《内科学》教学大纲

1、内科学教学大纲Internal Medicine课程编号：020101B7学 时：总学时63学时，理论授课63学时，每学时授课40分钟。学 分：3.5学分适用专业：供口腔医学专业使用 前 言内科学的应用范围很广，与许多基础和临床学科有密切关系。内科学对疾病的认识、研究、诊断、防治等方面均具有普遍性意义，因此内科学也是临床医学的基础。在内科学教学的全过程中，要注意理论与实践相结合，加强基础理论、基础知识和基本技能的训练与培养，按照循序渐进、由浅入深的认识规律进行教学活动。注意采用启发式、问题式教学方法，鼓励学生自学和讨论。培养学生认真负责、严密观察的工作作风，培养及时发现问题、分析问题和解决问题

2、的能力。根据国家教委全国普通高等学校临床医学专业本科主要课程基本要求，本大纲是在卫生部“十一五”规划教材内科学在第七版教材的基础上，参照以卫生部“十二五”规划教材内科学第八版，对部分章节内容进行了更新、修改和必要调整、增删，按照章节顺序修订而成。力求全面介绍近年来国内外内科学领域的新进展。供临床供医学检验技术专业使用。教学内容以我国常见病、多发病为重点。适当介绍一些少见而在理论和实践上有重要性的疾病。大纲反映每一疾病的广度，在教学目的和要求及教学内容中，用"掌握"、"熟悉"、"了解"来要求学生掌握的不同程度、深度。教学中要引用我国的医

3、学资料，内科学讲授要理论联系实际，以常见病、多发病为重点，恰当选择典型病例，结合教师的临床经验，配合启发式、讨论式等教学方法，充分发挥学生学习的主动性和创造性，最终使学生养成缜密的临床逻辑思维能力和辩证思维能力。要充分发挥多媒体教学优势，根据教学内容需要，将典型的病理标本、有诊断意义的影像资料进行示教，使学生易于理解、加强记忆。 口腔医学专业讲授的内科学总学时为63学时，理论授课63学时。 第二篇 呼吸系统（12学时）第三章 肺部感染性疾病教学目标： 一、掌握肺炎球菌肺炎的病理、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。二、掌握肺脓肿的诊断、治疗原则和方法。熟悉肺脓肿的病因，发病机制和鉴别诊断。了解肺脓

4、肿外科治疗的适应证。讲授时数：1学时教学内容：概述：肺炎的病因、解剖及患病环境分类，指出病因诊断的重要意义，细菌性肺炎为多见。而以肺炎球菌肺炎为代表，重点讨论。介绍葡萄球菌肺炎发病机制及临床意义。非细菌性肺炎以支原体肺炎、衣原体肺炎、病毒性肺炎为代表。第一节 肺炎球菌肺炎病因及发病机制：说明肺炎球菌的生物特性。分型及致病性，机体的抵抗力和诱发因素。病理和病理生理：肺炎球菌不损害肺泡结构，引起肺泡内的浆液和细胞浸润的实变。病理改变有充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。消散后肺泡结构完全恢复正常，病变引起通气/血流比例失调导致缺氧。临床表现：一、典型的临床表现。二、严重中毒症状，包括消化道症状

5、及末梢循环衰竭的症状。体征：典型实变不多见。实验室检查和X线表现。并发症：早期诊断，及时有效的治疗，并发症并不多见。主要有感染性休克、心肌炎、急性浆液纤维蛋白性胸膜炎和消散延缓，机化性肺炎。诊断：症状、体征、白细胞增多、痰（和血）细菌培养和X线诊断等作出诊断。鉴别诊断：一、与其他细菌性肺炎相鉴别。二、与胸膜炎、肺脓肿、肺结核、肺癌等鉴别。治疗：一、抗菌药物的治疗：对肺炎球菌肺炎，青霉素G为首选；对青霉素过敏者可用红霉素、林可霉素；对重症患者可用第一代或第二代头孢菌素。二、支持疗法。三、并发症的处理。四、感染性休克的治疗：（1）补充血容量；（2）血管活性药物的应用；（3）控制感染；（4）糖皮质激

6、素的应用；（5）纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱（补液时注意速度和量）。第四节 肺脓肿概论：说明化脓性肺炎中心坏死、液化、排空形成脓肿。病因和发病机制：多为几种细菌混合感染或纯属厌氧菌感染所致，厌氧菌感染的重要性。阐述发病诱因。病理：病理变化及其演变、好发部位。临床表现：症状，肺实变体征，空洞体征，杵状指。并发症：咯血，脓胸等。实验室检查：痰特点，细菌培养，血象，X线检查特点，纤支镜检查。诊断：据病史、典型症状、血象和X线胸片，综合诊断并不困难。鉴别诊断：应与细菌性肺炎，空洞性肺结核继发感染，支气管肺癌合并肺脓肿，肺囊肿继发感染等相鉴别。治疗：抗生素治疗，首选青霉素。强调早期、足量、疗程较长的重要

