水和钠代谢失调病人的护理评估和中毒病人的护理

1、水和钠代谢失调病人的护理评估和中毒病人的护理1本节目标要求：1. 理解缺水与缺钠病人的护理评估。2. 了解其护理诊断及目标。3. 掌握其护理措施。4. 了解水中毒病人的护理。水和钠代谢失调23（一） 操 作 方 法江本胜 江本胜博士日本江本胜博士给我们带来了水的信息，他经过八年的研究，不断的实验，证明了水是我们心念的一面镜子，我们的心念、情绪、言语、祈祷的音声都会影响水分子的结晶。这正是万法唯心造的科学证据，结合了唯物与唯心的思想 45混蛋678 敬爱不久前，江本胜博士到以色列去。临走前他把一瓶东京自来水留在东京的办公桌上。身处以色列，他对数千里外的这瓶水进行虔诚的祈祷三个小时后，东京的职员通

2、过网路给他传送自来水的结晶变化过程：自来水的结晶由残缺逐渐变成完整的晶体！ 91011组成：水+溶质，约占体重60%（男性）细胞内液40%组织间液15%血液5%细胞外液20%体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异体液的组成和分布：体液含量amount of body water成人男性体液占体重60%女性占55%其含量主要受脂肪含量和年龄的影响脂肪最低，肌肉最多幼儿最高，老年最低1213体液的组成和分布体液中的离子分布:Na+ 、CL-、HCO3-、 Pr细胞外液细胞内液K+、Mg2+、HPO42-、Pr ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数（mEq/L）细胞膜两侧的渗透压相等， 2903

3、10mmol/L将溶液和水置于U型管中，在U型管中间安置一个半透膜，以隔开水和溶液，可以见到水通过半透膜往溶液一端跑，假设在溶液端施加压强，而此压强可刚好阻止水的渗透，则称此压强为渗透压14体液平衡的调节1、神经-内分泌系统 2、肾渗透液的调节：下丘脑-垂体-抗利尿激素系统血容量的调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统当血容量锐减时，低血容量促进ADH分泌的作用低渗透压抑制ADH分泌的作用，保证重要器官的血液供应1516二、球旁复合体（又称球旁器）球旁细胞 入、出球微动脉形成两条侧边致密斑为三角形的底球外系膜细胞位于三角形的中心17入球小动脉平滑 肌细胞特化形成 立方形内含分泌颗粒结构： 来源：球

4、旁细胞功能：合成和分泌 肾素肾素：为蛋白水解酶，使血浆的血管紧张素原血管紧张素；后者在肺血管转换酶作用下血管紧张素；促进血管收缩和肾上腺分泌醛固酮，升高血压体内水分减少缺水（脱水）体内水分增多水中毒水钠代谢失调包括：18一缺水与缺钠病人的护理A. 护理评估19（一）高渗性缺水（脱水）hypertonic dehydration （原发性缺水）201. 概念： 缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于145mmol，引起细胞内的水外移，造成细胞内脱水。212.健康史（病因）： 摄入水份不足 如：长期禁食、上消化道梗阻、吞咽困难，危重病人给水不足。 水份丧失过多 如：高热、出汗（汗中含氯化钠0.25

5、%）、烧伤暴露疗法、呼吸增快、气管切开等。22高温可以引起体温调节功能紊乱，在烈日下曝盼或高温环境下重体力劳动一定时间后，出现大汗、口渴、乏力、头晕、胸闷等症状时为中暑先兆，经阴凉处短暂休息，补充水和盐后，在短时间内症状即可消失。 9月12日,爱子彭嘉豪离世已一个多月了,但岛城市民彭海青却无论如何也难以接受这样的惨剧:今年8月9日,高大健壮的儿子顶着烈日参加青岛16中高一新生全封闭军训,因中暑患上热射病,经抢救无效不幸去世。 233. 病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现 中

6、枢神经系统症状。2425高渗性缺水时细胞内水分向细胞外移动，造成细胞内缺水细胞内液细胞外液4. 临床表现： 根据缺水程度分三度 （1）轻度缺水：2%-4%除口渴外，无其他症状。（2）中度缺水：4%-6%极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。（3）重度缺水：6%出现高热（脱水热）、狂躁、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。周围循环衰竭。2627实验室检查：血液浓缩（红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积增高）尿比重 血Na+145mmol/L血细胞比容：是血细胞在血液中所占的容积百分比，又称为红细胞压积。正常成年男性为40%50%，女性37%48%.它反映

7、了血液中红细胞和血浆的相对数量变化。28（二）低渗性缺水（脱水） hypotonic dehydration（慢性缺水、继发性缺水）291. 概念： 缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。302.健康史（病因）体液慢性丢失： 消化液的持续丢失 如：反复呕吐、腹泻，长期胃肠减压。 大面积慢性渗液 肾排钠过多 如：用利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）未注意补钠。 等渗性缺水补水过多。3132细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量（早期）血容量 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收尿少（缺水） 刺激垂体后叶-ADH3. 病理低渗性缺水为什么会出现尿先

8、多后少？ 机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。 3334细胞内液细胞外液低渗性缺水时，水向细胞内转移，出现细胞内水肿，细胞外严重缺水4. 临床表现 (一般无口渴)轻度缺钠: 血钠 130-135mmol/L， 每kg体重缺氯化钠。 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿。35 中度缺钠: 血钠120-130mmol/L 每公斤体重缺氯化钠。 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒。3637 重度缺钠:血钠120mmol/L 。每kg体重缺氯化钠 。

