腺细胞表面抗体等多种抗体。组织学显示甲状腺滤泡广泛被淋巴细胞和浆细胞浸润，并形成淋巴滤泡及生发中心，本病多为 30-50 岁女性。82014 考研西医综合春季基础班内部

27、讲义外科学、病理学（杨净老师主讲）临床表现 无痛性弥漫性甲状腺肿，对称，质硬，表面光滑，多伴甲状腺功能减退、较大腺肿可有压迫症状。诊断 甲状腺肿大、基础代谢率低，甲状腺摄 131 碘量减少，结合血清中多种抗甲状腺抗体可帮助诊断。疑难时，可行穿刺活检以确诊。治疗 可长期用甲状腺素片治疗，多有疗效。有压迫症状者应行活组织病理检查或手术以排除恶变。术后并发症（一）术后早期并发症术后胃出血 若术后不断吸出新鲜血液，24 小时后仍未停止，则为术后出血。发生在术后 24 小时以内的胃出血，多属术中止血不确切；术后 46 天发生出血，常为吻合口粘膜坏死脱落而致；术后 1020 天发生出血，与吻合口缝线处感染

28、，粘膜下脓肿腐蚀血管所致。术后胃出血多可采用非手术疗法止血，必要时可作纤维胃镜检查或行选择性血管造影，明确出血部位和原因。胃排空障碍 属动力性胃通过障碍，表现上腹持续性饱胀、钝痛，并呕吐带有食物和胆汁的胃液。X 线上消化道造影检查，见残胃扩张、无张力，蠕动波少而弱，胃肠吻合口通过欠佳。迷走神经切断术后胃的排空障碍，以迷走神经干切断术与选择性迷走神经切断术中常见。多数病人经保守治疗。胃壁缺血坏死、吻合口破裂或瘘 胃穿孔是发生在高选择性胃迷走神经切断术后的严重并发症。由于术中切断了胃小弯侧的血供，可引起小弯胃壁缺血坏死。吻合口破裂或瘘常在术后一周左右发生。术后发生吻合口破裂病人有高热、脉速、腹痛以

29、及弥漫性腹膜炎的表现，需立即手术修补、腹腔引流。十二指肠残端破裂 发生在毕式胃切除术后早期的严重并发症。表现为突发上腹部剧痛，发热、腹膜刺激征以及白细胞计数增加，腹腔穿刺可有胆汁样液体。一旦确诊，应立即手术。术后梗阻 包括吻合口梗阻和输入襻、输出襻梗阻，后两者见于毕式胃大部切 术后。输入襻梗阻：有急、慢性两种类型。急性输入襻梗阻多发生于毕式结肠前输入段对胃小弯的吻合术式，是造成输入襻梗阻的主要原因。临床表现为上腹部剧烈疼痛、呕吐伴上腹部压痛，呕吐物量少，多不含胆汁，上腹部有时可扪及包块。急性完全性输入襻梗阻属闭襻性肠梗阻易发生肠绞窄。慢性不全性输入襻梗阻 表现为餐后半小时左右上腹胀痛或绞痛，伴

30、大量呕吐，呕吐物为胆汁，几乎不含食物，呕吐后症状缓解消失。由于消化液储积在输入 内，进食时消化液分泌增加，输入襻内压力突增并刺激肠管剧烈收缩，引发喷射样呕吐，也称输入襻综合征。输出襻梗阻：毕式胃切除术后吻合口下方输出段肠管因术后粘连、大网膜水肿、炎性肿块压迫形成梗阻，或是结肠后空肠胃吻合，将横结肠系膜裂口固定在小肠侧，引起缩窄或压迫导致梗阻。临床表现为上腹部饱胀，呕吐含胆汁的胃内容物。吻合口梗阻：吻合口太小或是吻合时胃肠壁组 内翻过多而引起，也可因术后吻合口炎症水肿出现暂时性梗阻。吻合口梗阻若经保守治疗仍无改善，可手术解除梗阻。几种术后梗阻的鉴别（二）远期并发症碱性反流性胃炎 多在胃切除手术或

