医学影像诊断学简答题集锦

1、6.医学影像诊断学简答题集锦医学影像诊断学简答题集锦1 .简述X线成像的基本原理X线之所以能使人体组织结构形成影像，除了X线的穿透性.荧光效应和感光效应外，还基于人体组织结构之间有密度和厚度的差别。当X线透过人体密度和厚度不同组织结构时，被吸收的程度不同，到达荧屏或胶片上的X线量出现差异，即产生了对比，在荧屏或X线片上就形成明暗或黑白对比不同的影像。2 .简述人体组织器官声学类型反射类型二维超声图像表现组织器官无反射型液性暗区无同声尿.胆汁.囊肿液.血液等液性物质少反射型低亮度低回声心.肝.胰.脾等实质器官多反射型高亮度高回声血管壁.心瓣膜.脏器包膜.组织纤维化全反射型极高亮度强回声，后方有声

2、影骨骼.钙斑.结石.含气肺.含气肠3 .简述急性化脓性骨髓炎的X线表现软组织肿胀：发病后2周内，肌间隙模糊或消失，皮下组织与肌间的分界模糊骨质破坏：发病2周后，干部端出现局限性骨质疏松，并形成骨质破坏区，边缘模糊，其内骨小梁模糊消失骨皮质周围出现骨膜增生死骨形成：骨皮质因血供障碍出现骨质坏死形成死骨，可引起病理性骨折【慢性化脓性骨髓炎：骨破坏周围有骨质增生硬化现象，皮质增厚，髓腔变窄闭塞，死骨和骨屡管尚存】【急性化脓性关节炎：关节铤肿胀.关节间隙增宽；进展期关节软骨破坏引起关节间隙狭窄，继而发生关节软骨下骨质破坏，严重时可引起干部端的骨髓炎；愈合期病变区骨质增生硬化，骨质疏松消失，严重时可形成

3、骨性强直】4,简述干部端结核的主要X线表现病变早期，患骨可见骨质疏松现象骨松质中出现一局限性类圆形,边缘较清楚的骨质破坏区在骨质破坏区有时可见“泥沙状”死骨骨膜反应少见病变发展易破坏船而侵入关节，形成关节结核干部端结核很少向骨干发展，但病灶可破坏骨皮质和骨膜，此时可出现骨质增生和骨膜增生5.简述脊椎结核的X线表现脊椎结核以腰椎多见，病变常累及相邻两个椎体，附件较少受累主要引起骨松质破坏椎体因承重而塌陷变扁呈楔形，椎间隙变窄甚至消失致椎体互相嵌入，受累脊柱节段常后突变形脊柱周围软组织中形成冷性脓肿【骨性关节结核：在干部端关节结核的基础上，关节软组织总肿胀，关节间隙狭窄和骨质破坏。滑膜型关节结核（

4、首先累及承重轻，非接触面地边缘部分）：关节铤软组织肿胀，密度增高。】6,简述良恶性骨肿瘤的鉴别点良性恶性生长情况生长缓慢，无转移生长迅速，可有转移局部骨变化呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利，与正常骨界限清晰，骨皮质变薄膨胀，保持其连续性呈浸润性骨破坏，边缘不整，与正常骨界限不清，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损骨膜新生骨一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量，无CodmarE角可出现不同形式的骨膜新生骨，并可见CodmanE角周围软组织变化不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿胀，若有肿块，则边缘清楚易侵及邻近组织,器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清7,简述骨巨细胞瘤的X线表现骨巨细胞瘤好发