7、性，抗生素的针对性、体位引流的重要性，纤支镜的局部治疗。手术疗法的适应证。预后：早期诊断、早期彻底治疗对预后极为重要。预防：注意口腔卫生、避免诱因、加强护理。教学方法：一、讲授尽可能配合使用X线胸片、挂图等。二、采用多媒体教学。三、课后示教典型病例，讨论。第四章 支气管扩张教学目标：一、掌握支气管扩张的诊断、治疗原则和方法。二、熟悉支气管扩张的病因及发病机制和鉴别诊断。三、了解外科手术治疗。讲授时数：1学时教学内容：概念：说明支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁受破坏引起的异常扩张。病因和发病机制：支气管扩张的主要病因是支气管肺组织的感染和支气管阻塞。也可能是先天发育障碍和

8、遗传因素，但少见，另有30%支气管扩张病因不明。病理：病理变化极其演变，好发部位。临床表现：症状、体征及并发症（咯血、肺气肿、肺心病等）。辅助检查：影像学检查；胸部X片，胸部CT检查的特点；纤维支气管镜检查。诊断及鉴别诊断：根据病史、典型的临床症状、影像学特点可作出诊断。应与慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、弥漫性支气管炎相鉴别。治疗：1.内科治疗：一般治疗，保持呼吸道通畅，包括药物治疗及体位引流。纤维支气管镜吸痰，控制感染。2.手术治疗：适应证的选择。3.咯血的处理：参阅本篇第五章。预防：治疗麻疹、百日咳、支气管及肺结核等慢性呼吸道感染。治疗鼻窦炎和扁桃体炎，注意防止异物吸入气管。

9、教学方法：一、讲授，尽可能使用胸部X片及CT。二、课后示范病例，讨论支气管扩张的诊断、鉴别诊断及治疗原则。第六章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病教学目标：一、掌握慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊断知识。二、熟悉慢性支气管炎和COPD的病因和发病机制及病理变化特征。三、掌握慢性支气管炎和COPD的鉴别诊断。四、明确COPD的并发症，危害性及防治措施。讲授时数：2学时教学内容：概述：慢性支气管炎和COPD的概念、临床特征、指出其危害性大，必须积极防治的重要意义。病因和发病机制：指出慢性支气管炎和COPD的病因，着重说明机体内在因素与外在因素对发病的关系。病理：指出慢性支气管炎和COP

10、D的病理变化特征。病理生理：阐述COPD的肺功能改变，包括通气障碍，残气增多，肺泡膨大，内压升高，毛细血管受压、退化、大量减少及部分肺泡通气不良、从而导致通气/血流比例失调、通气和换气功能障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭。临床表现：一、症状：重点阐述慢性支气管炎包括“咳”、“痰”、“喘”， COPD包括“咳”、“痰”、“喘”“进行性呼吸困难”四大症状。二、体征：重点指出早期无特异性特征，长期发作可出现肺气肿体征。辅助检查：一、肺功能检查：指出是判断气流受限的主要客观指标及临床意义。二、X线检查：指出可见肺纹理增粗紊乱，及肺气肿的X线征象。三、实验室检查：指出痰、细菌学、血液检查及

11、血气分析的临床价值。诊断和严重程度分级：诊断：详述诊断条件、严重程度分级和病程分期的标准。鉴别诊断：指出慢性支气管炎和咳嗽变异型哮喘、嗜酸细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管扩张的鉴别要点；COPD与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、弥漫性泛细支气管炎、肺癌及其他病因所致呼吸气腔扩大的鉴别要点。并发症简单介绍COPD常见的并发症：呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺心病。治疗：指出不同病期采取不同的治疗方法。一、 慢性支气管炎的治疗：（一）急性加重期的治疗：控制感染、镇咳祛痰、平喘。（二）缓解期治疗二、COPD的治疗（一）稳定期治疗1.教育和劝导患者戒烟2.支气管舒张药3.祛痰药4.

12、长期家庭氧疗（二）急性加重期治疗1.确定急性加重期的原因和病情严重程度2.支气管舒张药3.控制性吸氧4.选用抗生素5.糖皮质激素预防：主要采取以下措施：一、避免发病的高危因素二、增加机体免疫力三、控制职业和环境污染教学方法：利用多媒体展示慢性支气管炎和COPD的病理变化图及X线胸片等。第九章 肺动脉高压与肺源性心脏病教学目标：一、掌握慢性肺心病肺心功能代偿期和失代偿期的临床表现的特点、诊断方法、急性加重期的处理要点、缓解期的防治措施。二、了解慢性肺心病、“肺动脉高压”的发病机制、酸碱失衡及电解质紊乱的机制。三、了解本病是以肺功能不全作为基本矛盾的全身病变及本病的预防措施。讲授时数：2学时教学内

