外科体液失衡-李岳林_第1页
外科体液失衡-李岳林_第2页
外科体液失衡-李岳林_第3页
外科体液失衡-李岳林_第4页
外科体液失衡-李岳林_第5页
已阅读5页,还剩147页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、外科体液失衡外科体液失衡河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院李岳林李岳西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林病史病史张某、男性、张某、男性、6868岁岁20152015年年1111月,因感风寒致咳嗽、咳痰月,因感风寒致咳嗽、咳痰3 3天在某医院治疗,诊断为上呼吸天在某医院治疗,诊断为上呼吸道感染;慢性阻塞性肺疾病。道感染;慢性阻塞性肺疾病。予以输液等治疗(具体用药不详),每天液体量约予以输液等治疗(具体用药不详),每天液体量约2000ml左右(家左右(家属诉说属诉说500ml液体液体3瓶、其他小瓶液体瓶、其他小瓶液体3瓶)瓶)治疗治疗1月余,患

2、者咳嗽、咳痰未见明显好转,夜间、平卧时显著,伴双月余,患者咳嗽、咳痰未见明显好转,夜间、平卧时显著,伴双小腿肿胀。小腿肿胀。2015年年12月初,早晨输液治疗后回家卧床休息时,突感胸闷气短、咳月初,早晨输液治疗后回家卧床休息时,突感胸闷气短、咳嗽加重,急来我院。嗽加重,急来我院。2016-05-222016-05-22外科休克外科休克2河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林查体及检查查体及检查查体:查体:HRHR:110110次次/ /分;分;BPBP:120/78mmHg120/78mmHg; T:37.2 T:37.2;呼吸频率:;呼吸频率:2626次次/ /分;尿量

3、约分;尿量约10h10h未解小便。双肺湿罗音,未闻及哮鸣音。心律未解小便。双肺湿罗音,未闻及哮鸣音。心律110110次次/ /分,律齐,未见明显杂音。腹软,未见异常。双下肢分,律齐,未见明显杂音。腹软,未见异常。双下肢IIIIO O凹陷性水凹陷性水肿。肿。检查:血常规:检查:血常规:Hb 115g/LHb 115g/L,红细胞压积,红细胞压积 42.3%42.3% 肝功能:正常;肾功能:正常;肝功能:正常;肾功能:正常; 电解质:电解质:NaNa+ +132mmol/L132mmol/L;血淀粉酶:正常;血淀粉酶:正常;EKGEKG:窦速:窦速 BNP:513pg/ml初步诊断是什么?初步诊断

4、是什么?2016-05-222016-05-22外科休克外科休克3河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林 正常人体内水的分布(体重)正常人体内水的分布(体重)人群组体内水总量细胞内液细胞外液血浆组织间液婴儿7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林体液容量及分布体液容量及分布体 液水+溶质约占体重60% 分 为细胞内液(ICF)细胞外液(ECF)50%Solids50%Fluids40%Solids60%Fluids河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林成人每日水

5、的出入量成人每日水的出入量摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮肤蒸发500内生水300呼吸蒸发300大便150共计2000-25002000-2500河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林血浆中的各种电解质血浆中的各种电解质阳离子阳离子mmol/Lmmol/L阴离子阴离子mmol/Lmmol/LNa+Na+135-145135-145HCO3HCO3- -2727K+K+3.5-5.53.5-5.5ClCl- -103103CaCa2 2+ +2.52.5HPOHPO4 4-4 -41 1MgMg2 2+ +1.

6、51.5SOSO4 4-4 -40.50.5有机酸有机酸6 6蛋白质蛋白质0.80.8共计共计151.0151.0138.3138.3河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林水平衡的调节方式水平衡的调节方式渗透压的调节:渗透压的调节:血容量的调节:血容量的调节:下丘脑垂体后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留机体对水电解质平衡的调节,包含对渗机体对水电解质平衡的调节,包含对渗透压的调节和对血容量的调节两个方面透压的调节和对血容量的调节两个方面 血容量锐减时,机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价,优先保血容量锐减时,机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价,优先保持和恢复

7、血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,维持生命持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,维持生命 河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林体内液体交换体内液体交换n 血浆与细胞间液的交换调节河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林体液的渗透压体液的渗透压n决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度n取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常血浆渗透压(mOsm/L)=2Na+(mmol/L)K+(mmol/L)BUN(mg/dl)/2.8+Glu(mg/dl)/18280310 mmol/L (mOsm/L)血浆渗透压血浆渗透压河西学院

8、第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林 水钠代谢的调节:水钠代谢的调节:机体水分机体水分 钠含量钠含量 抗利尿激素抗利尿激素(ADH) 血浆(晶体)血浆(晶体)渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 容量感受器容量感受器 压力感受器压力感受器 促进肾远促进肾远曲小管和集曲小管和集合管对水的合管对水的重吸收重吸收引起渴感引起渴感抑制抑制醛固酮分泌醛固酮分泌河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林 水钠代谢的调节:水钠代谢的调节:机体水分机体水分 醛固酮醛固酮 血浆(晶体)血浆(晶体)渗透压渗透压 循环

