血常规生化指标与临床意义

1、血常规1.红细胞RBC®BLQ参考值：3.85.1*10A12生理功能：附11、运输氧、二氧化碳、电解质、葡萄糖以及人体排出来的废物新陈代谢所必须的物质；酸碱平衡功能血红蛋白Fe2+2、吞噬细胞样的功能,在其细胞膜外表具有过氧化物酶,该酶是典型的溶酶体酶,它可起着巨噬细胞样的杀伤作用.3、免疫粘附功能：抗原-抗体复合物与补体C3b结合后,可粘附于灵长目或非灵长目的红细胞与血小板上C3b受体；去除免疫复合物的特性是白细胞和淋巴细胞所不及的.4、防御感染：细胞与细菌、病毒等微生物免疫粘附后,不仅可以通过过氧化物酶对它们产生直接的杀伤作用,而且还可以促进吞噬细胞对它们的吞噬作用.因此,红细

2、胞的免疫功能可以看作是机体抗感染免疫的因素之一.5、免疫功能：识别携带抗原；去除循环中免疫复合物；增强T细胞依赖反响；效应细胞B/T样作用增多：分为相对增多呕吐、腹泻、多汗、多尿、大面积灼伤等所致绝对增多真性红细胞增多症等,继发性：代偿性增多缺氧等,非代偿性增多肝细胞癌、卵巢癌、子宫肌瘤等肿瘤相关及肾盂积水、多囊肾、肾癌等肾脏相关.减少：生理性：15岁儿童、局部老年人、妊娠中晚期等；病理性：常见于缺铁性、溶血性、再生障碍性贫血及急、慢性失血等生成过多、破坏过多、丧失过多.2.血红蛋白HB或HGB参考值：115150g/L生理功能：运输氧、二氧化碳、电解质、葡萄糖以及人体排出来的废物新陈代谢所必

3、须的物质；酸碱平衡功能血红蛋白Fe2+增多：相对增多呕吐、腹泻、多汗、多尿、大面积灼伤等所致；绝对增多真性红细胞增多症等：_心理性增多：见于高原居民、胎儿和新生儿、剧烈劳动、恐惧等；病理性增多：由于促红细胞生成素代偿性增多所致,见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形,如法洛四联症、紫荆型先天性心脏病、阻塞性肺气月中、肺源性心脏病、肺动-静脉瘦以及携氧水平低的异常血红蛋白病等；某些月中瘤或肾脏疾病,如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及肾盂积水、多囊肾等减少：轻度：血红蛋白90g/L、中度：血红蛋白9060g/L、重度：血红蛋白6030g/L、极重度：血红蛋白v30g/L生理性：15岁儿童、局部老年

4、人、妊娠中晚期等；病理性：常见于缺铁性、溶血性、再生障碍性贫血及急、慢性失血等生成过多、破坏过多、丧失过多1红细胞压积HCT:参考化0.350.45L/L一定量的抗凝全血经离心沉淀后,测得下沉的红细胞占全血的容积比.增多：血液浓缩；其他同红细胞降低：同红细胞2平均红细胞体积MCV:参考值：82100fL3平均红细胞血红蛋白量MCH参考值：2734Pg4平均红细胞血红蛋白浓度MCHC参考值：316354g/L平均红细胞血红蛋白浓度除了使用血红蛋白这个指标判断贫血外,还要参考红细胞数量,如二者比例失调,那么需进一步参考平均红细胞体积,平均红细胞血红蛋白量及平均红细胞血红蛋白浓度及红细胞体积分布宽度

5、,因不同病因引起的贫血,可使红细胞产生形态的变化,检查红细胞形态特点可协助临床寻找病因.贫血形态学类型MCV(fl)MCH(pg)MCHC病因举例“常细胞性贫血82952731320360急性失血,溶血,造血功能低下,白血病卜细胞低色素性贫血<82<27<320缺铁性贫血,慢性失血,珠蛋白生成障碍性贫血“纯小细胞性贫血<82<27320360感染、中毒,慢性炎症,尿毒症"细胞性贫血>95>31320360维生素B12、叶酸缺之,如巨幼细胞性贫血,胃切除术后5红细胞体积分布宽度RDWV临床意义：红细胞体积分布宽度增大时有意义,常见于各种类型的营