13、容：概述：肺心病及慢性肺心病的定义，近年来国内防治研究本病的进展及重大成就。病因：一、支气管、肺疾病：以COPD最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、各种原因引起肺间质纤维化、药物相关性肺疾病等。二、胸廓运动障碍性疾病：如各种原因引起的脊柱和胸廓畸形。三、肺血管病：如原发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等。四、其他如原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停、低通气综合征等。发病机制及病理：一、肺动脉高压的形成：（一）肺血管阻力增加的功能性因素：主要原因是缺氧和高碳酸血症。（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：慢性炎症累及肺小动脉血管炎；COPD肺泡内压增高、压迫肺泡毛细血管，造成

14、管腔狭窄、闭塞及肺泡壁破裂，肺泡毛细血管床减损、肺血管的重塑，均使肺循环阻力增加。（三）血容量增多和血液粘稠程度增加。二、心脏病变和心力衰竭：（一）肺动脉高压使心室肥厚，进而扩大，甚或衰竭。（二）心肌缺氧和酸碱平衡失调三、其他重要器官的损害：缺氧和高碳酸血症使脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器功能损害。临床表现：（包括并发症）（一）肺、心功能代偿期：此期主要为慢阻肺的表现，具有原发病的表现及病史，如咳、痰、喘、肺气肿体征，肺动脉高压征及右室肥大征表现。（二）肺、心功能失代偿期：主要是呼吸衰竭和右心衰竭的临床表现及特点，及各种并发症的临床特点。实验室和其他检查：X线

15、、心电图、超声心动图、血气分析及血液生化检查等诊断：患者有慢阻肺、其他胸、肺疾病或肺血管病变，出现肺动脉高压，右心室增大或右心衰竭，结合辅助检查可作出诊断。鉴别诊断：冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病。治疗：一、急性加重期：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，处理并发症。（一）控制感染：参考痰培养及药物敏感实验选择抗生素。（二）氧疗、通畅呼吸道、纠正缺氧和二氧化碳潴留。（三）控制心力衰竭1、利尿剂的适应证、药物选择及剂量。2、强心剂的应用指征、制剂及剂量的选择、注意事项。3、血管扩张剂的应用，说明其利弊。（四）控制心律失常：说明适应证和药物选择

16、。（五）抗凝治疗：应用肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。二、缓解期：（一）提高机体抗病能力，预防与及时控制呼吸道感染。（二）积极治疗原发病、预防复发。预后：缓解期治疗的效果对病情转归有很大影响。预防：主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。1、提倡戒烟、防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染等。2、提高人群的卫生知识，增加抗病能力。教学方法：一、典型病例示教。二、利用多媒体展示心电图、X线胸片等示教与讨论。第十二章 原发性支气管肺癌教学目标： 一、掌握本病的分类及临床表现。掌握肺癌的临床分期。二、掌握本病的早期症状、早期诊断和治疗的原则。三、熟悉本病的病理特点。讲授时数：3学时教学内容：概

17、述：简述近半个世纪以来各国肺癌发病率概况，强调早期发现，早期治疗的重要性。病因：尚未明确，吸烟、职业性致癌因子、空气污染、电离辐射、饮食营养与肺癌的关系。病理与分类：一、中央型和周围型：简述其发生、发展的特点。二、细胞分型：鳞状上皮细胞癌、小细胞未分化癌、大细胞未分化癌、腺癌、细支气管肺泡癌（是腺癌的一亚型）的好发部位和生物特性（发展快慢）、淋巴道和血道选择。临床分期：TNM分期临床表现：一、症状体征：（1）由原发肿瘤引起的症状：咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷、气促等，强调咳嗽、咯血、喘鸣常为早期症状；（2）癌肿局部扩展引起的症状；（3）由癌肿远处转移引起的症状；（4）肺癌的肺外表现。二、X线表现：（

18、一）癌肿本身的征象：（1）周围型肺癌的园形肿块；（2）癌性空洞；（3）肺门肿块。（二）支气管阻塞引起的征象：（1）局限性肺气肿；（2）阻塞性肺炎；（3）段或叶的肺不张；（4）癌性胸腔积液；（5）癌性淋巴管炎。（三）肺泡细胞癌（单个结节性、弥漫性）。（四）其他：骨质破坏。诊断和辅助检查：强调早期诊断。一、X线检查：介绍胸平片，侧位片，高电压摄片、体层摄片。二、计算机体层扫描。三、磁共振。四、痰液脱落细胞检查（包括胸水脱落细胞检查）：强调深咳，痰液新鲜，反复检查。五、纤维支气管镜检查指征和禁忌证。六、浅表淋巴结活组织检查。七、经纤维支气管镜活组织检查和胸膜活组织检查。八、剖胸探查。鉴别诊断：主要与