31、迷走神经切断加胃引流术后数月至数年发生，由于毕式术后碱性胆汁、胰液、肠液流入胃中，破坏胃粘膜屏障，导致胃粘膜充血、水肿、糜烂等改变。临床主要表现为：上腹或胸骨后烧灼痛、呕吐胆汁样液和体重减轻。抑酸剂治疗无效，较为顽固。治疗可服用胃粘膜保护剂、胃动力药及胆汁酸结合药物。倾倒综合征 系由于胃大部切除术后，原有的控制胃排空的幽门窦、幽门括约肌及十二指肠球部解剖结构不复存在，加上部分病人胃肠吻合口过大（特别是毕式），导致胃排空过速所产生的一系列综合征。根据进食后出现症状的时间可分为早期与晚期两种类型。早期倾倒综合征：发生在进食后半小时内，与餐后高渗性食物快速进入肠道引起肠道内分泌细胞大量分泌肠源性血管

32、活性物质有关，病人可出现心悸、心动过速、出汗、无力、面色苍白等一过性血容量不足表现，并有恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻等消化道症状。治疗主要采用饮食调整疗法，即少量多餐，避免过甜食物、减少液体摄入量。饮食调整后症状不能缓解者，以生长抑素治疗。晚期倾倒综合征：在餐后 24 小时出现症状，主要表现为头昏、苍白、出冷汗、脉细弱甚至有晕厥等。由于胃排空过快，9分类临床表现处理原则输入襻梗阻急性完全性呕吐量少，不含胆汁；可扪及包块立即手术治疗慢性不全性大量呕吐，为胆汁，几乎不含食物上腹部饱胀，呕吐含胆汁的胃内容物保守治疗为主保守治疗为主输出襻梗阻吻合口梗阻呕吐物含食物，不含胆汁保守治疗为主核心通用知识点三：

33、胃十二指肠疾病的术后并发症2014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）含糖食物快速进入小肠，刺激胰岛素大量，继而出现反应性低血糖综合征，故曾称为低血糖综合征。采取饮食调整、食物中添加果胶延缓碳水化合物吸收等措施。严重病例可用生长抑素皮下注射。3溃疡复发 由于胃切除量不够，胃窦部粘膜残留；迷走神经切断不完全；或是输入空肠过长等引起。也要警惕胃泌素瘤或胃泌素增多症引起的溃疡复发。胃切除术后可形成吻合口溃疡，临床表现为溃疡病症状再现，有腹痛及。可采用制酸剂、抗 HP保守治疗，无效者可再次手术。4营养性并发症 由于胃大部切除术后，胃容量减少，容易出现饱胀感，使得摄入量不足，引起体重减轻

34、、营养不良。胃次全切除后胃酸减少，壁细胞生成的内因子不足，使得铁与维生素 B12 吸收，可引起贫血。因此，术后饮食调节十分重要，应给予高蛋白、低脂饮食，补充铁剂与足量维生素。按照毕式重建后的消化道，食物与胰胆液不能很好混合发挥胆汁与胰酶的作用，影响脂肪的吸收。5迷走神经切断术后腹泻 腹泻是迷走神经切断术后的常见并发症。以迷走神经干切断术后最为严重多见，高选择性迷走神经切断术后较少发生。6残胃癌 胃十二指肠溃疡行胃大部切除术后 5 年以上，残余胃发生的癌称残胃癌。随访显示发生率在 2%左右，大多在手术后 2025 年出现。可能与残胃常有萎缩性胃炎有关。检可以确诊。一旦确诊应采用手术治疗。有上腹疼