6、养缺乏性贫血.目前Bassmer®出了平均红细胞体积或容积和红细胞体积分布宽度分类法,在临床上应用价值较大,见表1-1几种贫血的MC阴口RDM化MCVRDW正常人正常正常缺铁性贫血降低升高巨幼红细胞性贫血升高升高再生障碍性贫血正常正常溶血性贫血升高升高铁幼粒细胞贫血正常升高单纯小细胞贫血降低3 .血小板PLT参考值：100300*10A9/L生理功能：1 .参与生理性止血即小血管损伤,血液从小血管内流出后数分钟自行停止的现象.包括血管收缩,血小板血栓的形成和血液凝固三个局部2 .促进凝血血小板有很多与凝血有关的因子,因而有较强的促进血液凝固的作用3 .维持毛细血管壁的完整性血小板可随

7、时沉着于毛细血管壁以填补受损血管内皮细胞脱落留下的空隙并能融入血管内皮细胞对其进行修复,从而维持,毛细血管壁的正常通透性增多：继发性增多如急性感染、失血、溶血、骨折、脾切除后；原发性增多,多见于骨髓增殖性疾病如血小板增多症、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症等.减少：生成障碍：再障、放射性损伤、急性白血病等；破坏或消耗增多,如血小板减少性紫瘢、脾功能亢进、SLE恶性淋巴瘤、上感、DIC等；分布异常：如脾月中大、血液被稀释1血小板压积：单位体积的血液中所含的血小板所占体积的百分比2血小板平均体积MPV参考值：917fL增加：血小板破坏增加,骨髓代偿功能好；造血功能抑制被解除的首要表现.降低：骨髓

8、造血功能不良；局部白血病患者；MPV1血小板计数下降,骨髓造血功能衰竭相关.3血小板分布宽度：1222fL增加：急性髓系白血病、巨幼贫血、慢性粒细胞白血病、脾切除、血栓性疾病等降低：提示血小板军均一性高4大血小板比率：参考值：1348%增高：说明血小板形成小小血小板的机制发生障碍,成熟度降低.可以见于原发性血小板增多症,巨核系细胞白血病白血病等降低：说明血小板的成熟度较高.如果血小板数和大血小板比值同时减少,那么说明可能存在出血等情况,机体正在发动大血小板形成小小血小板,消耗大血小板较多,导致大血小板比率降低.4 .白细胞WBC参考值：3.59.5*10A9/L生理功能：1 .吞噬功能：中性粒

9、细胞和单核细胞的吞噬作用很强,嗜酸性粒细胞虽然游走性很强,但吞噬水平较弱；白细胞有趋化性.由于细菌体或死亡的细胞所产生的化学刺激,诱发白细胞向该处移动.组织发炎时产生一种活性多肽,也是白细胞游动的诱发物质之一.2 .特异免疫功能：淋巴细胞针对某一种特异性抗原,产生与之相对应的抗体或进行局部性细胞反响,以杀灭特异性抗原.血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异,分为T淋巴细|胞T细胞受抗原刺激变成致敏细胞后,其免疫作用表现以下三个方面：直接接触并攻击具有特异抗原性的异物,如肿瘤细胞,异体移植细胞；分泌多种淋巴因子,破坏含有病原体的细胞或抑制病毒繁殖；B细胞与T细胞起协同作用,互相增强,来杀灭病原微生物

10、和B淋巴细胞细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后,产生并分泌多种抗体两类.1中性粒细胞杆状核0-5%+分叶核50-70%参考值：4075%增高：生理性增高如新生儿、经期、妊娠末期、饭后、剧烈运动后、洒后、冷浴后、分娩、下午较上午高、应用如肾上腺素等.病理性：常见于感染；严重组织损伤及大量血细胞破坏严重外伤、大面积烧伤、急性心梗、溶血等；急性大出血1-2h内；月中瘤如消化道月中瘤、白血病、骨髓增殖性疾病等,如30X1011/L有白血病的可能；急性中毒等.减少：感染如G一杆菌、某些病毒性及某些原虫感染；血液系统疾病：再障、巨幼贫血、严重缺铁性贫血、骨髓转移癌等；物理、化学、药物因素损伤：X线

11、、苯、铅、汞、氯霉素、磺胺类、抗月中瘤药、抗糖尿病、抗甲状腺药、利尿剂乙酰唾胺、氯曝嗪衍生物、利尿酸、汞剂、抗颠痫药苯巴比妥、三甲双酮、乙琥胺；致白细胞破坏增多如应用解热镇定剂阿斯匹林、醋氨酚、氨基比林、消炎痛、保泰松、抗疟药奎宁、扑疟奎、辛可芬、抗心律失常药及强心药奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安定、地高辛、其它氯丙嗪、吠喃妥因、苯妥英钠、别喋醇、潘生丁等；肝炎引起的肝功能异常,肝功能异常的话就会使凝血水平缺乏,凝血因子减少,同时也能抑制骨髓的造血,使血清的白细胞及血小板都减少；单核-吞噬细胞系统功能亢进：脾功能亢进、淋巴瘤等；自身免疫性疾病：SLE等；嗜酸性粒细胞E参考值：0.020.52*10A