19、肺炎、肺结核、肺脓肿相鉴别。其他与结核性渗出性胸膜炎、纵隔淋巴瘤、肺部良性肿瘤相鉴别。治疗：强调综合性治疗的重要性。一、手术切除的指征。二、放射治疗的指征、禁忌证、疗程、剂量和并发症的处理。三、抗癌化疗的原则：按细胞类型选择用药，常用抗癌药物的剂量，使用方法和药物反应的处理。四、其他局部治疗方法：简介各种方法。五、生物反应调解剂：如小剂量干扰素、转移因子等，说明其作用。六、中医药治疗。预后：早期发现及早期手术，可延长患者的生存期。预防：建立防癌网，普及防癌知识，戒烟改善环境卫生，预防大气污染。教学方法：一、讲授结合典型病例及典型X线胸片，CT片示教。二、示教典型病例X线胸片，CT片，进行讲座分

20、型、诊断，鉴别诊断及治疗原则。第十四章 呼吸衰竭教学目标：一、掌握呼吸衰竭的定义、分类、病因、发病机制和病理生理改变。二、掌握急慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断和处理原则。讲授时数：3学时教学内容：概述：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。急性呼吸衰竭机体尚未及时代偿，慢性呼吸衰竭较常见，可分代偿性和失代偿性。病因：（1）气道阻塞性病变。（2）肺组织病变。（3）肺血管疾病。（4）胸廓与胸膜病变。（5）神经肌肉疾病。发病机制和病理生理：一、低氧血症和高碳酸血

21、症的发生机制（一）肺通气不足（二）弥散障碍（三）通气/血流比例失调（四）肺内动静脉解剖分流增加（五）氧耗量增加二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢神经系统的影响（二）对循环系统的影响（三）对呼吸系统的影响（四）对肾功能的影响（五）对消化系统的影响（六）对酸碱平衡和电解质的影响临床表现：（1）呼吸困难（2）紫绀（3）精神神经（4）循环系统表现（5）消化和泌尿系统表现诊断：（1）血气分析项目（主要有氧分压、二氧化碳分压和PH值）的意义和正常值（2）肺功能检测（肺活量测定和呼吸肌功能测试）的意义（3）胸部影像学检查的意义。治疗：（1）保持呼吸道通畅：方法主要有吸出分泌物及异物、解痉祛痰，

22、建立人工通气道；（2）氧疗：单纯缺氧的氧疗、缺氧伴高碳酸血症的氧疗，两者给氧浓度的区别及机制、方法及有关事项（3）增加通气，改善CO2潴留，合理应用呼吸兴奋剂，合理应用机械通气（4）病因治疗（5）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱，主要有呼吸性酸中毒和代偿性酸碱中毒的处理（6）抗感染治疗：正确使用抗生素（7）一般对症支持治疗。教学方法:一、讲授、多媒体、幻灯、挂图等二、示教典型病例，启发思考呼吸衰竭时血生化检查、血气分析和病理生理改变。第三篇 循环系统疾病（12学时）第二章 心力衰竭教学目标：一、掌握心力衰竭的病因及诱因，病理生理机制。二、掌握心力衰竭的临床表现，诊断与鉴别诊断，治疗原则。三、熟悉心

23、力衰竭的类型，分级和分期。四、了解心力衰竭的治疗进展。讲授时数：3学时教学内容：一、心衰的概念二、基本病因和诱因：基本病因包括心肌损害和心脏负荷过重（压力及容量负荷）。诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累、情绪激动、妊娠、分娩、治疗不当。三、病理生理及发病机制：1、代偿机制：FrankStarling机制；心肌肥厚；神经体液机制。2、心力衰竭时各种体液因子的改变：心钠肽和脑钠肽；精氨酸加压素；内皮素。3、关于舒张功能不全4、心室重塑四、临床类型：根据心衰部位、起病缓急、发生机制分类。五、心功能分级：根据自觉活动能力分为4级。6、 心衰的分期：前心衰阶段，前临床心衰阶段，临床心衰阶段，难治性终

24、末期心衰阶段。第一节 慢性心力衰竭一、流行病学二、临床表现：（一）左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低为主要表现。1、症状：呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿）；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、头晕、心慌；少尿，肾功能损害。2、体征：肺部湿啰音，心脏体征。（二）右心衰竭：以体静脉淤血为主要表现。1、症状：消化道症状；劳力性呼吸困难。2、体征：水肿；颈静脉征；肝脏肿大；心脏体征。（三）全心衰竭：右心衰继发于左心衰而形成的全心衰。三、辅助检查：1、利钠肽与肌钙蛋白2、心电图3、胸部X线4、超声心动图5、放射性核素6、心脏磁共振7、冠脉造影8、有创血流动力学检查四、诊断和鉴别诊断