9、血量循环血量 血压血压 肾牵张感受器肾牵张感受器 抑制抑制ADH分泌分泌肾素分泌肾素分泌 血浆血浆K+ Na+ 促进肾促进肾远曲小管对远曲小管对Na+的重吸收,的重吸收,常伴常伴Cl-和水的和水的重吸收,促进重吸收,促进K+、H+的的排出排出河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林水、电解质紊乱水、电解质紊乱 脱水脱水 高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水 电解质紊乱电解质紊乱 钠、钠、钾钾、钙、镁、钙、镁河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林以下内容重点注意水与钠的关系以下内容重点注意水与钠的关系 水过多水过多 (稀释

10、性低钠血症)(稀释性低钠血症) 失水失水(血浆胶体渗透压(血浆胶体渗透压 (细胞内水、钠缺失,(细胞内水、钠缺失,毛细血管静脉压毛细血管静脉压) 细胞外液容量减少)细胞外液容量减少) 高渗性失水高渗性失水(浓缩性高钠血症)(浓缩性高钠血症) 低渗性失水低渗性失水(缺钠性低钠血症)(缺钠性低钠血症) 等渗性失水等渗性失水水钠代谢失常水钠代谢失常较少见的:转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林 脱脱 水水 定义:在身体丢失水份大于摄入水份时产生,当体液容量减少,超过体重2%以上时称为脱水分类细胞外液变化临床表现容量失调细胞外液渗透压不变细胞

11、外液缺乏-等渗性脱水浓度失调细胞外液渗透压改变低钠血症-低渗性脱水高钠血症-高渗性脱水n 脱水往往伴有失钠n 按细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水 河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林口渴口渴晚晚/重:循环衰竭重:循环衰竭细细胞胞外外液液 血血 浆浆细细胞胞内内液液体液量体液量 渗透压渗透压 血血浆浆细胞细胞外液外液 细细 胞胞 内内 液液 早早/轻:轻:ADH,尿量减少,尿量减少CNS功能障碍功能障碍 (轻度精神障碍)(轻度精神障碍)皮肤弹性下降皮肤弹性下降晚晚/重:醛固酮重:醛固酮临床表现:细胞外液缺乏 定义:钠与水成比例丢失,血钠和血浆渗透压均在正常

12、范围。等渗性脱水等渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林诊断诊断 n 病史 大量呕吐、肠瘘等导致消化液的急性丧失;腹腔感染、肠梗阻、烧伤等导致体液体内转移所致n 临床表现n 每日的失液量、性状n 血液浓缩:血红蛋白量、红细胞计数、红细胞压积都明显增高n 血清钠、氯通常降低不明显n 尿比重增加n 动脉血气分析可判断酸(碱)中毒等渗性脱水等渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林治疗治疗 n 积极治疗原发病,尽量减少体液丢失n 等渗盐水恢复血容量u 休克可输3000ml(60kg体重5%) n 注意事项u监测心率、CVP、血钠u仅输不含钠的

13、葡萄糖溶液可导致低钠血症u单用NS,可导致高氯性酸中毒u每天补充生理需要量u尿量达40ml/h后注意补K+ 等渗性脱水等渗性脱水n 平衡液:n 1.86%乳酸钠:复方氯化钠(1:2)n 1.25%碳酸氢钠:NS(1:2)河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林病病 因因高渗性脱水高渗性脱水定义:失水多于失钠,血钠150mmol/L,血浆渗透压320mmol/L河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林病理变化病理变化血清钠血清钠细胞外液渗透压细胞外液渗透压抗利尿激素抗利尿激素肾小管回吸收水份肾小管回吸收水份尿量减少尿量减少氮质血症,肾功能不全氮质血症,肾功

14、能不全代谢性酸中毒代谢性酸中毒脑功能障碍脑功能障碍血容量血容量肾素血管紧张素肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋保钠潴水保钠潴水高渗性脱水高渗性脱水病病 理理河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林 口渴强烈口渴强烈晚晚/重:循环衰竭重:循环衰竭渗透压渗透压体液量体液量血血浆浆细胞细胞外液外液 细细 胞胞 内内 液液 早早/轻:轻:ADH,尿量显著减少,尿量显著减少CNS功能障碍功能障碍 (脑出血)(脑出血) 脱水热脱水热 晚晚/重:醛固酮重:醛固酮临床表现:细胞内脱水细细胞胞外外液液 血血 浆浆细细胞胞内内液液高渗性脱水高渗性脱水病病 理理河西学院第二附属医院河西学