12、9/L生理意义：这类细胞吞噬细菌水平较弱,但吞噬抗原-抗体复合物的水平较强.此外,这类细胞尚能限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在过敏反响中的作用.增多：常见于过敏性疾病；寄生虫病；某些皮肤病如湿疹,牛皮癣等；慢性粒细胞性白血病,淋巴肉瘤,多发性骨髓瘤、鼻咽癌,肺癌等；某些传染病如猩红热等；风湿性疾病等减少：常见伤寒副伤寒早期,大手术,烧伤等应激状态及长期应用肾糖皮质激素.嗜碱性粒细胞B参考值：00.06*10A9/L生理功能：其细胞颗粒内含有组织胺、肝素和过敏性慢反响物质等.肝素有抗凝血作用,组织胺可改变毛细血管的通透性.过敏性慢反响物质是一种脂类分子,能引起平滑肌收缩.机体发生过敏反响与这些物质有

13、关.嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时,称肥大细胞,其结构和功能与嗜碱性细胞相似.增多：过敏性疾病如过敏性肠炎等超敏反响、红斑、类风湿关节炎等；血液病如白血病,某些转移癌,骨髓纤维化,脾切除后；其他如糖尿病,传染病水痘、天花、结核等.减少：无临床意义淋巴细胞L参考值：1.13.2*10A9/L增多：感染性疾病：主要为病毒感染,如麻疹、水痘、传单、病毒性肝炎、结核、弓形虫等,月中瘤性疾病如急慢性血液病、淋巴瘤等；急性传染病恢复期；移植排斥反响主要为移植物抗宿主反响；再障、粒细胞减少时其比例可升高.减少：见于淋巴细胞破坏过多如X线照射,化疗,应用肾上腺糖皮质激素、烷化剂或淋巴细胞毒素等；免疫缺陷,

14、丙种球蛋白缺乏症.5单核细胞M参考值：0.10.6*10A9/L增多：常见于某些感染,如感染性心内膜炎、疟疾、急性感染恢复期、活动性肺结核等；某些血液病,如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、骨髓增生异常综合症等.减少：无临床意义.14.血沉ESR生理意义：血沉速度的快慢与血浆黏度,尤其与红细胞间的聚集力有关系.红细胞间的聚集力大,血沉就快,反之就慢.影响红细胞聚集性的因素主要有以下几方面：大分子的桥联力,即红细胞间的结合不可能是红细胞膜间的直接粘连,在细胞间必须有大分子架桥并在钙离子等的参与下才能形成细胞的聚集,因此大分子的桥联力是细胞聚合在一起的主要力,大分子越多、红细胞聚集性就越强.静电排斥力红细胞膜

15、外表均带负电荷,这对红细胞聚集而言是一种排斥力,如果某种因素使红细胞外表电荷减少如病毒感染那么红细胞的聚集性就增强.切应力的大小：切应力是红细胞在运动时所受到的与其运动方向一致的力,切应力与切变率呈正比关系,该力可使聚集的红细胞解聚,该力越大红细胞就越不易形成聚集体.红细胞的形态：正常红细胞的双凹圆盘状结构使细胞间有较大的接触面积,细胞间容易聚集,当红细胞变形球形或椭圆形对细胞接触面积越小,聚集力减弱.增快：常见于各种炎症、结核病和风湿病活动期、组织损伤、贫血和高球蛋白血症、恶性月中瘤等.减慢：常见于红细胞增多症,严重肝损害、脱水有使用抗炎药物等.生化1+4总胆红素：参考值：528ummol/

16、L生理意义：是体内铁吓咻化合物的主要代谢产物,有毒性,可对大脑和神经系统引起不可逆的损害,但也有抗氧化剂功能,可以抑制亚油酸和磷脂的氧化.临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻.增高：生理性升高：新生儿黄疸.病理性升高：胆道梗阻、肝炎胆、遗传胆红素代谢异常,如Gilbert综合征可轻度升高.降低：长期厌食的人、缺铁性贫血、月中瘤或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血.直接胆红素：参考值：8.8ummol/L临床意义：主要用于鉴别黄疸的类型.增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸、胰头癌,毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等间接胆红素：参考值：20ummol/L增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸.新生儿黄疸、输