9、乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。肌痉挛性抽痛，腱反射减弱，出现木僵，甚至昏迷,常发生休克。385. 实验室检查：血液浓缩 （红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积增高） 血钠降低：135mmol/L。 尿比重(1.010) ，尿钠。39（三）等渗性缺水（脱水）isotonic dehydration （急性缺水、混合性缺水）401. 概念： 水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。外科病人最易发生这种缺水。41急性体液体外丢失 如：大量呕吐，肠瘘。 体液的体内丧失 如：液体丢失在感染灶，如腹腔内或腹膜后感染；肠梗阻肠腔积液，

10、这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。2.健康史（病因）：42血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压- 肾素醛固酮系统兴奋 醛固酮- 水钠重吸收尿量。3.病理：43 等渗性缺水造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移。故细胞内液的量并不发生变化。 但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。4445等渗性缺水造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少细胞内液细胞外液5.实验室检查:血液浓缩（红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积增高） 血钠 135-145mmo

11、l/L 尿比重 46B. 护理诊断及合作性问题1. 体液不足 与体液丢失过多、钠摄入 不足有关2. 潜在并发症 低血容量性休克 47C. 护理目标病人体液维持平衡；并发症发生的危险性减小或消失。48D. 护理措施（一）控制病因 积极处理原发病。49（二）实施液体疗法 液体疗法对体液平衡失调的病人是非常重要的。 1. 补液量的计算 原则是“缺多少，补多少”。 包括3个部分的液体：50（1）生理需要量：即日需量（每日生理需要量）。 正常成人每日需要： 水分20002500ml 氯化钠4.59g 氯化钾23g 葡萄糖100150g51（2）已经丧失量（已失量）：累计失衡量，病人从发病到就诊时已经累计

12、损失的体液量。中度脱水、中度缺钠 第一天补1/2，其余的第二天补给。52（3）继续损失量：或称额外损失量。是治疗过程中又继续额外丢失的液体量。 如高热、出汗、呕吐、胃肠减压等。 “丢多少，补多少”53所以： 患者入院后第一天的补液量= 生理需要量 +已经丧失量1/254 患者入院后第二天的补液量= 生理需要量 +已经丧失量1/2 +第一天的继续损失量55 患者入院后第三天的补液量= 生理需要量 +第二天的继续损失量562. 补液种类的选择：原则上是“缺什么，补什么”。常用液体的成分与用途表见课本第1819页。其中，晶体溶液中，葡萄糖为非电解质，其余的为电解质。血浆是胶体液。57（1）继续损失量

13、：根据实际丢失成份配置。（2）生理需要量：5%10%GS（葡萄糖溶液） 1500ml5%GNS（葡萄糖生理盐水） 5001000ml10%KCl 2030ml基础需要量共 20002500ml58（3）已失量：高渗性缺水：补5%葡萄糖溶液为主。外加适量生理盐水。等渗性缺水：糖盐各半。低渗性缺水：以生理盐水为主，严重者适量补高渗盐水。59生理盐水（等渗盐水）含Na和CI各154mmol/L，而血清内Na和CI的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比，等渗盐水的CI含量比血清的CI含量高51mmol/L。故CI大量进入体内后，可能引起高氯性酸中毒。60但在重度缺水或休克状态下，

14、肾血流减少，排氯功能受到影响。从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血CI过高，引起高氯性酸中毒的危险。CI 61HCO3 碱少了酸中毒因此，在需要大量输入生理盐水时，可用平衡盐溶液代替生理盐水，以避免上述问题。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠林格溶液（乳酸钠溶液和林格溶液之比为1：2）碳酸氢钠等渗盐水（碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1：2）两种。623. 输液方法： 输液原则：（1）先盐后糖：等渗、低渗性缺水；高渗性缺水则先糖后盐。（2）先晶后胶：晶体液可迅速扩容，首选平衡盐溶液，胶体液用于稳定渗透压63（3）先快后慢：初期快速输液，改善缺水缺钠情况，可建立两条静脉通路 心、肺等重要脏器功能障碍者，要限

15、制滴速，一般不超过每分钟60滴（4）交替输入：单纯输入一种液体可造成医源性体液失衡高渗、低渗属于特殊情况（5）尿畅补钾：40ml/h，严重创伤、手术2-3日可不补K644. 治疗效果与不良反应观察：（1）记录液体出入量：（2）保持输液通畅：（3）观察治疗反应：精神状态：乏力、烦躁、嗜睡是否好转缺水征象：皮肤弹性、眼窝凹陷程度生命体征：呼吸、循环辅助检查：尿常规、血常规、中心静脉压快速输液可致心力衰竭：双肺底可闻及湿啰音。输液过程中出现寒战、高热、恶心可能系输液反应6566二、水中毒病人的护理（稀释性低钠血症）67 机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。1、

16、概念68 水中毒较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。2、病因69 水中毒病人有脑细胞肿胀和脑组织水肿造成的颅内压增高，引起各种神经、精神症状，如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。3、临床表现70实验室检查：血液稀释表现：可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，血钠低于正常，常120mmol/L。4、诊断711. 预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量。5、治疗722. 对水中毒病人，应立即停止水分摄入，在机体排出多余的水分后，程度较轻者，水中毒即可解除。733. 程度较重者，除禁水外，促进水分排出。一般用：（1）脱水剂，如20甘露醇或25山梨醇200ml静脉内快速滴注。（2）静脉注射利尿剂，如速尿和利尿酸。（3）静脉滴注5氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。741、成年男性体液总量.20 .30 .40.50 .60752、维持细胞外液渗透压主要离子是.K