35、痛不适、进食后饱胀、消瘦、贫血等症状，胃镜及活本病以发生于肠系膜动脉，特别肠系膜上动脉者多于肠系膜静脉。因肠系膜 表现为血运性肠梗阻。其病因有：肠系膜上动脉栓塞，最常见，其中栓子多来自脉血栓形成。一、临床表现和急导致肠管缺血坏死，临膜上动脉血栓形成；肠系膜上静一般发病急聚，早期表现为突然发生剧烈的腹部绞痛，频点是严重的症状与轻微的体征不相称。病程晚期出现腹膜刺激征，可有血性物或血便或腹腔穿刺可以抽出主要依靠病史和临床表现。多数患者有冠心病或风心心内膜炎、房颤等心源性疾病。选择性动脉造影对诊断最有意义，二、治疗应及早查方法。，及早治疗，包括支持疗法和手术治疗1支持治疗：禁食、静脉营养支持、抗、抗

36、凝等。2手术治疗：肠系膜上动脉栓塞可行取栓术；血栓形成则可行血栓内膜切除、肠系膜上动脉-腹主动脉“搭桥”手术；肠坏死或者肠系膜上静脉血栓形成需施行肠切除术通用知识点五：直肠癌直肠癌是乙状结肠直肠交界处至齿状线之间的癌，是消化道常见的。直肠癌有三个特点：直肠癌比结肠癌发生率高，约 1.5：1；低位直肠癌所占的 例高，约占直肠癌的 60%75%；绝大多数癌肿可在直肠指诊时触及；青年人（30岁）直肠癌比例高，约 10%15%。直 癌根治性切除术后总的 5 年生存率在 60%左右，早期直肠癌术后的 5 年生存率为 80%90%。1病理表现（1）大体分型1）溃疡型：多见，占 50%以上。形状为圆形或卵圆

37、形，中心陷凹，边缘凸起，向肠壁分化程度较低，转移较早。生长并向周围浸润。易，此型肿块型：亦称浸润型癌：亦称（2）组织学分型、菜花形癌。肿块增大时表面可产生溃疡，向周围浸润少，预后较好。或狭窄型癌。分化程度低，转移早而预后差。1）其中状和占 7585%；其次是，占 1020%，恶性度高。未分化癌 预后腺鳞癌。2临床表现早期无明显症状，癌肿破溃形成溃疡或。时才出现症状。直肠刺激症状：便意频繁，排便改变；便前有下坠感、里急后重、排便不尽感；肠腔狭窄症状：初时大便变形，变细，当造成肠管部分梗阻后，有腹痛、腹胀、肠10等不全性肠梗阻表现；通用知识点四：肠系膜缺血性疾病2014西医综合春季基础班内部讲义外

38、科学、病理学（老师主讲）癌肿破溃症状：大便表面带血及粘液，甚至有脓血便。症状出现的频率依次为便血 80%90%、便频 60%70%、便细 40%、粘液便 35%、痛 20%、里急后重 20%、便秘 10%。3 临床病理分期Dukes 分期（1935）DukesDukes DukesA B CC1C2 D限于直肠壁超出浆肌层，无淋转超出浆肌层，可侵入浆膜外或直肠周围组织，但尚能整块切除，无淋转肠壁全层，伴淋转伴有癌灶附近肠旁及系膜淋巴转移伴有系膜动脉根部淋巴转移，尚能根治切除Dukes伴有远处转移，或因局部广泛浸润或淋广泛转移不能根治切除4根据病史、体检、影像学和内镜检查不难作出临床，准确率亦可

39、达 95%以上。直肠癌的筛查应遵循由简到繁的步骤进行。常用的检查方法有以下几项：大便潜血检查：此为大规模普查或对高危人群作为结、直肠癌的初筛75%以上能在直肠指诊时触及；内镜检查：包括直肠镜、乙状结肠镜和；直肠指诊：是结肠镜检查；的最重要的方法，直肠癌近查：a钡剂灌肠检查：是标记物是癌胚抗原（CEA）；率依次分别为 25%，45%，结肠癌的重要检查方法；b腔内 B 超检查；cMRI 检查；dCT 检查等；肿瘤标记物：的CEA 水平与 Dukes 分期呈正相关关系，DukesA，B，C，D 期直肠癌的75%和 85%左右。CEA 主要用于直肠癌的预后和监测复发。5治疗 手术切除是主要治疗方法，术