17、血错误等丙氨酸氨基转移酶ALT参考值：40IU/L一种参与人体蛋白质新陈代谢的酶相当于工业生产中的催化剂,起加快体内蛋白质氨基酸在体内转化的作用,它广泛存在于人体各种组织、器官、肌肉、骨骼中,以肝脏细胞的细胞浆中最多.增高：急性肝炎、服用药物尤其是对肝脏有损害的药物、长期饮酒或一次饮用较大剂量时,以及某些胆道疾病、心脏病时的心力衰竭淤血性肝损害等病症及生理性增高如怀孕,劳累,运动,情绪恶化,心理压力大,内分泌失调,心、肝、脑供血缺乏都能使丙氨酸氨基转移酶增高.门冬氨酸氨基转移酶AST参考值：35IU/L存在于心肌、骨骼肌、肝脏,以心肌含量最高,肝脏次之.有两种同工酶,存在于胞浆内的称s-GOT

18、,存在于线粒体内的称为m-GOT.GOT同工酶测定有助于了解组织损伤程度,心肌、肝、肾病变时.s-GOT升高；组织损伤时m-GOT才能在血清中测得.心肌堵塞时,-m-GOT先于s-GOT而升高.增高：急、慢性病毒性肝炎、肝硬化与肝癌、心脏疾病如急性心梗、心衰等、中毒性肝炎；多种药物和化学制剂,如红霉素、四环素、异烟肥、保泰松、氨甲喋吟、避孕药等、酒精性肝病、胆道疾病、某些感染性疾病如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等,急性软组织损伤、剧烈运动、妊娠期ALT/AST急慢性肝病时AST/ALT比值1,常提示肝脏损害较轻,AST/ALT比值1,那么提示肝脏损害较重.如果ALT,AST数值均在

19、正常值范围内其比值没有意义总蛋白及白蛋白总蛋白参考值：65-85g/L白蛋白参考值：40-55g/L白蛋白：由肝实质细胞合成,在血浆中的半衰期约为15-19天,是血浆中含量最多的蛋白质,占血浆总蛋白的40%-60%.其合成率虽然受食物中蛋白质含量的影响,但主要受血浆中水平调节,在肝细胞中几乎没有储存,在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白.在肾小球中的滤过在正常情况下其量甚微,滤过液中多数白蛋白是可被肾小管重新吸收的.生理作用：1 .维持血浆胶体渗透压的恒定；2 .能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶性的复合物,成为这些物质在血液循环中的运输形式；3 .对球蛋白起到一种胶体

20、保护的稳定作用；4 .是人体内一种重要的营养物质,分解产生的氨基酸,可用于合成组织蛋白,氧化分5 .具有活性的激素或药物当与白蛋白结合时,可以不表现其活性,而视为白蛋白其储存形式,由于这种结合的可逆性和处于动态平衡,因此在调节这些激素和药物的代谢上,具有重要意义；6 .具有黏性、胶质性的物质,在人体内遇到重金属离子时,会自动与重金属离子结合,由排泄系统排出体外,起到解毒的作用；7 .增强人的免疫力和反抗力；球蛋白：参考值：20-40g/L是人体的血清蛋白,是由人体的淋巴细胞产生的.一般可分为：al、a2、3、丫等四种球蛋白.生理作用：免疫调节的作用；增高：血容量减少、肾上腺皮质功能减退自身免疫

21、等减低：肝炎、肝癌、肝硬化等肝损伤,营养不良,蛋白丧失过多如肾病病综合征、蛋白丧失性肠病、大出血等,慢性消耗性疾病如重症结核、甲亢、恶性月中瘤等,血清水分增加如补液过多总蛋白及球蛋白增加：慢性肝脏疾病,M球蛋白血症如多发性骨髓瘤、淋巴瘤等,自身免疫性疾病如SLE风湿热、RA等,慢性炎症和慢性感染球蛋白降低：生理性减少3岁,免疫功能抑制如长期使用免疫抑制剂,先天性低丫球蛋白血症白球比例：参考化1.24.2降低：严重肝损伤,M蛋白血症葡萄糖：参考值：3.9-5.9mmol/L糖的合成代谢包括糖原合成、糖异生和多糖的合成；糖的分解代谢包括糖酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径及糖原分解等.生理功能：1 .氧