25、：1.诊断依据：综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出。2.鉴别诊断：应与支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水鉴别。五、治疗：（一）治疗原则与治疗目的（二）治疗的方法：1、病因学治疗：包括基本病因治疗和消除诱因。2、一般治疗：包括休息和限制钠盐摄入。3、药物治疗：（1）利尿剂的应用，应注意避免发生电解质紊乱与低血容量状态。（2）血管紧张素转换酶抑制剂的应用，强调适应症和长期维持终身用药。（3）正性肌力药物：洋地黄类及非洋地黄类使用的注意事项、适应证和禁忌证、给药方法和剂量、毒性反应和中毒的防治。（4）-受体阻滞剂的应用，强调适应症、用药方法和原则，从小剂量开始，长期维持。（5）醛

26、固酮拮抗剂的应用。（6）硝酸异山梨醇酯的应用，强调应用原则。（7）其它新型抗心衰药物。4、非药物治疗。六、舒张性心衰的治疗：1、-受体阻滞剂；2、钙通道阻滞剂；3、ACEI 4、对肺淤血症状明显者，适当用静脉扩张剂和利尿剂；5、禁用正性肌力药物。第二节 急性心力衰竭一、定义二、临床类型：1. 急性左心衰（常见）。2. 急性右心衰。3. 非心源性急性心衰。三、发病机制：主要为心肌收缩力突然严重减弱，或心室瓣膜严重反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压升高致急性肺水肿。四、临床表现：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰、严重者可有休克昏厥、两肺布满啰音

27、、心尖部第一心音减弱、可有舒张期奔马律。五、诊断和鉴别诊断：依据典型症状、体征诊断，急性者与支气管哮喘鉴别。六、治疗：1、病因学治疗及控制诱因；2、一般治疗：体位、吸氧；3、药物治疗包括：镇静剂、吗啡的应用；快速利尿剂；血管扩张剂；洋地黄类药物；茶碱类药物。教学方法：一、多媒体教学。二、讲课同时示教心功能不全的病例。三、课后复习中结合病例，进一步加强对心功能不全的主要临床表现、诊断和处理原则的理解。第六章 高血压教学目标：一、掌握本病的诊断、鉴别诊断和基本治疗原则。二、熟悉本病分类、分级、心血管危险分层、高血压并发症的诊断和治疗特点。三、了解本病流行病学及一级，二级预防的重要性及发病机制。讲授

28、时数：3学时教学内容：一、概述：高血压的定义、高血压的标准。二、流行病学：2002年，我国18岁以上成人高血压患病率18.8%，人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%和6.1%。三、病因与发病机制：病因为多因素，遗传与环境。发病机制包括：1、神经机制2、肾脏机制 3、激素机制4、血管机制 5、胰岛素抵抗四、病理生理与病理：血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力。基本病变是小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心、脑、肾、视网膜等组织器官缺血。五、临床表现及并发症：（一）症状与体征：多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现。体征包括心脏、血管杂音。（二）并发症

29、：1、脑血管病 2、冠心病与心衰 3、慢性肾衰竭 4、主动脉夹层六、辅助检查：1、基本项目 2、推荐项目 3、选择项目七、诊断和鉴别诊断：强调早期诊断高血压病的重要性，按高血压程度进行分级和心血管危险分层。介绍动态血压的监测。区别原发性和继发性高血压，简述主要继发性高血压的临床特点及其诊断方法，包括肾实质性和肾血管性高血压（肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄），内分泌病型高血压（嗜铬细胞瘤，皮质醇增多症，原发性醛固酮增多症），大动脉病变性高血压（主动脉缩窄、大动脉炎），强调明确可知病因在治疗上的意义。八、治疗：强调早期、长期、积极、综合性治疗。（一）治疗目的与原则：目的是减少高血压患者心、脑

30、血管病的发生率和死亡率。治疗原则包括：1、改善生活方式 2、确定降压药治疗对象 3、血压控制目标 4、多重心血管危险因素协同控制（二）降压药物治疗：1、降压药物应用基本原则：（1）小剂量（2）优选长效制剂（3）联合用药（4）个体化 2、降压药物种类和特点：（1）利尿剂 （2）受体阻滞剂 （3）钙通道阻滞剂（4）血管紧张素转化酶抑制剂 （5）血管紧张素受体拮抗剂九、特殊类型高血压治疗（一）老年高血压 强调收缩压达标（二）儿童青少年高血压 首选CCB、ACEI、ARB（三）妊娠高血压 （四）顽固性高血压 具体原因：1、假性难治性高血压 2、生活方式未有效改善 3、降压治疗方案不合理 4、其他药物干

31、扰降压 5、容量超负荷 6、胰岛素抵抗 7、继发性高血压（五）高血压急症和亚急症 前者需要静脉途径给药迅速降压，后者可应用快速起效降压药24-48小时降压。1、治疗原则：（1）及时降压（2）控制性降压（3）合理选择降压药物：起效快，持续时间短，不良反应小。（4）避免使用药物：利血平、强效利尿剂。2、选择药物：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔。教学方法：一、讲课前示教原发性与继发性高血压病人。二、讲课中运用多媒体。三、课后见习病例，围绕分级、分层、诊断、鉴别诊断、治疗原则和药物选择进行讨论。第七章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病教学目标：1、 掌握动脉粥样硬化特点及发病因素，熟悉发病