40、前的放疗和化疗可提高手术疗效。分为低位直肠癌（距齿状线 5 cm 以对直肠癌根治手术方式的选择有重要的参内）；中位直肠癌（距齿状线 510 cm）；考价值。直肠癌（距齿状线 10 cm 以（1）手术治疗 凡能切除的直肠癌如无手术证，都应尽早治术。直肠癌向远端肠壁浸润的范围较结肠癌小，只有不到 3%的直肠癌向远端浸润超过 2cm，这是选择手术方式1）局部切除术：适用于早期瘤体小、局限于粘膜或粘程度高的直肠癌。折以下的直肠癌。切除范围包括乙状结肠远端、全部直肠、2）腹联合直肠癌根治术（手术）：原则上肠系膜下动脉及其区域淋、全直肠系膜、肛、内脂肪、及周围约 35cm 的皮肤、皮下组织及全部肛门括约肌

41、，于左下腹行性乙状结肠单腔造口。3）经腹直肠癌切除术（直肠低位前切除术、Dixon 手术）：是应用最多的直肠癌根治术，适用于距齿状线 5 cm 以上的直肠癌。但原则上是以根治性切除为前提，要求远端切缘距癌 下缘 2cm 以上。采用 J 形结肠袋与直肠下段或便功能，减少排便次数。吻合，近期内可以改善控4）经腹直肠癌切除、近端造口、远端封 手术（Hartmann 手术）：适用于因全身一般情况很差，不能耐受手术或急性梗阻不宜行Dixon 手术的。直肠癌根治术有多种手术方式， 经典的术式仍然是手术和 Dixon 手术。放射治疗 放射治疗作为手术切除的辅助疗法有提高疗效的作用。化疗 结直肠癌的辅助化疗或

42、肿瘤治疗均以 5-Fu 为基础用药。辅助化疗能明显提高-期结、直肠癌的 5 年生存率。通用知识点六：急性胰腺炎急性胰腺炎是一种常见的急腹症。按病理分类可分为水肿性和高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏器。坏死性。前者病情轻，预后好；而后者则病情险恶，率致险急性胰腺炎有多种致险，国内以胆道疾病为主，占 50%以上，称胆源性胰腺炎。西方主要与过量饮酒有关，约占 60%。1.胆道疾病 胆道向下移动可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流入胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原A 激活成为磷脂酶 A，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎

43、。2.过量饮酒 在过量饮酒是其主要致险。除了能直接损伤胰腺，尚能刺激胰液，并可引起十二指肠水肿和Oddi 括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进入腺泡周围组织，而发生急性胰腺炎。3.十二指肠液反流 当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流，其中的肠激酶可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷脂酶A，从而导致急性胰腺炎的发生。4.上腹部钝器伤、穿通伤、手术操作，特别是经 Vater11的操作，如内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和内镜经 Vater2014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）胆管取石术等。5.胰腺血循环腺炎。低血压、心肺旁路、动脉栓塞、炎以及血液粘滞

44、度增高等均可造成胰腺血循环而发生急性胰6.其他内和遗传胰腺炎的致险还有很多，如饮食、药物以及与高脂血症、高血钙、妊娠有关的代谢、等。除上述病因外，少数急性胰腺炎找不到原因，称为特发性胰腺炎。发病机制与病理生理在正常情况下，胰液中的酶原在十二指肠内被激活消化功能。在上述致病存在时，各种胰酶将通过不同途径相继提前在胰管或腺泡内被激活，将对机体产生局部和全身损害。在局部对胰腺及其周围组织产生“自身消化”，造成组织细胞坏死，特别是磷脂酶 A 可产生有细胞毒性的溶血卵磷脂，后者可溶解破坏细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞。弹力蛋白酶可破坏壁和胰腺导管，使胰腺和坏死。胰舒素可使扩张，通透性增加。脂肪酶将