5、于长骨骨端，常见于股骨下端,胫骨上端和梯骨下端。病变常侵及骨端，直达骨性关节面下多数呈偏侧性膨胀性骨破坏，破坏区与正常骨交界清楚，但不锐利，无硬化骨皮质变薄，肿瘤明显膨胀时，周围仅见一薄层骨性包壳，其内可见纤维骨崎X线表现有两种类型，一种为分房型，较多的病例破坏区内可有数量不等,比较纤细的骨崎，成为大小不一的间隔；另一种为溶骨型，少数病例破坏区内无骨崎，表现为单一的骨质破坏瘤内无钙化或骨化影，邻近无反应性骨增生如边缘出现筛孔状或虫蚀状骨破坏，骨崎残缺紊乱，侵犯软组织出现明确肿块者，提示恶性骨巨细胞瘤肿瘤一般不破坏关节软骨，但偶可发生，甚至越过关节侵犯邻近骨端8,简述骨肉瘤的好发部位及X线表现骨

6、肉瘤好发于股骨下端.胫骨上端和肱骨上端，好发部位为干部端。X线表现：骨髓腔内不规则骨破坏和骨增生，骨皮质的破坏不同形式的骨膜增生骨膜新生骨的再破坏形成骨膜三角软组织肿块形成和其中的肿瘤骨形成，肿瘤骨一般表现为云絮状,针状和斑片状致密影瘤骨的存在是诊断骨肉瘤的重要依据。骨肉瘤依X线表现分为三种：成骨型以骨质增生硬化为主，骨破坏较少或不明显，骨膜增生明显，软组织肿块中有较多肿瘤骨溶骨型以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生，呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏，边界不清，形成骨膜三角，软组织肿块中大多无瘤骨生成混合型骨质增生与破坏程度大致相同9.试比较脊柱骨折,脊椎结核和转移性骨肿瘤的区别脊柱骨折脊椎结

7、核转移性骨肿瘤骨质破坏位置椎体.棘突,横突椎体椎体.棘突,横突,椎弓根椎间隙正常塌陷变扁或呈楔形正常周围组织血肿冷脓肿软组织肿块临床表现有外伤史有原发结核灶有原发病史10.简述佝偻病的X线表现典型表现在骨骼的干部端，特别在幼儿发育较快的尺梯骨远端,胫骨,肱骨上端,股骨下端和肋骨的前端等。骨质软化，临时钙化带变得不规则,模糊,变薄干部端凹陷变形呈杯口状，边缘因骨样组织不规则钙化呈毛刷状致密影，干部端宽大船与干部端距离因船板软组织堆积不骨化而明显增宽肋骨前端因软骨增生膨大形成串珠肋承重长骨因骨质软化而变形弯曲，下肢发生膝内翻或膝外翻可发生青枝骨折或假骨折。11 .简述支气管扩张症的CT表现柱状型：

8、当支气管水平走行与CT平面平行时呈“轨道征”，扩张增厚的支气管壁呈平行排列的轨道状；当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为有壁的圆形透亮影，与伴行的肺动脉共同形成“戒指征”曲张型：支气管管腔呈粗细不均的增宽，壁不规则，可呈念珠状囊状型：支气管远端呈铤状膨大，成簇的铤状扩张形成葡萄串状阴影，合并感染时铤内可出现液平当黏液栓充填扩张的支气管管腔时，表现为棒状或结节状高密度影，类似“指状征”改变。12 .简述大叶性肺炎的X线及CT表现大叶性肺炎为肺炎双球菌引起的急性实质性肺炎，一般分为充血期.实变期.消散期。X线：充血期：肺野可无异常，或仅肺纹理增多，透明度减低实变期：实变范围多与肺叶或肺段一致，实

9、变区密度均匀一致升高，肺纹理消失但可见“空气支气管征”，病变区体积与正常肺基本一致消散期：实变区密度逐渐减低，表现为大小不等.分布不规则的斑片状影，炎症可完全吸收或只留少量索条状影。CT:充血期：病变呈磨玻璃样影，边缘模糊，病变区血管隐约可见实变期：可见沿大叶或肺段分布的致密实变影，内有“空气支气管征”消散期：实变影密度随病变吸收而减低，呈散在.大小不等的斑片状影。13 .简述肺结核的分类及X线表现原发性肺结核（I型）：原发浸润灶.淋巴管炎.肺门和纵隔淋巴结增大，呈哑铃状血行播散型肺结核（n型）：急性：早期双肺呈磨玻璃样密度增高；7-10天后，两肺弥漫性粟粒状阴影，分布.大小.密度三均匀；亚急