32、机制。2、 掌握冠心病流行病学，危险因素和发病机制。三、掌握各类型冠心病的临床表现，诊断与鉴别诊断，治疗以及预防措施，重点为急性冠脉综合征。讲授时数：3学时教学内容：第一节 动脉粥样硬化一、动脉粥样硬化的概念和特点：动脉壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。二、发病因素（危险因素）: 1、年龄、性别 2、血脂异常 3、高血压 4、吸烟 5、糖尿病和糖耐量异常 6、肥胖 7、家族史第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病一、冠心病概念及流行病学二、冠心病分型：隐匿型冠心病，心绞痛，心肌梗死，缺血性心肌病，猝死等五型；近年分为慢性冠脉病（稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿型冠心病），急性冠脉综合征（UA、STEM

33、I、NSTEMI）。三、发病机制：冠脉供血与心肌需血间发生矛盾，冠脉血流不能满足心肌代谢需要导致心肌缺血缺氧，急剧暂时的缺血缺氧引起心绞痛，持续严重的心肌缺血引起心肌梗死。一 心绞痛目的要求：一、掌握：稳定型心绞痛的发作特点，治疗原则；熟悉不稳定型心绞痛发病机制，临床表现，防治。二、了解：心绞痛的预后，预防。教学内容：（一）稳定型心绞痛一、定义：稳定型心绞痛是一个由短暂的心肌缺血，缺氧引起的综合征。阐述疼痛主要特点及年龄，性别关系，常见诱因。二、发病机制：基本病变为冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄，当其供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要。引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧

34、，发生心绞痛。三、临床表现：典型的心绞痛发作特点：（1）部位；（2）性质；（3）诱因：（4）持续时间；（5）缓解方式；（6）可能伴有的体征如血压，心率，心音的变化。四、实验室及其它检査：（1）静息时心电图；（2）发作时心电图；（3）心电图负荷试验；（4）心电图连续监测的临床应用及价值；（5）放射性核素检查；（6）冠状动脉造影，金标准。五、诊断和鉴别诊断：诊断依据主要为典型心绞痛发作特点，冠心病危险因素，心电图综合分析。冠状动脉造影可确诊，介绍心绞痛分型。六、鉴别诊断：（1）急性心肌梗死；（2）其他疾病引起心绞痛；（3）肋间神经痛及肋软骨炎；（4）心脏神经官能症。七、防治预防：同动脉粥样硬化预防

35、措施，同时控制冠心病危险因素。八、治疗原则：改善冠状动脉供血，减少心肌耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。发作时的治疗：硝酸酯类药物，重点硝酸甘油，消心痛。缓解期的治疗：（1）避免确知的诱发因素及控制危险因素；（2）药物治疗；包括硝酸酯类，B受体阻滞剂，钙通道阻滞剂及中药等；（3）介入治疗；（4）外科手术治疗，阐明冠状动脉旁路手术的适应证。（二）不稳定型心绞痛一、定义：将劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛包含以往的恶化型，卧位型，梗死后，混合型心绞痛等，后者已弃用。二、发病机制：冠脉内不稳定粥样斑块继发病变致心肌缺血导致心绞痛。三、临床表现：重点介绍不同于稳定型心绞痛的特点，正确评价病人

36、的严重程度。四、危险分层（GRACE评分）五、防治：心绞痛发作频繁或持续不缓解及高危组应立即住院：（1）一般处理：包括休息，监护，吸氧，止痛等；（2）控制心绞痛措施：应用硝酸酯类药，B受体阻滞剂钙通道阻滯剂等；（3）抗凝：阿斯匹林、及肝素；（4）介入或手术。二 心肌梗死目的要求：一、掌握：心肌梗死的临床表现，诊断及鉴别诊断，防治原则。二、熟悉：急性心肌梗死的抢救措施。三、了解：心肌梗死的发病机制和病理。教学内容：一、发病机制：在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，侧枝循环未充分建立。二、病理：冠状动脉病变：血管狭窄、血栓形成、管腔闭塞。心肌病变：心肌凝固性坏死、间质充血、心肌严重

37、而持久缺血导致心肌坏死，促发诱因。水肿、白细胞浸润、心肌纤维溶解、肉芽组织形成。三、病理生理：泵衰竭，心室重塑。四、临床表现：（1）先兆（2）主要症状：疼痛，全身症状状，胃肠道症状，心律失常，低血压和休克，心力衰竭。（3）体征：心脏体征，血压，其他体征。五、实验室和其他检查：（1）心电图：缺血，损伤，坏死心电图改变，ST段拾高性心肌梗死的动态演变过程及定位，非ST段抬高性心电图的类型。（2）放射性核素检查和超声心动图检查：放射性核素检查心肌显像及造影改变，超声心动图的重要改变。（3）实验室检查：血常规、心肌坏死标记物测定。六、诊断与鉴别诊断：诊断依据：典型临床表现，特征性心电图改变，实验室检查

