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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 大连医科大学附属第一医院周旭晨Coronary Heart Disease2第一节 动脉粥样硬化 ASCVD动脉系统血管多脏器病变脑动脉、颈动脉病变脑卒中冠状动脉病变 冠心病主动脉病变 主动脉夹层肠系膜动脉病变 急性小肠缺血坏死腹主动脉瘤肾动脉狭窄周围动脉缺血性疾病ASCVD 新概念：动脉粥样硬化性心血管病111.动脉粥样硬化的流行病学动脉粥样硬化是发达国家的主要死亡原因随着我国人民饮食习惯的改变，该病亦成为我国主要死亡原因动脉粥样硬化是始自儿童时期而持续进展，通常在中年或中老年表现出临床症状12动脉粥样硬化是始自儿童时期0%20%40%60%80%100%35Don

2、or Age (yr)22%47%70%Nissen S. Am J Cardiol. 2001:87(suppl):15A-20A.Determined by coronary intravascular ultrasoundPrevalence of Atherosclerosis (%)132.动脉粥样硬化的病变特征动脉内散在的斑块形成脂质是粥样硬化斑块的基本组成成分脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性临床上常有心、脑等缺血引起的症状143.动脉粥样硬化的危险因素血脂障碍高血压糖尿病动脉粥样硬化久坐烟草肥胖154. 动脉粥样硬化的形成过程正常动脉壁由内膜、中膜和外膜组成4.1 正常动脉壁

3、的结构和功能164.2 动脉粥样硬化斑块的形成进程与临床疾病174.2.1 动脉粥样硬化斑块的进程(期)根据病理解剖可将粥样硬化斑块分为六期第期（初始病变）：单核细胞黏附在内皮细胞表面并从血管腔面迁移到内膜184.2.2 动脉粥样硬化斑块的进程(期)根据病理解剖可将粥样硬化斑块分为六期第期（脂质条纹期）：主要是由含脂质的单核细胞（泡沫细胞）在内皮细胞下聚集而成19泡沫细胞Schwartz CJ. The pathogenosis of atherosclerosis: an overview. Clinical Cardiol. 14:1-16,1991.LDLECSESIELSES: 内皮下

4、间隙 IEL: 内膜内皮层 EC: 内皮细胞LDL ox LDLMC MAC FC20脂质条纹内皮细胞氧化LDL胆固醇,引起一系列的炎性反应，造成脂质条纹的形成和平滑肌细胞的移行。Reproduced with permission from Rose R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.214.2.3 动脉粥样硬化斑块的进程(期)根据病理解剖可将粥样硬化板块分为六期第期（粥样斑块前期）：在第二期病变基础上出现细胞外脂质池224.2.4 动脉粥样硬化斑块的进程(期)根据病理解剖可将粥样硬化斑块分为六期第期（粥样斑块期）：病变的两个特征是病变处内皮细胞下出现平滑肌

5、细胞及细胞外脂质池融合成脂核23脂核构成活性巨噬细胞累积脂质244.2.5 动脉粥样硬化斑块的进程(期)第期（纤维斑块期）：在病变处脂核表面有明显结缔组织沉着形成斑块的帽。 25纤维帽脂质条纹进展为进一步的损伤：平滑肌细胞迁移和增生和结缔组织成为纤维帽覆盖脂质核心。264.2.6 动脉粥样硬化斑块的进程(期)第期（复杂病变期）：此期又分为三个亚型。 - a型病变斑块破裂或溃疡，主要由期和a型病变破溃而形成 - b型病变壁内血肿，是由于粥样硬化斑块中出血所致 - c型病变血栓形成，多由于在a型病变的基础上并发血栓形成 导致管腔完全或不完全堵塞27斑快破裂 从斑块到血栓形成的主要事件血小板性血栓

6、红色血栓纤维帽肩部破裂动脉粥样硬化高脂血症动画片斑块形成、纤维帽形成、不稳定斑块、血栓事件动脉粥样硬化-动脉斑块狭窄-斑块破裂-血栓事件动脉粥样硬化解说斑块形成、纤维帽形成、不稳定斑块、血栓事件315.1 动脉粥样硬化的发病机制各种机制导致的血脂异常（TC、TG、LDL、apo-B的升高与HDL的降低）是动脉粥样硬化发病的始动性生物化学变化内皮细胞损伤、功能低下、通透性增高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化 325.2 动脉粥样硬化的发病机制进入内膜的脂蛋白发生氧化修饰，形成ox-LDL。血液中的单核细胞进入内膜，摄取ox-LDL等，形成单核细胞源性泡沫细胞。同时，在血小板源性生长因子和趋化