10、性和慢性：双肺上.中肺野粟粒状或较粟粒大的阴影，具大小不一.密度不等.分布不均，双上肺野可有其它形态结核灶继发性肺结核（田型）：浸润性肺结核：局限性斑片阴影.大叶性干酪性肺炎（大片致密性实变+虫蚀样空洞）.增殖性病变（结核典型表现）.结核球（环形钙化+卫星灶）.结核性空洞（壁薄，内外缘较光滑，卫星灶）.支气管播散病变.硬结钙化或索条影；慢性纤维空洞性肺结核：纤维空洞.空洞周围改变.肺叶变形.代偿性肺气肿.胸膜肥厚及粘连.纵隔向患侧移位结核性胸膜炎（IV型）：分干性胸膜炎和渗出性胸膜炎，有不同程度胸腔积液表现其它肺外结核（V型）14.简述浸润性肺结核的X线表现局限性斑片阴影：见于两肺上叶尖段.后

11、段和下叶背段大叶性干酪性肺炎：一个肺段或肺叶呈大片致密性实变，其内可见不规则的“虫蚀样”空洞，边缘模糊增殖性病变：呈斑点状阴影，边缘较清晰，排列成“梅花瓣”或“树芬”状阴影结核球：为圆形椭圆形阴影，边缘清晰，轮廓光滑，偶有分叶，密度较高，内部常见斑点.层状或环状钙化，周围散在纤维增殖性病灶，称“卫星灶”结核性空洞：空洞壁薄，壁内.外缘较光滑，空洞周围常有不同性质的卫星灶支气管播散病变：结核空洞干酪样物质经引流支气管排出，引起同侧或对侧的支气管播散硬结钙化或索条影：提示病灶愈合15.简述中央型肺癌和周围型肺癌的影像学表现中央型肺癌：早期：局限于支气管腔内或沿管壁浸润生长，周围实质未累及，且无远处

12、转移的肿瘤。X线胸片无异常，偶可有局限性肺气肿或阻塞性肺炎CT:支气管壁不规则增厚.管腔狭窄或腔内结节中晚期：X线示肺门肿块，呈分叶状或边缘不规则形，常同时伴有阻塞性肺炎或肺不张，呈反S征CT:支气管腔内或壁外肿块，管壁不规则和管腔呈鼠尾状狭窄或杯口状截断周围型肺癌：早期：瘤体直径01 .0cm且无远处转移X线表现为肺内结节影，可有空泡征，多有分叶征或胸膜凹陷征中晚期：肺内球形肿块，有分叶.短细毛刺及胸膜凹陷征，当肿瘤坏死经支气管引流后，可形成厚壁偏心空洞，钙化少见。16 .简述肺充血与肺淤血的区别肺充血：肺动脉分支成比例地增粗且向外周伸展，边缘清晰锐利，肺野透明度正常，长期易导致肺动脉高压。

13、见于房间隔缺损，动脉导管未闭等左向右分流的先天性心脏病。肺淤血：肺野透明度减低，肺门增大，边缘模糊，肺纹理增多增粗且边缘模糊17 .简述风湿性心脏病的X线表现二尖瓣狭窄：肺淤血伴肺水肿，心影呈二尖瓣型，肺动脉段突出，左房及右室增大二尖瓣关闭不全：左室增大主动脉瓣狭窄：左室不同程度增大，左房轻度增大，多数患者升主动脉中段局限性扩张主动脉瓣关闭不全：左室增大，升主动脉.主动脉弓普遍扩张联合瓣膜损害：心脏高度增大18.简述房间隔缺损的X线表现肺血增多，肺动脉段突出，肺门动脉扩张，心影增大呈二尖瓣型，右房右室增大，主动脉结正常或缩小。19 .简述法洛四联症的临床特征和X线表现法洛四联症包括肺动脉.肺动