45、脂肪分解成脂肪酸后，与钙离子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低。此外，细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与胰腺炎发生有关。胰液中的各种酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体。大量胰酶及物质被腹膜吸收人血可导致心、脑、肺、肝、肾等的损害，引起多功能综合征。急性胰腺炎时血力学发生改变，将加重胰腺血循环，使病情，可使水肿性胰腺炎向坏死性胰腺炎转化。病理 基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、和坏死。1.急性水肿性胰腺炎 病变轻，多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑（脂肪酸钙）。腹水为淡

46、黄色，可发生局限性脂肪坏死。腹腔内的脂肪组织，特别、水肿并有炎性细胞浸润。有时2.急性坏死性胰腺炎 病变以胰腺实质、坏死为特征。胰腺肿，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重内或腹膜后有咖啡或暗红色血性液体或血性者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清临床表现壁也有坏死，呈现片状，炎细胞浸润。1.腹痛 是本病的主要症状。饱餐和饮酒后突然，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。的炎症刺激所致。腹膜后炎症越严重，腹胀越明显。2.腹胀 与腹痛同时存在。早期为反射性，继发3.、该症状早期即可出现，常与腹痛伴发烈而频繁。物为胃十二

47、指肠内容物，偶可呈咖啡色。后腹痛不缓解。4.腹膜炎体征 急性水肿性胰腺炎时压痛多只限于上反跳痛，范围较广或延及全腹。部，常无明显肌紧张。急性坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和5.其他 合并胆道常伴有寒战、高热。胰腺坏死伴时，持续性高热为主要症状之一。若嵌顿或胰头肿大胆总出现。坏死性胰腺炎可有脉搏细速、血压下降，乃至休克。在腰部、和下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner 征；若出现在脐周，称Cullen 征。要点要见下表临床分型 轻型急性胰腺炎：多为水肿性胰腺炎，主要表现为上腹痛、；腹膜炎限于上腹，体征轻；血、尿淀粉坏死性胰腺炎，除上述症状外，腹膜炎范围酶增高；经及时的液体治疗短

48、期内可好转，率很低。重症急性胰腺炎：多为12指标CT临床特点意义淀粉酶34h 开始升高24h 达45d 降至正常淀粉酶 AMS500Udl，尿淀粉酶也明显升高，可确诊（Somogyi 法）；淀粉酶值愈高正确率也越大。但升高的幅度和病变严重程度不成正相关。尿淀粉酶24h 开始升高48h 达12w 恢复正常脂肪酶2472h 开始升高持续 710d也是比较客观的指标血糖升高持续11.1mmolL 应考虑ARDS、DIC、急性肾衰血钙降低持续1.87mmolL 应考虑ARDS、DIC、急性肾衰B超 发现胰腺肿大和胰周液体积聚首选的影像学，但由于上腹部胃肠气体的干扰，可影响的准确性。CT为胰腺坏死的最佳

49、方法，对假性囊肿也有价值不仅能急性胰腺炎，而且对鉴别水肿性和坏死性提供很有价值的依据2014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）宽，体征重，腹胀明显，肠减弱或，可有腹部包块，偶见腰胁部或脐周皮下瘀斑征。腹水呈血性或脓性。可伴休克，也可检查：白细胞增多（16 X 109 /L），血糖升高（11. 1 mmol/L），血钙降低（80%脂肪栓塞严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，破裂脂肪细胞的脂滴经小静脉进入了血流股骨骨折、烧伤脂肪组织严重挫伤肿瘤栓塞肿瘤细胞进入造成远处的栓塞可并癌转移血吸虫栓塞成虫或虫卵都可造成肝内门静脉分支的栓塞2014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老