7、因子的作用下，动脉中膜的平滑肌细胞经内弹力膜的窗孔进入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；平滑肌细胞经其表面的LP受体介导而吞噬脂质，形成平滑肌源性泡沫细胞。上述变化导致动脉内膜的脂纹及粥样硬化斑块的出现335.3 动脉粥样硬化的发病机制修饰的脂质（如ox-LDL等）具有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死、崩解，致使局部出现脂质池和分解的脂质产物（如游离胆固醇），与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物脂质核（Lipid Core）内膜中的平滑肌细胞的增殖超过凋亡，结果导致平滑肌细胞数目的增加，促进纤维帽形成与发展粥样硬化斑块形成标志：脂质核、坏死的粥样物（炎症 inflammation

8、）、纤维帽345.3.1 ox-LDL在动脉粥样硬化形成中的作用 LDLLDL内皮细胞管腔单核细胞巨噬细胞泡沫细胞内膜氧化修饰LDLPDGFFGFM-CSFEF-1细胞增殖、退化Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.MCP-1穿越VCAM-1ICAM-1粘附SR-A355.3.2 动脉粥样硬化中的血管内皮损伤36血脂异常和动脉粥样硬化37高血压, 血液动力学因素和动脉粥样硬化高脂血症动画片396. 动脉粥样硬化斑块的特点分类脂质核心纤维帽炎症斑块偏心破裂稳定性斑块小厚少不偏心不易破裂不稳定性斑块大薄多偏心易于破裂稳定性斑块 不稳定性斑块40测试题1、动脉粥

9、样硬化是一种与 及 有关的动脉疾病。2、动脉粥样硬化的特征包括： A、血中脂质在动脉内膜中沉积 B、内膜灶性纤维性增厚 C、深部成分的坏死、崩解，形成粥样物 D、动脉变硬 E、临床上常有心、脑等缺血引起的症状血脂异常血管壁成分改变41测试题1、正常动脉壁是由 、 、 三部分组成2、动脉粥样硬化的危险因素有哪些? A、血脂异常 B、高血压 C、吸烟 D、糖尿病 E、体力活动减少 F、肥胖 G、遗传因素 内膜中膜外膜第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病1. 冠状动脉解剖1. 冠状动脉解剖1. 冠状动脉解剖472. 冠状动脉粥样硬化斑块的结构LumenFibrous capSho

10、ulderIntimaMediaElasticlaminInternalExternalLipidCore493. 冠状动脉粥样硬化的发病机理泡沫细胞HDL异常高血脂、高血压、吸烟等内皮损伤Pt聚集、血栓形成单核细胞、淋巴细胞激活平滑肌细胞移行增生淋巴循环脂蛋白变性纤维肌性内膜增生粥样硬化灶动脉狭窄、阻塞、痉挛冠心病、脑梗死血浆成分通透性增加503. 冠状动脉粥样硬化的发病机理冠脉狭窄、心肌缺血、心肌坏死524. 冠脉粥样硬化造成心肌缺血的方式斑块增大斑块的出血、破裂及溃疡冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛534. 冠脉粥样硬化造成心肌缺血的方式斑块增大 -如果狭窄斑块很稳定，没有继发改变，由于病变

11、进展缓慢及侧支循环的建立，一般不会造成致命的影响。 -一些突发的心脏事件均是在斑块基础上有继发改变的结果。544. 冠脉粥样硬化造成心肌缺血的方式斑块的出血、破裂及溃疡 -有些斑块尽管狭窄不重，但由于斑块偏心、纤维帽薄、含有脂 质较多及坏死核心等，特别容易发生继发改变，如内膜下出 血、斑块破裂或溃疡形成，及在此基础上的血栓形成。 -斑块内出血主要发生于斑块基部机化的小血管，血液聚集于斑 块内，造成斑块狭窄或破裂。 -有时即使没有出血也可出现斑块自发破裂，破裂多见于斑块表 面薄弱处或偏心斑块的基部与正常动脉交界处。 -斑块裂伤后，易于在损伤处继发血栓形成和溃疡形成554. 冠脉粥样硬化造成心肌缺

12、血的方式冠状动脉痉挛 -在斑块破裂及血栓形成的基础上常有短暂的血管痉挛发生 -多由于血管收缩物质过多及内皮受损后血管舒张因子减少所致 -严重的血管痉挛可造成心肌的明显缺血，甚至心肌梗死565. 冠状动脉粥样硬化的分级主要依其造成的狭窄程度而定造成狭窄的主要病变不是脂纹，常常是纤维斑块、粥样斑块、斑块内出血及斑块继发的血栓形成狭窄程度在25%以下为级，25-50%之间为级，50-75%之间为级，75%以上为级576. 冠状动脉粥样硬化的病理生理学冠状动脉粥样硬化发展到一定程度，将影响到心肌血供 -当血管轻度狭窄时（50%-75%）时，对心肌的供血能力大减，心肌发生缺血587. CHD的一级与二级