22、化分解,供给能量；2.储存能量,维持血糖；3.提供原料,合成其他物质;4.参与构造组织细胞增高：气候因素：严寒剌激、血液浓缩、感冒、外伤、手术、生气、焦虑、烦躁、劳累、以及急性心肌堵塞等应激情况,药物剂量缺乏、过多食入高油脂食物：引起胰岛功能不能很好分泌胰岛素使血糖升高、长期便秘：导致代谢紊乱,血液循环不利,影响血糖,饮水缺乏：导致代谢失衡,影响血糖.降低：空腹时：内分泌性如胰岛素瘤、胰外月中瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤；氢化可的松皮质醇缺乏,肾上腺皮质功能减退,脑垂体前叶功能减退,生长激素缺乏,甲状腺功能减退症；肝源性如严重弥漫性肝病、重度心功能衰竭伴肝脏淤血；肝酶异常,如肝糖原累积症、半乳糖血

23、症、糖原合成酶缺乏症等.过度消耗,摄入缺乏：妊娠空腹低血糖；慢性腹泻,长期饥饿,过度饮酒、肾性糖尿、肾衰竭晚期；严重营养不良.餐后出现：原因不明、2型糖尿病早期、胃肠手术后低血糖、亮氨酸引起的低血糖,由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多.药源性尿素：参考值：2.95-7.70mmol/L是人体蛋白质代谢的主要终末产物.氨基酸脱氨基产生NH3,和C02,两者在肝脏中合成尿素.通常肾脏为排泄尿素的主要器官,尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收,但肾小管内尿流速越快重吸收越少,也即到达了最大清除率.和血肌酎一样,在肾功能损害早期,血尿素氮可在正常范围.当肾小球滤过率下降到正常的50%以下时,血尿

24、素氮的浓度才迅速升高.增高：急慢性肾炎,重症肾盂肾炎,各种原因所致的急慢性肾功能障碍,心衰,休克,烧伤,失水,大量内出血,肾上腺皮质功能减退症,前列腺肥大,慢性尿路梗阻等降低：常见于长期慢性的营养不良肌酊：参考值：37-110umol/L肌肉在人体内代谢的产物,主要由肾小球滤过排出体外.血中肌酎来自外源性和内源性两种,外源性肌酎是肉类食物在体内代谢后的产物；在肌肉中,肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反响缓缓地形成肌酎,再释放到血液中,随尿排泄.因此血肌酎与体内肌肉总量关系密切,不易受饮食影响.在肉类食物摄入量稳定时.身体的肌肉代谢又没有大的变化,肌酎的生成就会比拟恒定.肌酎是小分子物质,可通过肾小

25、球滤过,在肾小管内很少吸收,每日体内产生的肌酎,几乎全部随尿排出,一般不受尿量影响.血清肌酊的浓度变化主要由肾小球的滤过水平肾小球滤过率来决定.滤过水平下降,那么肌酊浓度升高.血肌酎值高出正常值多数意味肾脏受损,血肌酎能较准确的反响肾实质受损的情况,并非敏感指标.肾小球滤过率下降到正常人1/3时,血肌酎才明显上升.升高：急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退降低：常见于肌肉量减少如营养不良,高龄者、多尿、妊娠、肌肉萎缩性病变及肝功能障碍等.血清胱抑素C测定：参考值：0.51-1.09mg/L是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,也被称为丫微量蛋白及/后球蛋白,广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,是一

26、种低分子量、碱性非糖化蛋白质,可由机体所有有核细胞产生,产生率恒定.循环中的胱抑素c仅经肾小球滤过而被去除,是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收,但重吸收后被完全代谢分解,不返回血液,因此,其血中浓度由肾小球滤过决定,而不依赖任何外来因素,如性别、年龄、饮食的影响,是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物,是较血清BUN、Cr有更高的敏感性和特异性,对于评价肾小球滤过率有非常重要的价值.当肾功能受损时,CysC在血液中的浓度随肾小千超8过率变化而变化.肾衰时,肾小球滤过率下降,CysC在血液中浓度可增加10多倍;假设肾小球滤过率正常,而肾小管功能失常时,会阻碍Cys

