心血管系统疾病(7)

1、第六章 心血管系统疾病王新允教授心血管系统疾病(7) 心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！ 我国其死亡率仅次于恶性肿瘤心血管系统疾病(7)第一节 动脉粥样硬化症atherosclerosis概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变 有关的动脉性疾病。病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。 心血管系统疾病(7)病因及发病机理心血管系统疾病(7)一、危险因素1. 血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。 在高脂血症时，低

2、密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。心血管系统疾病(7)目前认为，LDL、IDL、VLDL、甘油三酯和载脂蛋白B(apoB)的异常升高，HDL、HDL胆固醇及apoA-1的降低，对AS发生发展具有重要意义。脂蛋白(a)（LP）是变异的LDL，在血浆中的浓度与AS发病率呈正相关。脂蛋白(a)在AS继发血栓形成起重要作用脂蛋白(a)的增加是AS病因中的一个遗传性危险因素。心血管系统疾病(7)2.高血压 （1）高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用； （2）血压直接影响动脉内膜结缔组织代

3、谢； （3）高血压引起内皮损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加； （4）肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等改变动脉壁代谢血管内皮损伤脂蛋白渗入内膜增多、血小板和单核细胞粘附、中膜平滑肌细胞迁入内膜动脉粥样硬化发生和发展。心血管系统疾病(7)3.吸烟独立危险因子 （1）可能与内皮细胞损伤和血内一氧化碳浓度升高有关。血中一氧化碳浓度升高内皮细胞释放生长因子中膜平滑肌细胞向内膜迁入、增生动脉粥样硬化发生。 （2）烟内含有一种糖蛋白可激活凝血因子及某些致突变物质，后者起血管壁SMC增生。 （3）促使血小板聚集，血中儿茶酚胺浓度升高及HDL水平降低，有助于动脉粥样硬化发生。 心血管系统疾病(7)4.糖尿病

4、和高胰岛素血症 （1）高血糖可致LDL糖基化和高甘油三酯血症，促进血中单核细胞迁入内膜而转为泡沫细胞。 （2）高胰岛素水平可促进动脉壁平滑肌细胞的增生，并与血中HDL含量呈负相关。心血管系统疾病(7)5.遗传因素 动脉粥样硬化有家族聚集性的倾向，家族史是较强的独立危险因素。 多种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响，例如apoA-、apoB、apoE和apoC等。这些基因功能及其表达产物的变化和饮食因素的相互作用可能是高脂血症的最主要原因。心血管系统疾病(7)6.年龄 动脉粥样硬化是从婴儿期就开始的缓慢发展过程，其病变程度的严重性随年龄的增加而增高，并与动脉壁的年龄性变化有关。在40-60

5、岁之间，心肌梗死的发病率增加5倍。7.性别 绝经前女性发病率低于同龄组男性，其HDL水平高于男性，LDL水平低于男性；绝经后两性间差异消失。 可能与雌激素的影响有关。 心血管系统疾病(7)8.其他因素 （1）肥胖 （2）A型血性格的人患冠心病风险高 （3）微量元素铬、锰、锌等摄取减少，铅、镉、钴摄取增加 （4）缺氧、抗原-抗体复合物、维生素C缺乏 （5）血中凝血因子增加，高纤维蛋白原血症 （6）血中抗氧化物浓度低 （7）长期进食高热量、较多动物性脂肪等 （8）某些细菌、病毒、支原体感染心血管系统疾病(7)发病机理 1脂质的作用血脂升高 内膜通透性升高 脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL) 单

6、核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒性作用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块 氧化修饰(ox-LDL) 的作用机理:1.与单核/巨噬细胞的清道夫受体结合形成泡沫细胞；2.血中单核细胞有趋化作用；3.通过内皮细胞的粘附分子增加对单核细胞的粘附；4.刺激生长因子和细胞因子的产生；5.对内皮细胞和SMC产生细胞毒性作用。 心血管系统疾病(7)2.内皮细胞损伤作用 机械性、血流动力学、免疫复合物沉积、放射线、引起内膜增厚的化学物质、高脂饮食低氧、吸烟、感染等引起内皮细胞损伤。 内皮细胞的非剥脱性功能障碍或活化在动脉粥样硬化病变形成中可能更为重要。内皮细胞的功能障碍可增加内皮通透性、增强白