13、预防一级预防:临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者 二级预防：已发生冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者 8. 病因与诱因年龄: 40岁以上中老年性别: 男女2:1血脂: 胆固醇. 甘油三脂. 低密度脂蛋白增 高; 高密度脂蛋白降低血压: 60-70%高血压吸烟: 发病率高出2-6倍糖尿病: 高出2倍 超重: 肥胖者易患病遗传: 发病率高出5倍职业: 脑力活动9. 冠心病的危险因素10.1 分型据1979冠心病WHO分型1. 无症状性心肌缺血2. 心绞痛*3. 心肌梗死*4. 缺血性心肌病5. 猝死10. 2 临床新进展分型1.慢性心肌缺血综合症心绞痛：稳定型、隐匿型心肌病：缺血性

14、心肌病2.急性冠脉综合症（ACS）心绞痛：不稳定型急性心肌梗死：NSTEMI，STEMI猝死注：2014 AHA/ACC最新指南：已将NSTE-ACS替代不稳定心绞痛和NSTEMI慢性心肌缺血综合症一.稳定型心绞痛 (Angina Pectoris)概 论冠脉粥样硬化.主动脉瓣病变.先天冠脉畸形冠脉严重供血不足心肌急剧短暂缺血缺氧心前区发作性剧痛诱因发病机理冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良)心肌血供需失衡心肌急剧短暂缺血缺氧心肌内代谢产物增多刺激心脏神经经脊髓传至大脑心前区和相关脊神经分布区域剧痛临床表现症 状胸痛: 部位-胸骨中上段 放散-左肩.左臂内侧.颈肩.下颌 性质-压迫感

15、.紧缩感.烧灼感.濒死感 持续时间-多为3-5分钟,频度数天至数周 缓解方式-停止活动. 含服硝酸甘油 诱发因素-体力活动.情绪激动当时体 征平时无异常体征发作时心率快.血压高.焦虑不安. 皮肤冷.出汗心尖部收缩期杂音奔马律交替脉辅助检查多无异常发现或有心脏增大心脏X线检查静息心电图: 多为正常, 有陈旧心梗.室内阻滞和ST-T异常心电图检查发作时心电图: ST段压低0.1毫伏 T波倒置或直立(平时倒置)心电图检查平板运动试验二阶梯运动试验出现ST改变为阳性负荷心电图计录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化动态心电图冠状动脉造影冠心病诊断的金标准诊 断冠心病易患因素典型胸痛表现心电图改变冠

16、状动脉造影心绞痛分级I级-一般体力活动不受限II级-一般体力活动轻度受限III级-一般体力活动明显受限IV级-不能进行任何体力活动,静息时也 发生心绞痛鉴别诊断：胸痛的鉴别心脏神经官能症-左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛，喜深呼吸, 可活动, 硝酸甘油见效时间长急性心梗-胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心律失常ST抬高及异常Q波, 酶学改变非冠心病心绞痛-相关病史和体征, 冠脉造影阴性肋间神经痛-持续性刺痛,体位变动加剧,局部压痛预 后冠脉病变范围和心功能左主干病变：年死亡率30%三支病变、左主干病变：预后较差运动试验： ST3mm,HR120次/分， BP不升反降者预 后缓解-

17、单支轻型病变,治疗及时得当,侧枝循环建立持续-多支病变或单支严重病变,治疗不当,发展快侧枝循环建立差加重-多支严重病变或主支严重病变,治疗不当,多发展为心梗平均寿命约为10年, 年死亡率高达30%病变程度,部位,侧枝循环,心功能,心律失常,治疗方法选择防 治治疗原则改善冠脉供血减轻心肌耗氧治疗动脉硬化发作时的治疗休息药物: 扩冠、减少静脉回流血量、减少心肌耗氧 硝酸甘油0.3-0.6毫克,舌下含服;1-2分起效 消心痛5-10毫克舌下含服, 2-5分起效 耐药现象：静脉输注一周以上缓解期的治疗休息, 避免诱因药物: 硝酸酯类 硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯 长效硝酸甘油 -阻滞剂减低心肌耗氧、增加侧枝循环 注意：+NG用量偏小，逐步减量，其他 钙阻滞剂减低心肌耗氧、解痉、减低血黏度、抗血小 板聚集。 其他治疗: 中药. 高压氧外科冠脉搭桥经皮腔内冠脉介入术(PCI)经皮腔内冠脉球囊扩张术(PTCA)PTCA术前 PTCA术后经皮腔内冠脉支架成型术(PCI)重 点心绞痛胸痛的临床特点心绞痛发作时的心电图表现心绞痛治疗方法(发作时.缓解期)NSTE-AC