15、院第二附属医院外科李岳林外科李岳林临床临床表现表现轻度失水轻度失水(体重的体重的2-4%):中度失水中度失水(体重的体重的4-6%):重度失水重度失水(体重的体重的6%以上以上): 15% 死亡死亡口发渴口发渴尿量少尿量少饮水多饮水多口渴重咽下难口渴重咽下难心率快皮肤干心率快皮肤干工效低工效低躁谵幻脱水热躁谵幻脱水热可昏迷休克现可昏迷休克现肾衰竭肾衰竭实验室检查实验室检查 血液浓缩 尿比重上升 血清Na+150mmol/L 血气分析可了解有无酸中毒高渗性脱水高渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林失水失水细胞外高渗细胞外高渗脑细胞脱水脑细胞脱水神经系统异常神经系统

16、异常ADH分泌分泌肾重吸收水肾重吸收水尿少尿少分解代谢分解代谢非蛋白氮非蛋白氮肾衰竭肾衰竭皮肤蒸发水皮肤蒸发水影响体温中枢影响体温中枢脱水热脱水热心率增快、皮肤干燥心率增快、皮肤干燥血血浆浆组组织织间间液液细胞细胞内液内液口渴中枢口渴中枢口渴多饮口渴多饮高渗性脱水高渗性脱水临床表现临床表现河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林治疗治疗p去除病因,避免体液继续丢失去除病因,避免体液继续丢失p补液补液p注意事项注意事项n补液类型 5%GS或0.45%NaCln补液量 按1%补液400500ml计算n补液速度 n轻度24h内补充计算量1/2n中度4h8h内补充计算量1/21/3

17、n应包括每天生理需要量1500-2000mln高渗性缺水者也缺钠n尿量超过40ml后补钾n补液后仍存在酸中毒,可酌情补碳酸氢钠补水量(ml)=血钠测得值(mmol/L)142 mmol/L体重(kg) 4(女性为3,婴儿为5)高渗性脱水高渗性脱水n去除病因n丘脑垂体性尿崩,加用血管加压素河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林补液的原则和注意事项补液的原则和注意事项 积极治疗原发病积极治疗原发病 伴有休克时应积极恢复有效循环容量伴有休克时应积极恢复有效循环容量 注意纠正速度注意纠正速度 纠正电解质紊乱和酸碱失平衡纠正电解质紊乱和酸碱失平衡 对老年人和心功能不全者,注意补液速

18、度(推对老年人和心功能不全者,注意补液速度(推荐荐1/2 1/2 前前8 8小时,小时,1/21/2后后1616小时分配方案)小时分配方案) 加强生命体征监测和尿量观察加强生命体征监测和尿量观察高渗性脱水高渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林低渗性脱水缺钠多于缺水低渗性脱水缺钠多于缺水 病理变化病理变化下丘脑垂体后叶下丘脑垂体后叶ADHADH肾远曲小管水份吸收肾远曲小管水份吸收低比重尿低比重尿血容量血容量尿量尿量 渗透压渗透压血容量血容量 肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统活跃活跃 保水保钠保水保钠 尿量尿量尿量增加尿量增加尿量减少尿量减少低渗性脱

19、水低渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林血血浆浆 细胞细胞 外液外液 细细胞胞内内液液脑细胞水肿脑细胞水肿 循环衰竭循环衰竭 脱水貌脱水貌 尿尿 少少尿钠少尿钠少临床表现:细胞外脱水 细细胞胞外外液液 血血 浆浆细细胞胞内内液液定义:失水少于失钠,血钠135mmol/L,血浆渗透压280mmol/L低渗性脱水低渗性脱水渗透压渗透压体液量体液量河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林诊断及分级诊断及分级 程度血Na+缺钠量症 状轻度135mmol/L0.5g/kg无力、头晕、手足麻木尿稍多但比重低中度130mmol/L0.5g0.75g/kg恶

20、心呕吐、脉搏细速、眼窝凹陷、视力模糊、皮肤弹性差、静脉萎陷、尿少不含钠、直立性晕倒重度120mmol/L0.75g1.25g/kg除上述症状外,神志不清、表情淡漠,痉挛性抽痛、腱反射减弱或消失、甚至昏迷,常有休克n 病因 n 临床表现n 辅助检查n大量胃肠液丢失,大量饮水、输注葡萄糖液导致血钠降低n肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化,导致钠过度稀释n肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)n引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部(CSWS)n肺部疾病等n氯磺丙脲,卡马西平,长春新碱,氯贝丁酯,阿司匹林、布洛芬,加压素,催产素等药物n尿Na+明显降低、尿比重低于1.010n血钠降低,非蛋白氮

21、、尿素氮、红细胞计数、红细胞压积增高低渗性脱水低渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林补钠公式补钠公式 男性可选用下列公式男性可选用下列公式应补钠总量(应补钠总量(mmol)=142-血血Na+(mmol/L)体重体重0.6应补氯化钠总量(应补氯化钠总量(g)=142-血血Na+(mmol/L) 体重体重0.035应补生理盐水(应补生理盐水(ml)=142-血血Na+(mmol/L) 体重体重3.888应补应补3氯化钠氯化钠=142-血血Na+(mmol/L) 体重体重1.1666按公式求得的结果,可先总量的按公式求得的结果,可先总量的1/21/3,然后再根据临床