14、脉瓣和（或）瓣下狭窄；室间隔缺损；主动脉骑跨和右室肥厚。X线：右室肥大.心尖圆凸上翘，肺门阴影缩小.心腰部凹陷使心影近似靴形，肺血减少使肺纹理稀疏纤细，主动脉增宽并向前向右移位。20 .简述缩窄性心包炎的X线表现心影大小正常或轻中度增大心影外形呈三角形或心缘局限性膨凸心包钙化呈蛋壳状心脏搏动减弱甚至消失静脉压升高使上腔静脉扩张，左房压力增高出现肺淤血可伴有胸腔积液或胸膜增厚粘连21.简述主动脉夹层的影像学表现X线：急性主动脉夹层：纵隔或主动脉阴影明显增宽，搏动减弱或消失，边缘模糊，主动脉壁钙化内移。慢性主动脉夹层：上纵隔明显增宽，主动脉局限或广泛扩张，主动脉内膜钙化明显内移，左室可因主动脉瓣关

15、闭不全而增大。X线血管造影：内膜破口，内膜片和主动脉双腔，主动脉主要分支血管受累CT:平扫：钙化内膜内移，假腔内血栓以及主动脉夹层血液外渗，纵隔血肿.心包和胸腔积液。增强：可见主动脉双腔和内膜片，真腔较窄，充盈对比剂较快，而假腔较大，充盈对比剂较慢，可显示内膜破口和再破口及主要分支血管受累。22 .简述单纯性小肠梗阻的X线表现梗阻近端肠曲胀气扩大，肠内有高低不等的阶梯状气液面，肠壁和肠黏膜皱裳在病程较长时可明显增厚，梗阻段远侧无或仅有少许气体。高位梗阻时，梗阻近端肠管主要存留液体，气体多因呕吐排出，上腹部仅可见少量含气扩张的小肠阴影，中下腹部则无任何肠腔显影。低位梗阻时，扩张肠腔及液面多，分布

16、范围可占据整个腹部。23 .简述绞窄性小肠梗阻的X线表现特点：具有单纯性小肠梗阻征象：肠腔扩张积气.积液呈多发气液平征象；胃.结肠内气体减少或消失。假肿瘤征咖啡豆征肠神卷曲固定征长液平征空回肠换位征肠壁厚.液平面无波动.腹水等征象。24 .简述食管癌在病理上的分型及其X线造影表现浸润型：管壁呈环状增厚，管腔狭窄增生型：肿瘤向腔内生长，形成肿块溃疡型：肿块形成一个局限性大溃疡，深达肌层黏膜皱裳消失中断.破坏管腔狭窄，上方食管扩张，多见于典型浸润型癌腔内充盈缺损，多见于增生型癌不规则的龛影，多见于溃疡型癌受累段食管局限性你硬25.简述胃溃疡粉剂造影的表现直接征象是龛影，多见于小弯，边缘光滑整齐，密

17、度均匀，龛影口常有一圈黏膜水肿造成的透明带，依范围可分为黏膜线.项圈征和狭颈征，黏膜皱裳均匀性纠集。间接征象包括功能性改变（痉挛性改变.分泌增加.胃蠕动增强或减弱，张力增高或减低，排空加速或减慢）和瘢痕性改变（胃的变形和狭窄）以及特殊表现（穿透性溃疡.穿孔性溃疡和力并月氐性溃疡）26.简述胃癌的病理分型及进展性胃癌的X线表现蕈伞型：癌瘤向胃腔内生长，表面大多高低不平，与周围有明确的分界浸润型：癌瘤沿胃壁浸润生长，常侵犯胃壁各层，使胃壁增厚.你硬.弹性消失，黏膜表面平坦而粗糙，与正常区分界不清溃疡型：癌瘤常深达肌层，形成大而浅的盘状溃疡，边缘有一圈堤状隆起的环堤充盈缺损，形状不规则，多见于蕈伞型