27、C在肾小管吸收并迅速分解,使尿中的浓度增加100多倍.尿酸：参考值：160-380umol/L体内的老细胞,还有食物,尤其是富含喋吟的食物如动物内脏、海鲜等在体内新陈代谢过程中,其核酸氧化分解产物就有喋吟这种内源性的喋吟占总喋吟的80%.体内产生喋吟后,会在肝脏中再次氧化为2,6,8-三氧喋吟又称为尿酸.2/3尿酸经肾脏随尿?排出体外,1/3通过粪便和汗液排出.增加：主要见于痛风,白血病及其他恶性月中瘤、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高.月中瘤化疗后血尿酸升高更明显,在肾功能减退时,常伴有血清尿酸增高.可见于肾脏疾病如急慢性肾炎,其他肾脏疾病的晚期如肾结核,肾盂肾炎,肾盂积水

28、等.在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反响及食用富含核酸的食物等,喋吟代谢增加如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高.过度运动、癫痫状态、糖原贮积病,都可加速肌肉ATP的降解.心肌堵塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关.降低：恶性贫血,范科尼综合征血尿酸降低.甘油三酯：参考值：0.29-1.83mmol/L来自食物中脂肪的分解.甘油三酯是人体内含量最多的脂类,大局部组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量,同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成,在脂肪组织中贮存.生理作用：1. 用于生命活动的高效热量源；2. 保持的体温、保护

29、身体免受严寒袭击的类似隔热材料的功能,以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能；增高：家庭性高tg血病,家庭性混合型高脂血症、继发性疾病常见于：糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能缺乏、肾病综合征、妊娠等,急性胰岛炎.单纯的高tg血症不是冠心病的独立危险因子.降低：甲状腺功能亢进,肾上腺皮质机能减退,肝功能严重低下,极易引发脂肪肝等症.胆固醇：参考值：2.8-5.7mmol/L胆固醇主要来自人体自身的合成,食物中的胆固醇是次要补充.除成年动物脑组织及成熟红细胞外,几乎全身各组织均可合成,以肝、小肠为主.在血液中存在于脂蛋白中,其存在形式包括高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇

30、几种.在血中存在的胆固醇绝大多数都是和脂肪酸结合的胆固醇酯,仅有10%不到的胆固醇是以游离态存在的.高密度脂蛋白有助于去除细胞中的胆固醇,而低密度脂蛋白超标一般被认为是心血管疾病的前兆.生理作用：1 .形成胆酸；2.构成细胞膜；3、合成激素：人体的肾上腺皮质和性腺所释放的各种激素,如皮质醇、醛固酮、睾丸酮、雌二醇以及维生素D都属于类固醇激素,其前体物质就是胆固醇；4.可转化为维生素D3的前体维生素D3有以下生理功能：1、提升肌体对钙、磷的吸收,使血浆钙和血3磷的水平到达饱和程度.2、促进生长和骨骼钙化,促进牙齿健全；3、通过肠壁增加磷的吸收,并通过肾小管增加磷的再吸收；4、维持血液中柠檬酸盐的

31、正常水平；5、预防氨基酸通过肾脏损失增高：饮食不当、阻塞性黄疸、肝细胞受到损害降低：饮食因素、肝脏损害如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等肝脏疾病高密度脂蛋白：参考值：0.9mmol/L主要由肝和小肠合成.在LCAT卵磷脂胆固醇脂酰转移酶作用下,游离胆固醇变成胆固醇酯,脂蛋白那么变成成熟球形HDL3,再经LPL脂蛋白月旨酶作用转变成HDL2.HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞,主要是肝脏.实际上是胆固醇逆转RCR,RCT促进组织细胞内胆固醇的去除,维持细胞内胆固醇量的相对衡定,从而限制动脉粥样硬化的发生开展,起到抗动脉粥样硬化作用.生理作用：血管

32、内的脂质清道夫；抗动脉硬化因子抗氧化作用；修复血管内膜破损,恢复血管内皮细胞功能,从而消退动脉硬化斑快；增强血管内已存在脂质斑块的稳定性增高：生理性增高如运动等、饮酒、服用避孕药及降胆固醇药物、慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传性降低：生理性如少运动、应激反响后、冠心病、肝硬化、糖尿病、慢性肾功不全、营养不良等低密度脂蛋白：参考值：4.0mmol/L是由极低密度脂蛋白VLDL,主要由肝细胞合成转变而来.是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒,可被氧化成氧化低密度脂蛋白,当低密度脂蛋白,尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白OX-LDL过量时,它携带的胆固醇便积存在动脉壁上,久了容易引起动脉硬化.增高：