38、发病早期或临床不典型者，血心肌坏死标记物测定为重要的辅助检查，注意应与心绞痛，急性心包炎，急性肺动脉栓塞，急腹症，主动脉夹层相鉴别七、并发症：乳头肌功能失调或断裂，心脏破裂，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死后综合征。八、治疗：对ST段抬高的AMI，应该早住院，原则为尽快恢复血液灌注，以挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理各种并发症，防止猝死。（1）监护和一般治疗：休息、监测、吸氧、护理等。（2）解除疼痛：哌替啶，吗啡或婴粟碱，硝酸甘油等心肌灌注疗法可有效解除疼痛。（3）再灌注心肌：介入治疗（PC）包括PTCA，直接PCI(支架置入术)，补救性PCI，溶栓治疗

39、再通者的PCI；溶栓疗法：溶栓适应证、禁忌证；紧急主动脉一冠状动脉旁路移植术；再灌注损伤。（4）消除心律失常。（5）控制休克。（6）治疗心力衰竭。（7）其他治疗：尚未成熟或疗效有争论，但可根据患者具体情况选用。包括受体阻滞剂和钙通道拮抗剂，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂，极化液疗法和抗凝疗法等。（8） 恢复期治疗。（9）并发症处理。（10）右心室心肌梗死的处理。（11）非ST段抬高的心肌梗死的处理。九、预后：由于介入治疗及溶栓治疗AMI由过去的30下降到目前的4左右。十、预防：A，B，C，D，E五个方面。第八章 心脏瓣膜病教学目标：一、掌握常见瓣膜病变的病因，临床表现，诊断及治疗

40、原则。二、熟悉本病与风湿活动发作的关系，心脏瓣膜病变的病理生理。三、了解本病治疗的进展。讲授时数：3学时教学内容：概述：心脏瓣膜存在结构和功能异常引起血流动力学异常，导致心房或心室结构改变和功能失常，最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。我国心脏瓣膜病以风心病常见，老年退行性心脏瓣膜病日益增多。第一节 二尖瓣疾病二尖瓣狭窄一、病因：多数为风湿性，少见为老年瓣膜钙化及儿童先天畸形。二、病理生理：二尖瓣狭窄的血液动力学对左房、肺循环压力和右心的影响。三、临床表现：（一）症状：1、呼吸困难 2、咳嗽3、咯血 4、血栓栓塞5、其他症状（二）体征：二尖瓣面容，心衰体征，心音改变，心脏杂音四、辅助检查：1

41、、X线检查 2、心电图 3、超声心动图五、诊断与鉴别诊断：主要根据症状、体征、超声心动图，辅以X线检查作出诊断。二尖瓣狭窄应与引起心尖部舒张期杂音的常见病鉴别：1、通过二尖瓣口的血液增加；2、主动脉瓣关闭不全（AustinFlint杂音）；3.左房粘液瘤。六、并发症：1、心房颤动2、急性肺水肿 3、血栓栓塞 4、右心衰 5、感染性心内膜炎 6、肺部感染七、治疗：1、一般治疗 2、治疗并发症：（1）咯血，坐位，镇静剂及静脉利尿剂（2）急性肺水肿，硝酸酯类药物（3）房颤，急性房颤予西地兰、静脉地尔硫卓、艾司洛尔，电复律，慢性房颤考虑电复律或药物复律，复律前3周及复律后4周口服抗凝药物，受体阻滞剂、

42、地尔硫卓及地高辛可控制房颤心室率。3、手术治疗：经皮球囊二尖瓣成形术，二尖瓣分离术，人工瓣膜置换术。二尖瓣关闭不全一、病因：多见为风湿性，其它以腱索断裂最常见，其次为感染性心内膜炎。二、病理生理：二尖瓣关闭不全的血液动力学对左房、肺循环压力和左室的影响。三、临床表现：1、急性二尖瓣关闭不全：急性左心衰症状，心尖抬举搏动，心音改变，心脏杂音，肺部湿罗音。 2、慢性二尖瓣关闭不全：无症状可超过20年，左心衰，右心衰，心界扩大，心衰体征，心音改变，心脏杂音。四、辅助检查：同二尖瓣狭窄五、诊断与鉴别诊断：主要根据症状、病史、体征、超声心动图作出诊断。二尖瓣关闭不全与引起收缩期杂音的常见病鉴别：1、室间