18、癌胃腔狭窄，胃壁例硬，由浸润型癌引起龛影，多见于溃疡型癌，龛影形状不规则，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐有多个尖角，龛影位于胃轮廓内，周围绕以宽窄不等的透明带称环堤，其轮廓不规则而锐利，环堤上可见结节状和指压迹状充盈缺损，且充盈缺损之间有裂隙状粉剂影，统称半月综合征黏膜皱裳破坏消失或中断癌瘤区蠕动消失27.简述胃良恶性溃疡X线鉴别诊断良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆形或椭圆形，外缘光滑整齐不规则.扁平.有多个尖角龛影位置突出于胃轮廓外位于胃轮廓内龛影周围和口部黏膜水肿的表现如黏膜线.项圈征.狭颈征等，黏膜皱裳向龛影集中直达龛口有不规则环堤.可见指压征.裂隙征，黏膜皱裳中断.破坏附近胃壁柔软，有蠕动

19、波你硬.峭直.蠕动消失28.简述肝脓肿的CT表现平扫示肝实质内圆形或类圆形低密度区，中央为脓腔，环绕脓腔可见密度低于肝而高于脓腔的环状影为脓肿壁，急性期脓肿壁外周可出现环状低密度水肿带对比增强检查，脓肿壁呈环形明显强化，脓腔无强化，周围水肿带延迟强化。低密度的脓腔和环形强化的脓肿壁以及周围早期无强化的低密度水肿带构成“环征”。“环征”和脓肿内的小气泡为肝脓肿的特征性表现。29 .简述肝海绵状血管瘤的CT和MRI表现肿瘤由许多扩张.扭曲的异常血窦组成，血窦内纤维组织不完全间隔形成海绵状结构。CT:平扫示肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块对比增强检查，动脉期肿瘤边缘出现斑状或结节状增强灶，密

20、度接近同层大血管的密度，门静脉期增强灶互相融合并向肿瘤中央扩展，延迟期整个肿瘤增强，由原来平扫低密度的肿块变成与周围正常肝实质密度相同的等密度或高密度肿块，并持续较长时间，表现为“早出晚归”的特征。MRI:肿瘤在T1WI上为均匀低信号，T2WI上为均匀高信号，随着同波时间延长，信号强度增高，在低信号的肝实质背景衬托下，肿瘤表现边缘锐利的极高信号灶，称为“灯泡征”。30 .简述肝细胞癌的CT表现平扫示肝硬化表现，肝轮廓局限性突起，肝实质内出现单发或多发.圆形或类圆形边界清楚或模糊的低密度肿块，周围可见更低密度的线状影为肿瘤假包膜对比增强扫描，动脉期正常肝实质尚未出现对比增强，而肿瘤很快出现明显的

21、斑片状.结节状强化，门静脉期正常肝实质密度开始升高而肿瘤密度迅速下降，平衡期肿块对比增强密度继续下降，而在明显强化肝实质的对比下又表现为低密度，整个过程呈“快进快出”征象胆道系统受侵犯引起胆道扩张肝门部或腹主动脉旁.腔静脉旁淋巴结增大提示淋巴结转移CTA示邻近血管受压移位，肿瘤内出现病理血管及门.腔静脉内出现的充盈缺损31.试比较肝海绵状血管瘤和肝细胞癌的不同点肝细胞癌肝海绵状血管瘤CT平扫低密度，边界多不清楚低密度，边界清楚CT增强快进快出早出晚归肝硬化基础多有无T2WI（灯泡征）无有转移及邻近组织侵犯侵犯门静脉.肝静脉.胆道，有淋巴转移，晚期可向远处转移无32.简述肝硬化的CT表现全肝萎缩