33、饮食、运动少、肥胖、精神压力过大、遗传,动脉粥样硬化主要危险因素降低：饮食、肝病、甲亢可能是甲亢时,由于机体代谢旺盛,造成高消耗,增加了组织的缺氧程度,诱发了氧自由基的生成,各种氧自由基生成后迅速攻击脂蛋白并与LDL上的赖氨酸残基相结合生成了大量的氧化LDL、严重贫血患者体内氧化与抗氧化防御体系之间的动态平衡倾向于前者、吸收不良等碱性磷酸酶：参考值：35-100IU/L是成骨细胞的一种外酶,它的表达活性是成骨细胞分化的一个明显特征.碱性磷酸酶在机体中的主要生理功能是在成骨过程中水解磷酸酯,为羟基磷灰石的沉积提供必要的磷酸,同时水解焦磷酸盐,解除其对骨盐形成的抑制作用,有利于成骨作用.广泛分布于

34、人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织经肝脏向胆外排出的一种酶.主要以游离形式存在,极少量与脂蛋白和免疫球蛋白结合.正常情况下,体内ALP是来源于肝肝ALP和骨骨ALP各半.主要用于骨骼、肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断,尤其是黄疸的鉴别诊断.对于不明原因的高ALP血清水平,可测定同工酶以协助明确其器官来源.增高：肝胆系统疾病如胆管梗阻、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积,累及肝实质细胞者轻度升高60%是由肝脏和胆道疾病引起的.ALP是胆汁淤积性疾病的敏感指标；骨骼疾病如纤维性骨病、佝偻病、骨软化病、骨折愈合期；生理性：生长中儿童、妊娠中晚期.降低：重症慢性肾炎肾实质受损,致肾脏对ALP的分泌减少,使血

35、清ALP活性降低、儿童甲状腺机能不全、贫血等.谷氨酰转肽酶：参考值：<45IU/L广泛分布于人体组织中,肾内最多,其次为胰和肝,胚胎期那么以肝内最多,在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中,正常人血清中rGT主要来自肝脏.此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高.但当阻塞性黄疸时,此酶因排泄障碍而逆流入血,原发性肝癌时,此酶在肝内合成亢进,均可引起血中转肽酶显著升高,甚至达正常的10倍以上.酒精中毒者rGT亦明显升高,有助于诊断酒精性肝病.增高：胆道阻塞性疾病、肝炎、肝硬化、胰腺炎、胰腺月中瘤、前列腺月中瘤等；健康人群在服用安眠药、抗糖尿病药物时等也会引起谷氨酰转肽酶

36、的升高.肌酸激酶：参考值：20-140IU/L通常存在于心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中,是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶,可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反响.有四种同功酶形式：肌肉型MM、脑型BB、杂化型MB和线粒体型MiMi.MM型主要存在于各种肌肉细胞中,BB型主要存在于脑细胞中,MB型主要存在于心肌细胞中,MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中.在各种病变包括肌肉萎缩和心肌堵塞发生时,人的血清中肌酸激酶水平迅速提升.心肌梗死时,肌酸激酶在起病6小时内升高,24小时达顶峰,3-4日内恢复正常.其中肌酸激酶的同工酶CK-MB诊断的特异性最高.

37、增高：营养不良、大量运动、感染、心肌炎、心梗、甲低、某些感染性疾病,恶性高热,剧烈运动,各种插管及手术,抗生素等CK亦增高等|一降彳氐：甲状腺功能亢进,系统性红斑狼疮,慢性关节炎及应用类固醇制剂、避孕药和化疗可使CK活性降低.乳酸脱氢酶：参考值：110-220IU/L存在于机体所有组织细胞的胞质内,其中以肾脏含量较高.乳酸脱氢酶是能催化丙酮酸生成乳酸的酶,几乎存在于所有组织中.不同组织的乳酸脱氢酶同工酶分布不同,LDH在组织中的分布特点是心、肾以LDH1为主,LDH2次之;肺以LDH3.LDH4为主;骨骼肌以LDH5为主;肝以LDH5为主,LDH4次之.血清中LDH含量的顺序是LDH2>

38、LDH1>LDH3>LDH4>LDH5.增高：急性心肌堵塞、病毒性和风湿性心肌炎、克山病、颇脑损伤仅累及大脑半球、胚胎细胞瘤、急性肝炎,肝细胞损伤或坏死、急性肾小管坏死ATN、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎以及肾移植排异、肺堵塞、恶性贫血、休克及月中瘤转移所致的胸腹水时降低：误差、内分泌失调、过度劳累等羟丁酸脱氢酶：参考值：72-182IU/L不是一个独立的特异酶,而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称.测定“-羟丁酸脱氢酶,其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性,对诊断心肌疾病和肝病有一定意义.升高：急性心肌梗死、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤LDH/a-HB

39、DH比例增加；白血病、恶性淋巴瘤、传染性单核细胞增多症LDH/a-HBDH比例不增加降低：免疫抑制剂、抗癌剂、遗传性变异的LDH-H亚型欠缺症钠：参考值：137-147mmol/L生理作用：对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义,并参与维持神经-肌肉的正常应激性.增高：水分摄入缺乏、水分丧失过多如大量出汗、烧伤、长期腹泻、糖尿病性多尿、胃肠引流等；内分泌病变：抗利尿激素分泌增加、肾上腺皮质功能亢进、醛固酮增多症；摄入过多降低：轻度:130mmol/l<Na+<135mmol/l中度:120mmol/l<Na+<130mmol/l重度Na

40、+<120mmol/L.丧失过多：严重呕吐、腹泻、慢性肾衰竭多尿期、大量使用利尿剂、大量出汗、大面积烧伤等细胞外液稀释：饮水过多、慢性肾衰竭、肝硬化失代偿期、尿崩症、剧烈疼痛、肾上腺皮质功能减退症、高血糖、使用甘露醇钾：参考值：3.5-5.3mmol/L生理作用：维持细胞生理活动的主要阳离子,在保持机体的正常渗透压及酸碱平衡、参与糖及蛋白代谢、保证神经肌肉的正常功能等方面具有重要作用.增高：摄入过多：饮食、静脉输注过多、输入大量库存血排出减少：急性肾功衰少尿期、肾上腺皮质功能减退症、长期使用螺内酯等保钾利尿药、远端肾小管上皮细胞泌钾障碍如SLE肾移植术后等细胞内钾外移增多：组织损伤和血细

41、胞破坏如大量溶血、大面积烧伤、挤压综合征；缺氧、酸中毒、B受体阻滞剂、洋地黄类药物、家族性高血钾性麻痹、高渗输液假性高钾：采血时上臂压迫时间过久、间歇性握拳、血管外溶血、白细胞增多症(>500*10A9)、血小板增多症(>600*10A9)降低：分布异常：胞外钾内移如大量应用胰岛素、低钾性周期性麻痹、碱中毒等；胞外液稀释如心功能不全、肾性水月中等丧失过多：频繁呕吐、腹泻、胃肠引流等；肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症等；长期排钾性利尿药摄入缺乏：饮食、营养不良、吸收障碍假性低钾：血标本未在1小时内处理,WBC100*10A9,白细胞从血浆摄钾氯：参考值

42、：99-110mmol/L生理作用：主要生理功能与钠相同,维持体内的电解质、酸碱平衡和渗透压平衡.增高：排出减少：肾衰竭少尿期、泌尿系统梗阻、心功能不全；血液浓缩；吸收增加：库欣综合征、长期使用糖皮质激素等；代偿性增高：呼吸性碱中毒过度通气；低蛋白血症；摄入过多降低：摄入缺乏；丧失过多：严重呕吐、腹泻、慢性肾衰、糖尿病及应用曝嗪类利尿药、慢性肾上腺皮质功能不全、呼吸性酸中毒二氧化碳结合力：参考化18-28mmol/L在隔绝空气的条件下,将病人血浆用正常人的肺泡气,即血样品经肺泡气饱和后测得的CO2含量,在一定程度上代表血浆中碳酸氢盐的水平,即碱储量.代谢性酸中毒和呼吸碱中毒患者血浆碳酸氢盐过量

43、消耗或丧失,浓度降低,病人CO2CP低于正常值；而代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒患者的CO2cP那么高于正常值(pCO2均为5.32kpa)平衡过,所测得血浆内CO2的含量,减去的溶于血浆中的CO2局部所得的值.增高：代谢性碱中毒如由急性胃炎、幽门梗阻、妊娠呕吐、肾上腺皮质功能亢进、低钾、服用碱性药物过多、服用地塞米松类药物过多等引起、或代偿后的呼吸性酸中毒如由慢性支气管炎、阻塞性肺气月中、肺心病、支气管哮喘持续状态、支气管扩张、广泛性肺纤维化、肺实变、吗啡中毒等引起.常见于幽门梗阻、剧烈呕吐、胃酸损失过多；或服过量碱性药物后所致之代谢性碱中毒,以及肺源性心脏病等呼吸中枢抑制疾患所致代偿性呼吸性酸中毒.降低：常见于感染