50、师主讲）2）素性炎：渗出物主要是蛋白原并在炎症灶内形成素。这种素性炎发生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的素性炎又称为假膜性炎。如白喉就是素性炎，素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜状物，称为假膜。不易脱落可以堵塞支气管引起窒息。发生在浆膜的素性炎有：风湿性心包炎，球菌引起的胸膜炎，大叶性的红色和灰色肝样变期。“绒毛心”就是由于心包的心肌脂肪变性的病理特征，病变在心肌。素性炎形成。注意它与虎斑心的区别，前者病变在心包，后者是严重贫血时3）化脓性炎：化脓性炎症以大量中性粒细胞的渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液。根据其发生的原因和部位不同，又可分为三类：表面化脓和积脓；表面化

51、脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和时，脓液则在浆膜腔、胆囊和腔内积存称为积脓。蜂窝组织炎，主要由链球菌引起，化脓性阑尾炎属于此类，另外还常见于皮肤和肌肉；脓肿，为局限性化脓性炎症，主要由金葡菌引起，形成含有脓液的空腔为特征。4）性炎：在炎症灶内，壁损伤严重时，渗出物红细胞，才形成性炎症。属于此类的疾病有：流行性出血热，钩端螺旋体病，。3）增生性炎：包括非特异性增生性炎和肉芽肿性炎。1）非特异性增生性炎：呈现慢性炎症的特点：炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续性反应：变性坏死和渗出替代损伤的组织。2）慢性肉芽肿性炎变轻微；常有较明显

52、的结缔组织、，以及腺体和实质细胞的增生，以定义：是一种特殊性增生性炎，炎症局部形成主要是由巨噬细胞增生境状病灶为特征的慢性炎症。肉样瘤病和异物引起的炎症如手术缝属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、线、石棉和滑石粉等。、血吸虫病、慢性肉芽性炎症的病理特点：肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细在那些不被消化的细菌或其它抗原物质的长期刺激下，进入病灶的细胞之间还有散在的多核巨细胞，结核结节里的多核巨细胞又细胞还可形成异物巨细胞，细胞核杂乱无章地分布于细胞肿瘤胞，在这些慢性肉芽肿性炎症的病理过程中，则转化为类上皮细胞，围绕在病灶周围，类上皮细胞核排列于细胞的周边。在异物性肉芽肿中，巨噬1.肿瘤名人

53、的任何部位、任何组织、任何几乎都可发生肿 ，因此肿瘤的种类繁多，命名也很复杂。肿瘤名一般根据其组织发生即组织来源（分化方向）和生物学行为来命名良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤 字，如瘤、腺瘤，含有腺体和两种成分的肿瘤则称为。有时还可结合形态特点来命名，如状囊腺瘤。一般亦可根据组织来源命名 来源于上皮组织的统称为“癌”，如鳞状细胞癌、。来源叶组织称为肉瘤，如称为母细胞瘤，如神经平滑肌肉瘤、肉瘤。有少数肿瘤 按上述原则进行命名，些来源于幼稚组织和神经组织的母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但少数情况则为良性，如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤。有些由于成分复杂或由于沿袭，在肿瘤的名称前加恶性

54、，如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名，如尤文瘤、淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命名，如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。肿瘤名原则及特殊命名26一般原则良性肿瘤上皮和间叶组织瘤上皮组织癌：鳞癌、腺鳞癌、未分化癌间叶组织：组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨肉瘤癌肉瘤上皮成分间叶成分特殊原则叫“瘤”的细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、骨髓瘤、无性细胞瘤、尤文氏瘤叫“病”的白血病、病叫“母细胞瘤”的良性肿瘤骨母细胞瘤通用知识点一：肿瘤名和分类2014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）叫“母细胞瘤”的肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤叫“瘤”但不是真性肿瘤炎性假瘤，动脉瘤，室壁瘤