7、细胞粘附和改变内皮细胞基因产物的表达。心血管系统疾病(7)3.炎症的作用 炎症机制贯穿动脉粥样硬化病变的全过程（1）早期：单核细胞在内皮细胞表达的粘附分子的作用下粘附于内皮细胞表面，并在趋化因子作用下迁入内膜，转化成巨噬细胞，吞噬脂质，转变成泡沫细胞。（2）进展期：巨噬细胞通过产生多种生物活性物质而参与动脉粥样硬化的形成，如IL-1、TNF促进白细胞粘附；单核趋化因子（MCP-1）使白细胞进入斑块内；活性氧促使斑块内LDL的氧化；生长因子促进平滑肌细胞增殖。 T淋巴细胞也被趋化吸引到内膜，通过与巨噬细胞作用导致细胞免疫反应激活，通过信号传导使T淋巴细胞和巨噬细胞产生炎症介质，逐渐刺激巨噬细胞、

8、血管内皮细胞和SMC。心血管系统疾病(7)4.SMC的作用 中膜SMC游走进入内膜并增生，是参与动脉粥样硬化进展期病变形成的主要环节。 由于渗出脂质的刺激、附着于内皮的血小板、单核细胞、内皮细胞及平滑肌细胞自身产生的一些生长因子，如血小板源性生长因子（PDGF）、转化生长因子-（TGF-）、平滑肌源性趋化因子（SDF）等均具有促进平滑肌细胞增生和/或游走的作用，动脉中膜的平滑肌细胞经内弹力膜窗孔迁入内膜并增生。 由收缩型转为合成型，其表面有LDL受体可结合、摄取LDL成为肌源性泡沫细胞，参与病变形成。心血管系统疾病(7)病理变化1.脂纹 fatty streak肉眼 在动脉内膜表面出现宽12m

9、m，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期心血管系统疾病(7)2.纤维斑块 fibrous plaque 肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。心血管系统疾病(7)3. 粥样斑块 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。心血管系统疾病(7)4. 复合性病变 (1) 斑块内出血 (2) 斑块破裂 (3) 血栓形成心血管系统疾病(7) (4

10、) 钙化 (5)动脉瘤形成 夹层动脉瘤心血管系统疾病(7)主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化 部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。 特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。 心血管系统疾病(7)（二）脑动脉粥样硬化部位： 颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点： 脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。 心血管系统疾病(7)（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜 肠梗死心血管系统疾病(7)第二节 冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart d

11、isease CHD概念： 是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。 心血管系统疾病(7)分级：IIV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死心血管系统疾病(7)（一）心绞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。心血管系统疾病(7)机理 缺血、缺氧致无氧酵解的酸性产物和多肽类物质物质堆积，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，引起疼痛。类型1.稳定性心绞痛 13月内频度、诱因、性质、 强度不变。负荷时2.恶化

12、性心绞痛 （ 不稳定性）在1基础上附加血栓，3月内疼痛经常变动。休息或负荷3.变异性心绞痛 伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，S-T抬高。不明结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死 心血管系统疾病(7)（二）心肌梗死 myocardial infarction是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3. 斑块内出血；4.心脏负荷过重；心血管系统疾病(7)心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌

13、梗死2530%。 再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%心血管系统疾病(7)梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1/3 1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmural myocardial infarction2.5cm 全层或2/3心血管系统疾病(7)梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白, 89 h后土黄。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。28周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心血管系统疾病(7)心肌梗死的生化改变1. 急性期 血和尿中肌

14、红蛋白升高 ，612h 内出现峰值2. 肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）升高 2436小时达峰值，36天降至正常。3. CK具有MI临床诊断意义心血管系统疾病(7)心肌梗死的后果及并发症1.乳头肌功能失调 3天内，心衰 2.心脏破裂：313% 2周内，47天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂 心血管系统疾病(7)3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克：面积 大于 40%时6.急性心包炎： 1530% 梗死后24天7 . 心率失常：心血管系统疾病(7)（三）心肌纤维化 myocardi