22、情况及检验结果调整下一步治疗方案。,然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快切忌纠正过快 女性可选用下列公式女性可选用下列公式 应补钠总量应补钠总量(mmol) =142-血血Na+(mmol/L) 体重体重0.5应补氯化钠总量(应补氯化钠总量(g)=142-血血Na+(mmol/L) 体重体重0.03应补生理盐水应补生理盐水(ml) =142-血血Na+(mmol/L) 体重体重3.311应补应补3%氯化钠(氯化钠(ml)=142-血血Na+(mmol/L) 体重体重3.311低渗性脱水低渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林补液原则和注意事

23、项补液原则和注意事项 积极治疗原发病积极治疗原发病 伴有休克时尽快恢复有效循环血容量(一补充平伴有休克时尽快恢复有效循环血容量(一补充平衡盐溶液为主)衡盐溶液为主) 维持血浆渗透压维持血浆渗透压 纠正电解质紊乱和酸硷失衡纠正电解质紊乱和酸硷失衡 注意纠正速度注意纠正速度 加强观测和监测(尿量,尿比重,血压等)加强观测和监测(尿量,尿比重,血压等)低渗性脱水低渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林低钠血症知多少低钠血症知多少 1. 关于低钠血症,下列哪种说法是正确的?关于低钠血症,下列哪种说法是正确的? A 男性更易出现低钠血症男性更易出现低钠血症 B 血钠水平参考

24、范围是血钠水平参考范围是145155 mmol/L C 血钠水平血钠水平105 mmol/L与死亡率与死亡率50%有关有关 D 校正长期低钠血症的速度比急性低钠血症更快校正长期低钠血症的速度比急性低钠血症更快2016-05-222016-05-22外科休克外科休克32低渗性脱水低渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林低钠血症知多少低钠血症知多少 2. 哪种形式的低渗性低钠血症包括临床可见水哪种形式的低渗性低钠血症包括临床可见水肿或腹水(提示全身水钠增加)?肿或腹水(提示全身水钠增加)? A 低容量性低渗性低钠血症低容量性低渗性低钠血症 B 高容量性低渗性低钠血症高

25、容量性低渗性低钠血症 C 容量正常性低渗性低钠血症容量正常性低渗性低钠血症 D 以上都不对以上都不对2016-05-222016-05-22外科休克外科休克33低渗性脱水低渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林低钠血症知多少低钠血症知多少 3. 为避免长期低钠血症患者出现渗透性脱髓鞘为避免长期低钠血症患者出现渗透性脱髓鞘综合征(综合征(ODS),需采取下列哪种措施?),需采取下列哪种措施? A 每天最小校正每天最小校正23 mmol/L B 每天最小校正每天最小校正48 mmol/L C 24小时内最大校正小时内最大校正8 mmol/L D 48小时内最大校正小时

26、内最大校正20 mmol/L2016-05-222016-05-22外科休克外科休克34低渗性脱水低渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林低钠血症知多少低钠血症知多少 4. 对于容量正常的无症状低钠血症患者,下列对于容量正常的无症状低钠血症患者,下列哪项是常见的治疗选择?哪项是常见的治疗选择? A 自由水限制(自由水限制(1 L/d) B 袢利尿剂治疗袢利尿剂治疗 C V2受体拮抗剂治疗受体拮抗剂治疗 D 高渗(高渗(3%)盐水治疗)盐水治疗2016-05-222016-05-22外科休克外科休克35低渗性脱水低渗性脱水河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科

27、李岳林外科李岳林不同类型脱水比较不同类型脱水比较高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未补充发病机制细胞外液高渗,细胞内液丢失为主细胞外液低渗,细胞外液丢失为主细胞外液等渗,细胞内外液均有丢失主要临床表现口渴、尿少、脱水热脱水,休克、脑水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠150 mmol/L以上130 mmol/L以下130-150 mmol/L尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水份为主补充生理盐水或3氯化钠补充林格氏液河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林(50mmol/Kg(50mmol

28、/Kg体重体重) )2%血清钾(3.5-5.5mmol/L)细胞内98%(150mmol/L)钾代谢钾代谢钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林低钾血症低钾血症n 常见病因n 临床上缺镁常伴同缺钾定义:血钾浓度3.5mmol/L钾摄入不足 禁食 偏食 厌食 肠梗阻等不能进食肾排钾过多 长期用排钾利尿剂 急性肾衰多尿期等 肾上腺皮质激素(醛固酮)过多等肾外途径排钾过多 频繁呕吐、腹泻(使用泻剂、结肠息肉等) 长期胃肠道减压、肠胆胰瘘 大面积皮肤剥脱、烧伤渗出 大量放腹水 炎热天气或剧烈运动大量出汗钾分布异常 大量输注胰岛素与葡萄糖,碱中毒