55、，迷离瘤，错构瘤，结核瘤，瘤，粥瘤，畸胎瘤含有两个以上胚层组织的肿瘤。包括良性和恶性两种。常见于交界性肿瘤介于良性与恶性之间的肿瘤通用知识点二：癌前病变、型性增生及原位癌1.癌前病变：癌前病变是指某些具有的潜在可能性的病变，如长期存在不及时治疗就有可能转变为癌。常见的癌前病变有：（1）粘膜白斑；（2）慢性颈炎伴宫颈糜烂；（3）直肠、结肠的腺瘤肉；（4）乳腺增生性囊性变；（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；（6）慢性溃疡性结肠炎；（7）皮肤慢性溃疡；（8）肝硬化。2.型性增生：型性增生是上皮细胞异乎常态的增生，形态呈现一定程度的异型性，但不足以为癌，多发生于皮肤或粘膜表面的鳞状上皮，也可发生上皮。这种

56、型性增生如累及 2/3 以上尚未达到全层的为重度型性增生,很难逆转而发生。癌前病变常通过这种形式转变为癌。 3.原位癌：原位癌指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表的重度型增生几乎累及或累及上皮的全破基底膜而向下浸润生长者称为原位癌。如颈、食管及皮肤的原位癌。通用知识点三：癌和肉瘤的区别第六章：免疫病理第七章：心系统疾病通用知识点一：高血压1 高血压定义与分类（1）定义:正常成人血压：收缩压 18.6kPa（140mmHg）或以下，舒张压：12.0kPa（90mmHg）或以下。成人高血压：收缩压： 18.6kPa（140mmHg）以上，舒张压 12.0kPa（90mmHg）以上。（2）分类：高血压根据病因

57、分为：特发性高血压（性高血压。性高血压）;继发性高血压。性高血压又分为良性高血压与恶2性高血压的病理变化（1）良性高血压良性高血压又称缓进性高血压，病理变化可分为三期：1）机能紊乱期基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无 2）动脉病变期细动脉硬化，表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，具有及心、脑 、肾、眼底等器质性改变。意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检查中被发现，表现为视网膜动脉反光增强，或动静脉交叉处静脉受压。小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原及弹性增生，内弹力膜。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原及弹性增生。壁增厚，管腔狭窄。弹力肌型及弹力型动脉。大动

58、脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。临床表现血压进一步升高持续于较高水平，失去波动性。ECG 显示轻度肥大，尿中可有少许蛋白。27癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织高，为肉瘤的 9 倍较低40 岁以上的中老年人轻人或青少年，有些类型见于中老年大体特点质较硬、灰白、较干燥湿润、鱼肉状镜下特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内丰组织常有增生组织少网状见于癌巢周围，癌细胞间多无网状肉瘤细胞多有网状转移多经淋巴道转移多道转移2014西医综合春季基础班内部讲义外科学、病理学（老师主讲）3）内脏病变期心脏：向心性肥大：因压力性负荷增加发生代偿性肥大。壁增厚，肌和增粗变圆，但心

59、腔不扩大，甚至略缩小。离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。肾的病变：表现为性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。脑的病变：脑病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病：由于脑病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神

60、经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。b.脑软化：细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发血压最严重的并发症，常发生于基底节、内囊等处。为脑软化。c.脑：脑是高视网膜病变视网膜动脉亦常发生硬化。眼底检查特点：a 呈银丝样改变，迂曲，颜色苍白，反光增强。b 动静脉交叉处呈静脉受压现象。c 严重者（2）恶性高血压发生水肿。d 视网膜渗出和，患者视物模糊。又称急进型高血压，多见于中青年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常130mmHg，较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压，但常为型。特征变为：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。增生性小动脉硬化突出改变：内膜显著增厚，内弹力膜，平滑肌细胞增多