15、al fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1数小时死亡。 两个条件： 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。 严重电生理紊乱 心室纤颤 心血管系统疾病(7)第三节 高血压hypertension 概念：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(140/90mmhg或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病， 全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。（又称高血压病） 继发性高血压由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复（肾

16、动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等） 多见于中老年人，常伴冠心病，性别无差异心血管系统疾病(7)一 病因及发病机理（一）发病因素1.遗传因素: 家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5倍 1）有肾素-血管紧张素系统编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、 Ca离子浓度升高 细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素心血管系统疾病(7)2.饮食因素： 发现高钠饮食人群高血压患病率高， K、Ca离子摄入不足，可促进高血压。（三者比例失调）每日钠盐5克以下，可预防高血压。 3. 职业和社会心理应激因素： 紧张、过度惊恐和忧伤、暴怒、心理障碍等

17、。心血管系统疾病(7)遗传因素环境因素摄入钠盐肾利钠钠水潴留血容量心输出量大脑高级中枢失调交感神经兴奋醛固酮、肾素血管紧张素血管反应性血管收缩自动调节SMC信号缺陷血管紧张素SMC肥大、增生血管壁增厚管腔狭窄外周阻力高血压心血管系统疾病(7)二 类型和病理变化（一）缓进型高血压（chronic hypertension )又称良性高血压（benign）病理改变 1.机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓） 心血管系统疾病(7)2. 动脉系统病变期（1）细动脉玻变 （arteriolosclerosis） 指中膜仅1-

18、2层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。 机制：血浆蛋白内渗；内皮、平滑肌细胞分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡胶原修复。以入球动脉和视网膜脉硬化最具有诊断意义。心血管系统疾病(7)（2）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴AS. 临床： 血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。 3.内脏病变期（1）心脏 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。 eccentric hypertrophy 心腔扩张 hypertensive heart disease心血管系统疾病(7) 临床

19、表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。心血管系统疾病(7)（2）肾脏 肉眼： 细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。 镜下： 1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大； 2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润心血管系统疾病(7)临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。心血管系统疾病(7)（3）脑：1）高血压脑病hypertensive encephalopathy 脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍； hypertensive crisis2）脑软化softening of the brain多为微梗死灶。 （microinfarct）

20、最终以胶质瘢痕修复。3）脑出血 基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。 原因：脑细小动脉硬化质脆，微小动脉瘤破裂。心血管系统疾病(7)脑出血心血管系统疾病(7)病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。 心血管系统疾病(7)（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，

21、反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘=视乳头（盲点）心血管系统疾病(7)（二）急进型高血压（accelerated hypertension）亦称恶性高血压。 见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。 病变特点: 1）增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。 2）坏死性细动脉炎：其内膜和中膜发生纤维素样坏死。 患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。心血管系统疾病(7) 洋葱皮样改变 纤维素样坏死心血管系统疾病(7)风湿病rheumatism 概述： 是一种与咽喉部

22、A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。 发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。我国统计现有风心病237250万人。心血管系统疾病(7) 一 病因及发病机理与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）发病时95%血中抗 “o” 高，500单位。3）与链球菌感染地区分布一致。4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据1）非感染当时，感染2-3周后，2）患者血液中从未发现过链球菌。3）非化脓炎，

23、而是纤维素样坏死。心血管系统疾病(7)风湿病是一种与链球菌感染有关的变态反应自身免疫性疾病。风湿小体是细胞介导的迟发型变态反应，引起肉芽肿性病变。血中有抗心肌抗体AHA和或抗N-乙酰氨基酸葡萄糖抗体增高。B淋巴细胞和辅助性T细胞增高，抑制性T细胞相对下降。B细胞表面有遗传性标记物833+，称为833+B细胞同种抗体，72%阳性。提示内因起重要作用。心血管系统疾病(7)发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。 2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物