29、,使钾向细胞内转移河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林低钾血症低钾血症 诊断诊断n 根据病史、临床表现、血K+测定,以及心电图等诊断n 血钾浓度3mmol/L可肌无力、抽搐,甚至麻痹,腱反射减退;可心律失常,最大危险是发生心源性猝死n 临床表现与细胞内外K+缺乏程度相关,更与缺钾发生速度和持续时间有关n 低钾血症不一定出现心电图改变,不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症n 尿K+测定对于判断病因常有帮助,尿K+大于20mmol/L提示经肾丢失引起河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林低钾血症低钾血症 治疗治疗n 严重低钾血症属急症,应积极纠正n

30、 积极治疗原发病 ,纠正酸中毒等,防止继续丢钾n 补钾方法n轻度缺钾口服补钾,中重度静脉补钾n补钾浓度 0.3%,500mlNS或5%GS加KCl 1.01.5gn补钾速度 40mmol/h时,应持续心脏监护、监测血K+,以免血钾突然增高引起心跳骤停n见尿补钾,尿量40ml/hn钾进入细胞内缓慢,需补钾46天,重者需1020天n难治性低钾血症应注意有无碱中毒及低镁血症n低钾血症与低血钙并存时,补钾后如出现手足搐搦,应予补钙 河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林高钾血症高钾血症定义:血钾浓度5.5mmol/Ln 常见病因肾排钾减少 急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期

31、 肾上腺皮质激素不足,如 Addison病,低肾素性低醛固酮症等 保钾利尿剂长期应用,如氨体舒通、氨苯喋啶进入体内(或血液内)K+增多 大量输入库存血,或青霉素钾盐(每 100万单位含K+ 1.5mmol)大剂量应用 含钾溶液输入过多、过快细胞内的钾移出 溶血、组织损伤或坏死等,尤其是挤压伤等导致横纹肌溶解时 酸中毒 高钾血症周期性麻痹 注射高渗盐水及甘露醇后,由于细胞内脱水,细胞内K+移出河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林高钾血症高钾血症 诊断诊断n 根据病史、临床表现、血K+测定,以及心电图诊断n 凡遇到有引起高钾血症病因的患者,出现一些不能用原发病来解释的临床表

32、现时,即应考虑有高钾血症的可能,应行心电图检查和血K+测定n 肌无力,瘫痪,下肢多见,沿躯干向上肢延伸n 极个别累及呼吸肌,可四肢和口周发麻n心率缓慢、心律失常或传导阻滞,心脏可扩大,严重者停搏于舒张期n高钾血症中,7mmol/L,都有心电图改变n典型心电图改变为早期T波高而尖,QT时间延长,随后出现QRS增宽,PR间期延长河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林高钾血症高钾血症 治疗治疗n 急性高钾血症可能导致心脏骤停,应紧急救治n 首先是停止钾的摄入,停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药或血管紧张素转化酶抑制剂n 当出现心脏损害,或血K+6mmol/L时,不必

33、等待血钾重复测定结果,立即开始排钾治疗,并考虑血液净化n 存在肾功能障碍时,尤其合并高分解代谢或组织损伤时,血K+5mmol/L时,即应开始排钾治疗注射钙剂对抗K+的心肌毒性作用10%葡萄糖酸钙1020ml用25%50%葡萄糖液等量稀释,510分钟内缓慢静注已有严重心律失常者可在心电监护下5min内注入对洋地黄治疗患者应谨慎补钙促进钾向细胞内转移静注胰岛素510U,继而50%葡萄糖50ml快速滴注,再用10%葡萄糖50ml/h静脉滴注以避免低血糖注射葡萄糖胰岛素溶液:25%50%葡萄糖溶液60100ml或者10%葡萄糖500ml,按5g糖加入1U胰岛素进行静脉滴注。必要时34小时 重复使用治疗

34、酸中毒:静注11.2%乳酸钠溶液4060ml或5%碳酸氢钠60100ml,必要时于1530分钟后重复加速钾的排泄呋塞米或利尿酸2060mg加入50%葡萄糖40ml静注血K+6mmol/L时可应用低钾或无钾透析液进行血液透析或腹膜透析肠道排钾,口服阳离子交换树脂1020g、25%山梨醇1020ml。或将树脂40g置于25%山梨醇200ml中保留灌肠河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林钙代谢异常钙代谢异常低钙血症高钙血症血钙2.75mmol/L病因低蛋白血症,甲状旁腺功能损害,碱中毒及急性胰腺炎等甲状旁腺功能亢进症,骨转移性癌及乳-碱综合征等临床表现兴奋性增强,手足抽搐、肌