22、，肝各叶大小比例失常，尾叶与左叶较大，右叶较小肝轮廓凹凸不平肝门.肝裂增宽出现脾肿大.腹水.胃底与食管静脉曲张等门静脉高压征象33.简述急性胰腺炎的CT表现急性胰腺炎是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶，引发胰腺及其周围组织自身消化的一种急性炎症，分急性水肿型和出血坏死型。急性胰腺炎典型表现是胰腺局部或弥漫性肿大，密度稍减低，胰腺周围常有炎性渗出，导致胰腺边缘不清，邻近肾前筋膜增厚，同时胰腺形成假性铤肿，可见边界清楚的铤状低密度区。水肿型胰腺炎上述程度较轻，出血坏死型胰腺明显肿大，密度不均，坏死呈低密度而出血呈高密度，增强扫描坏死区无强化。脓肿是胰腺炎的重要并发症，可危及生命，CT表现为与坏死区相

23、似的局限性低密度灶，出现气体是脓肿的特征。【慢性胰腺炎：胰腺弥漫性或局部增大或萎缩，胰管不同程度扩张，胰腺走行区有钙化灶及结石形成，常呈斑点状致密影，沿胰管分布，合并铤肿形成时表现为边界清楚的铤状低密度区，CT值接近于水】34 .简述胰腺癌的CT表现平扫肿瘤密度与胰腺相等或略低，病灶出现坏死或液化形成低密度区。因胰腺癌是乏血供肿瘤，增强扫描时肿块强化不明显，呈相对低密度。胰管.胆管扩张呈“双管征”为胰头癌常见征象，可伴有胰体尾萎缩或引起远端潴留性假性铤肿。胰头癌进一步发展可使胰周脂肪层消失，邻近血管被推移或侵犯，表现为被包埋.不规则狭窄或闭塞。胰周.腹膜后.肝门淋巴结和肝内出现转移。35 .简

24、述肾细胞癌的影像学表现CT:平扫示肾实质内肿块突向肾外，肿块密度较均匀，可低于.高于或类似周围肾实质，少数肿块内有点状或不规则形钙化灶。增强检查皮质期肿块因血供丰富呈明显不均一强化，强化程度类似肾皮质，肾实质期和肾盂期肿块因强化程度减低及周围肾实质显著强化而呈相对低密度。肿瘤向肾外侵犯致肾周脂肪密度增高.消失和肾筋膜增厚。肾静脉和下腔静脉发生瘤栓时，管径增粗，增强检查其内有低密度充盈缺损。淋巴结转移表现为肾血管和腹主动脉周围单个或多个类圆形软组织密度结节。MRI:T1WI上肿块信号强度低于正常肾皮质，T2WI上肿块常呈混杂信号，周边有低信号带示假性包膜。发生瘤栓时肾静脉和下腔静脉的流空信号消失

25、。增强检查时各期表现同CT增强检查。【肾盂癌尿路造影示肾盂肾盏内有固定不变的充盈缺损，形态不规则，肾盂和肾盏可有不同程度的扩张，当肿瘤侵犯肾实质，可致肾盏移位变形；CT和MRI表现为肾窦区肿块，肿块较大时可侵犯肾实质，增强检查时肿块有轻度强化】【肾血管平滑肌脂肪瘤尿路造影示肿块较大时肾盏肾盂受压变形和移位，CT示肾实质内边界清楚的混杂密度肿块，内有脂肪性密度灶和软组织密度区，即瘤内脂肪成分和病变内血管平滑肌组织，增强检查，肿块的脂肪性低密度区无强化，而血管性结构发生较明显强化】36 .简述良恶性星形细胞瘤的临床表现及影像学表现I级分化良好为良性，n级为良恶性交界性肿瘤，m.iv分化不良为恶性。良性肿瘤：边缘清楚易发生铤变，肿瘤血管成熟。cT示肿瘤呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，增强后无强化或轻度强化。恶性肿瘤：肿瘤呈弥漫浸润性生长，轮廓不规则，分界不清，易发生坏死.出血，肿瘤血管丰富且分化不良。CT示肿瘤呈高.低或混杂密度肿块，可有斑点状钙化或瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显，增强后可呈不规则不均匀性环形伴壁结节强化。MRI