24、质，而产生自身抗体）此疾病有遗传易感性。心血管系统疾病(7)二 基本病理变化1.变质渗出期alterative and exudative phase 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。 1个月左右。2.增生或肉芽肿期 proliferative phase or granulomatous phase 由Aschoff cell or Anitschkow cell聚集成 Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。 23月左右。 心血管系统疾病(7)3.瘢痕期 fibrous phase or healed phase 风湿细

25、胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月风湿小体心血管系统疾病(7)三 各器官病变 （一）风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic pancarditis 。儿童60%80%伴发。1. 风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis 病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。 verrucous vegetation verrucous endocarditis Mc Callum 斑及附壁血栓 心血管系统疾病(7)verrucous endocarditis心血管系统疾病(7)赘生物镜下心血管系

26、统疾病(7)2.Rheumatic myocarditis 血管旁Aschoff body 形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。心血管系统疾病(7)3. 风湿性心包炎 rheumatic pericarditis 呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。 心血管系统疾病(7)（二）风湿性关节炎rheumatic arthritis 大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。（舔过关节，咬住心脏）（三）风湿性动脉炎rheumatic arteritis 累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组

27、织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。（四）皮肤病变心血管系统疾病(7) 主要见于急性期 1.皮下结节：subcutaneous nodules 膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.52cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。 2.环形红斑：erythema annulare 出现与四肢和躯干的皮肤。12天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。（诊断意义）心血管系统疾病(7)subcutaneous noduleserythema annulare心血管系统疾病(7)（四）中枢神经系统病变

28、 病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症 chorea minor。多见于512岁儿童，女孩多见。（治疗）心血管系统疾病(7)第五节感染性心内膜炎infective endocarditis 概念 ： 是由病原微生物直接感染心内膜而引起的炎症。 通常分为急性和亚急性性两种。一、acute infective endocarditis 致病力强的化脓菌（痈、产褥热、骨髓炎）-抵抗力下降-菌入血-脓毒败血症-正常心内膜-侵犯二尖瓣、主动脉瓣-急性化脓性心内膜炎-菌性赘生物心血管系统疾病(7)引起

29、远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。心血管系统疾病(7)二、subacute infective endocarditis 亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。 发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等病因： 多由致病力较弱的草绿色链球菌引起75% 。心血管系统疾病(7)发病机制： 由体内局部的感染灶或医源性感染-细菌侵入血流-原有病变的心瓣膜（ 80%风心、先心、心瓣膜修补术）- 感染心内膜引起炎症。心血管系统疾病(7)病理变化 以二尖瓣受损最多见，其次为二

30、尖瓣和主动脉瓣联合损害。 大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。 镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。心血管系统疾病(7)。 心血管系统疾病(7)临床与病理联系 1.心脏杂音 ：瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。 2.败血症 ：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、出血点、贫血等。 3.动脉性栓塞 ：多见 脑、其次肾、脾、心脏等栓塞心血管系统疾病(7)4 免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，

31、osler小结 。结局 多数（90%）可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。心血管系统疾病(7)第六节 心瓣膜病valvular vitium of the heart概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病心血管系统疾病(7)一、二尖瓣狭窄 （mitral stenosis） 病因：风湿内膜炎、SBE。 正常开放时面积约5cm2 ，狭窄时12cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型： 1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型 心血管系统疾病

32、(7)血液动力学改变：二狭舒张期左房注入左室血流受阻-舒张期仍有部分血液滞留于左房-左房血容量增高-左房代偿性扩张肥大-失代偿肌源性扩张-因左房淤血-肺静脉回流受阻-肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩-肺动脉压升高-右心代偿肥大 -右心室肌源扩张-右心房淤血扩张-三尖瓣相对关闭不全-部分右心室血回右心房-大循环淤血。临床表现： 听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨型心”。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如（呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿）心血管系统疾病(7)二、 Mitral insuffciency 以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。