35、痉挛、喉鸣与惊厥;疲乏,易激动,记忆力减退、幻觉,甚至癫痫发作兴奋性降低,肌无力或乏力;重者头痛、行走不稳,语言、视觉及听力障碍,定向力减弱,腹痛、麻痹性肠梗阻、消化性溃疡等。严重者高热,意识不清,肾功能衰竭、心律紊乱甚至心跳骤停治疗n伴抽搐、心律失常的急性低钙血症须立即治疗n纠正低钙血症同时,应积极治疗病因n每输1 500ml血后静脉注射10%葡萄糖酸钙10mln纠正酸中毒后应及时补钙n对于慢性低钙血症及低钙血症症状不明显者可适当口服钙盐n用钙剂未能纠正者可给维生素D 5005 000Un血Ca2+7.45pH 7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。为碱血症,即失代偿性碱中毒。 pH 7.35

36、pH 50mmHgPaCO2 50mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,酸中毒,型呼衰型呼衰当当PaCO2 35mmHgPaCO2 SB ABSB则表明则表明PaCO240mmHg , ,见于呼酸或代碱代偿见于呼酸或代碱代偿; ; ABSB ABSB则表明则表明PaCOPaCO2 240mmHg ,16, (AG16, 代酸代酸) )乳酸血症酮血症外源性阴离子存积:甲醇中毒、水杨酸中毒肾功能减退酸性产物AG见于河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒HHCO3PCO2代谢性酸中毒代谢性

37、酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH正常否代偿性代偿性失代偿性失代偿性单纯?多发?单纯型单纯型混合型混合型河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林名称缩略语正常值降低升高酸碱度pH7.357.45酸中毒碱中毒动脉血二氧化碳分压PaCO23545mmHg(反映呼吸因素)呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒代偿碳酸氢根浓度HCO32227mmol/L(反映代谢因素)代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒代偿代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒代偿剩余碱BE-3+3mmol/L(反映代谢因素)负值代谢性酸中毒正值代谢性碱中毒代谢性酸中毒

38、呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH变化变化河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒定义:指细胞外液H+浓度增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性原发性,而导致,而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类代偿调节代偿调节 血气指标的变

39、化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林(一)病因和机制(一)病因和机制 1. 酸负荷增多酸负荷增多 (1)固定酸产生)固定酸产生:乳酸酸中毒、酮症酸中毒:乳酸酸中毒、酮症酸中毒 (2)酸性物质排出)酸性物质排出:严重肾衰;远曲小管型酸中毒。:严重肾衰;远曲小管型酸中毒。 (3)外源性酸摄入过多:水杨酸中毒;含氯的成酸性药)外源性酸摄入过多:水杨酸中毒;含氯的成酸性药物摄入过多物摄入过多 (4)高血钾:使细胞外)高血钾:使细胞外H+ , HCO3- 2NH4Cl+CO2 (NH2) 2CO+2HC

40、l+H2O河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林2. 血血HCO3-直接减少直接减少 (1)消化道大量丢失)消化道大量丢失HCO3-: 肠液、胰液、胆汁、血浆等肠液、胰液、胆汁、血浆等 (2)II型肾小管性酸中毒:型肾小管性酸中毒:H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低,造成大量碱丢失。活性降低,造成大量碱丢失。 (3)大量长期应用碳酸酐酶抑制剂大量长期应用碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺乙酰唑胺河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林3.其他原因:其他原因: 高钾血症:可出现反常性碱性尿高钾血症:可出现反常性碱性尿 血液稀释

41、性血液稀释性HCO3-:大量输入:大量输入G.S或或N.S。 河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林代谢性酸中毒代谢性酸中毒n常见病因常见病因固定酸生成过多 休克、高热、感染、抽搐、缺氧等因素,导致组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等,产生大量丙酮酸和乳酸,发生乳酸性酸中毒肾功能不全 肾小管功能障碍,不能将内生性H+排出,或HCO3-吸收减少。 远曲肾小管性酸中毒系泌H+功能障碍,近曲肾小管性酸中毒系HCO3-再吸收障碍碱性物质丧失过多 多见于肠瘘、胆瘘或胰瘘、或严重腹泻等,消化液丢失而丧失过多HCO3-河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林血浆血浆上

42、皮上皮管腔管腔K+K+ K+高血钾高血钾K+碱性尿碱性尿K+尿尿反常性反常性 碱性尿碱性尿一般代谢性酸中毒一般代谢性酸中毒, , 尿液都为酸性尿液都为酸性, , 但是高血钾引起酸中毒时会出现但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。碱性尿。 肾小管性酸中肾小管性酸中毒毒河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性原发性,而导致,而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类 代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化 对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科

43、李岳林外科李岳林二、分类分类 以以AG值的变化分为值的变化分为1、AG值增高型代酸:特点:血氯正常,固定酸增高值增高型代酸:特点:血氯正常,固定酸增高 指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。血浆固定酸浓度增大的代酸。(乳酸、酮症酸中毒;肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒)(乳酸、酮症酸中毒;肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒)固定酸的酸根属未测定的阴离子固定酸的酸根属未测定的阴离子河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林2. AG正常型代酸

44、:特点:血氯升高正常型代酸:特点:血氯升高指指HCO3-丢失过多或肾排丢失过多或肾排H障碍。障碍。( 含含HCO3-液丢失;肾小管性酸中毒;液丢失;肾小管性酸中毒; 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 ;含氯酸性药物大量使用);含氯酸性药物大量使用)和固定酸的酸根离子的量无关和固定酸的酸根离子的量无关1、HCO3-吸收少,吸收少,Cl-吸收多吸收多2、和血氯交换减少、和血氯交换减少河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性原发性,而导致,而导致pH。 病因和机制病

45、因和机制 分类分类 代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化 对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林(三)代偿调节(三)代偿调节 1. 血液的缓冲血液的缓冲 H+ + HCO3- H2CO3 CO2+H2O H+ H+ + Buf - Hbuf 2. 细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲 H+ H+ -K+交换交换 24h 后后 高钾血症高钾血症 1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳

46、林.肺的调节肺的调节血液血液H+ pH 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快呼吸加深加快 深大呼吸深大呼吸 呼吸的代偿非常快,几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时,呼吸的代偿非常快,几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时,PaCO2可降到可降到10mmHg。河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林代谢性酸中毒时呼吸代偿公式:代谢性酸中毒时呼吸代偿公式:预测预测PaCO2 =1.5HCO3- 82 判断:判断: 如实测如实测PaCO2在预测在预测PaCO2范围之内,单纯型代酸范围之内,单纯型代酸 如实测

47、值如实测值预测值的最大值预测值的最大值, CO2潴留,代酸潴留,代酸+呼酸呼酸 如实测值如实测值预测值的最小值,预测值的最小值,CO2排出过多,代酸排出过多,代酸+呼碱呼碱河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林 1. 糖尿病患者:糖尿病患者: pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg;预测预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5实际实际PaCO2 =30,在(,在(28.532.5)范围内,单纯型代酸)范围内,单纯型代酸预测预测PaCO2 =1.5HCO3- 82河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外

48、科李岳林 2. 肺炎休克患者:肺炎休克患者: pH 7.26,HCO3-16mmol/L,PaCO2 37mmHg;预测预测PaCO2 =1.516+82=322=3034 实际实际PaCO2 =37, 超过预测最高值超过预测最高值34,为代酸合并,为代酸合并呼酸呼酸预测预测PaCO2 =1.5HCO3- 82河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林 3. 肾炎发热患者:肾炎发热患者: pH 7.39,HCO3-14mmol/L,PaCO2 24mmHg; 预测预测PaCO2 =1.514+82=292=2731实际实际PaCO2 =24,低于预测最低值,低于预测最低值27

49、,为代酸合并,为代酸合并呼碱呼碱预测预测PaCO2 =1.5HCO3- 82河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林. 肾的调节肾的调节主要作用:泌主要作用:泌H+、泌、泌HN4+及回吸收及回吸收HCO3-。机制:代酸时,肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺机制:代酸时,肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。酶活性增强。 肾的代偿作用较慢,肾的代偿作用较慢,一般要一般要3-5天才能达到高峰。天才能达到高峰。河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性原发性,而导致,而导致pH。 病因和机制病因

50、和机制 分类分类 代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化 对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林(四)血气指标的变化:(四)血气指标的变化:由于由于HCO3-降低:所以降低:所以AB、SB、BBBEpH通过呼吸代偿:通过呼吸代偿:PaCO2AB SB降低降低负值加大负值加大下降下降继发性下降继发性下降河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性原发性,而导致,而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类 代偿调节代偿调节 血气指

51、标的变化血气指标的变化 对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林(五)对机体的影响(五)对机体的影响 1.心血管系统心血管系统 心律失常:心律失常: 严重时可出现室颤;传导阻滞;心跳停止。严重时可出现室颤;传导阻滞;心跳停止。 机制:机制:高钾血症引起膜电位异常高钾血症引起膜电位异常 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 机制:机制: H+增多可竞争性抑制增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白与心肌肌钙蛋白亚单位结合,降低其收缩性亚单位结合,降低其收缩性 H+影响影响Ca2+内流内流 H+影响心肌细胞肌浆网释放影响心肌细

52、胞肌浆网释放Ca2+ 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低:血管系统对儿茶酚胺的反应性降低: H+增多时,可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应增多时,可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性,使血管扩张,血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张性,使血管扩张,血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张,使回心血量减少。使回心血量减少。河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林Ca+Ca+Ca+Ca+-XXX河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林(五)对机体的影响(五)对机体的影响 1、心血管系统、心血管系统 心律失常:心律失常: 严重时可出现室颤;传导阻滞;心跳停止。严重