33、 心血管系统疾病(7)临床：听诊-心尖部吹风样收缩期杂音。X线- -球型心。症状同二狭。心血管系统疾病(7)三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis） 病因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。 血液动力学改变：主狭 左心排血量受限-左心室肥大左心室扩张。 临床 ： 主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛、脉压减小，肺淤血症状，右心衰。 X线呈“靴形心”。心血管系统疾病(7)四、主动脉瓣关闭不全（aortic insuffciency) 病因：风湿病、SBE、AS、梅毒性主动脉炎，类风湿主动脉炎、Marfan综合症。 血液动力学改变：主动脉关闭不全 血液返流 左心室肥大、扩张

34、。 临床 主动脉瓣处舒张期杂音，脉压差大，水冲脉，股动脉枪击音，毛细血管波动现象等。Marfan综合症：骨骼异常、晶体异位，心血管病三大特征。心血管系统疾病(7)第七节 心肌病cardiomyopathy 心肌病：原因不明以心肌病变为主的一类心脏病。 称为：primary or idiopathic cardiomyopathy 分类： dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease 心血管系统疾病(7)1.扩张性心肌病占90%，青壮年男性 心脏肥大、扩张

35、男350g；女 300g 心肌肥大与萎缩交错排列。 充血性心力衰竭。心血管系统疾病(7)2.肥厚性心肌病 左室肥厚、室间隔不对称增厚、左室流出道受阻为特征 50%由基因异常 心肌核大、深染心肌排列紊乱心血管系统疾病(7)3. 限制性心肌病 心内膜及内膜下心肌进行性纤维化增厚，致心腔狭窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。心血管系统疾病(7)4.特异性心肌病克山病心肌严重变性、坏死、瘢痕形成，病变类似扩张性心肌病临床分为急性型、亚急性型、慢性型、潜在型。酒精性心肌病长期过量饮酒或反复大量酗酒后，出血心脏扩大，心衰为特点的心肌病。常见30-55男性。围生期心肌病 妊末或产后5个月药物性心肌病 抗抑郁药、

36、抗肿瘤药心血管系统疾病(7) myocarditis 第八节 心肌炎心血管系统疾病(7)1。病毒性心肌炎(viral myocarditis)：柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感病毒等致心肌间质炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死，晚期心肌肥大及心腔扩张。临床表现为心律紊乱、传导阻滞，最后致心力衰竭。2.细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）:由常见有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。病理变化: 心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿 。 脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死。间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。心血管系统疾病(7)3.孤立性心肌炎 isolated myocar

37、ditis 又称Fiedler心肌炎，1899，原因未明，青壮年 1）弥漫性间质性心肌炎 早期淋巴、巨噬细胞浸润，晚期间质纤维化，心肌细胞肥大。 2）特发性巨细胞性心肌炎 灶性心肌坏死及肉芽肿形成。坏死周围淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞浸润。心血管系统疾病(7)以下图片供同学复习！心血管系统疾病(7)二尖瓣上赘生物的形成（肉眼）：上图箭头示在瓣膜闭锁上形成的血栓（赘生物）。下图该赘生物的镜下照片，显示为血小板性血栓（或称白色血栓）。思考：在瓣膜上发生这种病变，可见于哪些疾病？心血管系统疾病(7)动脉粥样硬化（肉眼标本）：主动脉根部内膜表面呈现淡黄色脂质斑块。红箭头示主动脉瓣，黑箭头示冠状动脉开

38、口。思考：该病变的镜下型态？（绘简图说明）心血管系统疾病(7)动脉粥样硬化（肉眼标本）：胸主动脉内膜表面呈现淡黄色脂质条文（图），是动脉粥样硬化的较早期病变。图：标本经苏丹染料染色后，脂质条文被染成红色。思考：该病变的镜下型态？心血管系统疾病(7)动脉粥样硬化（肉眼标本）：主动脉内膜图内膜表面呈现粥样斑块，斑块表面的纤维透明变性（灰白色），斑块内部常有粥肿（脂质液化性坏死）形成。图内膜的粥样斑块破溃，继发血栓形成（箭头）。思考：图病变的镜下型态？心血管系统疾病(7)心肌梗死（肉眼标本）：箭头示左心室测壁新发生的厚层心肌梗死（梗死厚度心肌厚度的），梗死区周围有出血带包绕。左心室前壁外侧可见一块陈旧性心肌梗死灶（红色箭