53、时可出现室颤;传导阻滞;心跳停止。 机制:高钾血症引起膜电位异常机制:高钾血症引起膜电位异常 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 机制:机制: H+增多可竞争性抑制增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白与心肌肌钙蛋白亚单位结合,降低其收缩性亚单位结合,降低其收缩性 H+影响影响Ca2+内流内流 H+影响心肌细胞肌浆网释放影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低:血管系统对儿茶酚胺的反应性降低: H+增多时,可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应增多时,可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性,使血管扩张,血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张性,使血管扩张,血压下降。特别是毛细血管前

54、括约肌扩张,使回心血量减少。使回心血量减少。河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林2. 中枢神经系统中枢神经系统 表现:中枢神经系统抑制表现:中枢神经系统抑制 机制:机制:(1)酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制,)酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制,ATP生成减少生成减少(2)pH 值降低时,值降低时,H+增多,脑内谷氨酸脱羧增多,脑内谷氨酸脱羧酶活性增强,脑内酶活性增强,脑内-氨基丁酸(抑制性递氨基丁酸(抑制性递质)增多质)增多 谷氨酸谷氨酸r-氨基丁酸氨基丁酸 琥珀酸琥珀酸r-r-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶河西学院第二附属医院河西学院第二附

55、属医院外科李岳林外科李岳林3.骨骼系统骨骼系统 慢性代酸慢性代酸,骨盐溶解释放钙盐以进行缓冲,骨骼生长发,骨盐溶解释放钙盐以进行缓冲,骨骼生长发育延迟,纤维性骨炎,佝偻病,骨软化症。育延迟,纤维性骨炎,佝偻病,骨软化症。4. 呼吸系统呼吸系统 深大呼吸深大呼吸 Ca3(PO4)24H+ 3Ca2+ 2H2PO4 河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林代谢性酸中毒代谢性酸中毒 临床表现临床表现加深加快(加深加快(50次次/分),呼吸有力,分),呼吸有力,呼气中带酮味(最突出的表现)呼气中带酮味(最突出的表现)面潮红,心率加快,心律不齐,血面潮红,心率加快,心律不齐,血压降低

56、压降低疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林五、防治的病理生理学基础五、防治的病理生理学基础 1. 治疗原发病;治疗原发病; 2. 纠正酸中毒:血气分析监护下分次补碱纠正酸中毒:血气分析监护下分次补碱 , 量宜小不宜量宜小不宜大。大。 NaHCO3 首选,首选,呼吸功能正常为前提呼吸功能正常为前提 乳酸钠乳酸钠 肝功能不全、乳酸性酸中毒时禁用肝功能不全、乳酸性酸中毒时禁用三羟甲基氨基甲烷对呼吸中枢有抑制三羟甲基氨基甲烷对呼吸中枢有抑制 3. 防治低钾、低钙、防治低钾、低钙、 Ca2+ + 血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙 碱碱酸酸THAM+H2CO3 T

57、HQMH+HCO3-河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林代谢性酸中毒代谢性酸中毒 治疗治疗n去除病因,轻度酸中毒可自行纠正n血浆HCO3-预测值的最大值,预测值的最大值, HCO3-过多,呼酸过多,呼酸+代碱代碱 如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值, HCO3- 过少过少, 呼酸呼酸+代酸代酸河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林1. 肺心病患者:肺心病患者:pH 7.34,HCO3-31,PaCO260;预测预测HCO3- =24+0.4(6040)3=2935实际实际HCO3- =31,在范围(,在范围(2935)内,为单纯呼酸)内,

58、为单纯呼酸 预测预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林2. 肺心病患者补碱后:肺心病患者补碱后: pH 7.40,HCO3-40, PaCO2 67; 预测预测HCO3- =24+0.4 (6740)3=31.837.8实际实际HCO3- =40,超过预测最高值,超过预测最高值37.8,呼酸合并代碱,呼酸合并代碱.预测预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林3. 肺心病患者:肺心病患者:pH 7.22,HCO3-20, PaCO250 预测预测HCO3- =24

59、+0.4(5040)3=2531实际实际HCO3- =20,低于预测最低值,低于预测最低值25,呼酸合并代酸,呼酸合并代酸.预测预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒血浆中血浆中PaCO2原发性原发性,而导致,而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类 代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化 对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林呼吸性酸中毒的血气分析参数:呼吸性酸中毒的血气分析参数:由于由于CO2潴留

60、:所以潴留:所以PaCO2pH通过肾代偿:通过肾代偿:AB、SB、BBBEAB SB降低降低正值加大正值加大升高升高增高增高河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒血浆中血浆中PaCO2原发性原发性,而导致,而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类 代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化 对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础河西学院第二附属医院河西学院第二附属医院外科李岳林外科李岳林(五)对机体的影响(五)对机体的影响1. 对中枢神经系统功能的影响:对中枢神经系统功能的影响: 如酸中毒持久或严重时可出现如

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论