43、隔缺损；2、三尖瓣关闭不全；3.主动脉瓣狭窄；4、肥厚型心肌病。 六、治疗：1、内科治疗：（1）急性，动脉扩张剂、IABP。（2）慢性，无症状无需治疗，避免剧烈活动，出现症状予ACEI。2、手术治疗：（1）急性，紧急或择期手术（2）慢性，符合手术适应症行手术治疗（3）二尖瓣修补术、二尖瓣置换术第二节 主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄一、病因：先天性畸形、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄、风湿性心脏病。二、病理生理：叙述主动脉瓣狭窄的血液动力学对左室、肺循环和外周血管的影响。三、临床表现：（一）症状：1、呼吸困难 2、心绞痛 3、晕厥 （二）体征：1、心界、心音、心脏杂音四、辅助检查：1、X线检查 2、心电

44、图 3、超声心动图五、诊断和鉴别诊断：根据病史、症状、体征、超声心动图检查作出诊断，与梗阻性肥厚型心肌病，先天性主动脉瓣下狭窄及先天性主动脉瓣上狭窄鉴别。六、并发症：1、心律失常 2、心脏性猝死 3、心力衰竭 4、感染性心内膜炎 5、体循环栓塞 6、胃肠道出血七、治疗：1、内科治疗：预防感染性心内膜炎，无症状无需治疗，定期随访，出现房颤及时电复律，出现症状即需手术治疗。2、手术治疗：人工瓣膜置换术，主动脉瓣分离术，经皮主动脉瓣球囊成形术，经皮主动脉瓣置换术主动脉瓣关闭不全 一、病因：主动脉瓣膜病变及主动脉根部疾病。二、病理生理：主动脉瓣关闭不全的血液动力学对左房、肺循环压力和左室的影响。三、临

45、床表现：1、急性主动脉瓣关闭不全：急性左心衰症状，休克，心音改变，心脏杂音，肺部湿罗音。 2、慢性主动脉瓣关闭不全：无症状可超过20年，心悸，头颈部搏动感，胸痛，左心衰，心界扩大，心衰体征，心音改变，心脏杂音，周围血管征。四、辅助检查：同主动脉瓣狭窄五、诊断与鉴别诊断：主要根据体征、超声心动图作出诊断，与GrahamSteel杂音鉴别。六、治疗：1、慢性：（1）内科治疗，无症状无需治疗，定期随访，预防感染性心内膜炎，ACEI。2、手术治疗：符合手术适应症者，主动脉瓣置换术、主动脉瓣成形术。2、急性，及早外科手术，内科治疗为术前过渡措施。教学方法：一、多媒体课堂讲授。二、课后见习典型心脏瓣膜病变

46、的病例。第十章 心肌疾病教学目标：一、掌握原发性心肌病的分类,掌握扩张型心肌病,肥厚型心肌病的诊断和治疗原则。二、熟悉心肌炎的诊断及继发性心肌病的诊断。讲授时数：1学时教学内容：第一节 心肌病一、扩张型心肌病:概论:病理生理特点,症状,体征,超声心动图及心电图，并介绍放射性核素心导管检查及心血管造影,心内膜心肌活检。诊断及鉴别诊断、治疗及预后。二、肥厚型心肌病:概念:病理分类,病理生理特点,症状体征，检查所见X线,心电图,超声心动图,心导管检查及心血管造影,心内膜心肌搭桥，诊断及治疗。三、限制型心肌病:一般了解。四、致心率失常型右室心肌病:一般了解。五、不定型心肌病:一般了解。第二节 特异性心

47、肌病酒精性心肌病,围产期心肌病,药物性心肌病 一般了解。第三节 心肌炎 一、病因:主要介绍病毒性心肌炎。二、病理。三、临床表现及诊断,X线,心电图,血清酶,病毒抗体浓度,心内膜心肌搭桥。四、治疗及预后。教学方法:多媒体教学及配合见解.可通过病理标本帮助学生进一步了解。第四篇 消化系统疾病（9学时）第四章 胃 炎教学目标：一、了解胃炎是一种常见病、多发病。二、掌握本病的临床表现和诊断要点。知道应鉴别的疾病。三、了解本病的防治原则。讲授时数：3学时教学内容：第一节 急性胃炎概述：急性胃炎是一种常见病，指出以急性单纯性胃炎最为常见。重点介绍急性糜烂性胃炎。病因和病理：急性应激、药物化学或物理刺激、感

48、染或细菌毒素，胃粘膜的易受性等。胃粘膜呈急性炎症，渗出、糜烂、出血等。临床表现：扼要讲解消化道症状和全身症状。诊断和鉴别诊断：诊断：重点讲解急性糜烂性胃炎的诊断主要根据病史、症状和体征，确诊有赖于急诊胃镜检查。治疗：主要强调应去除病因，早期使用H2受体拮抗剂或其他制酸剂，必要时输液、止血、对症治疗。第二节 慢性胃炎概述：概念、发病率。介绍按病变发生的主要部位的分类法，阐述这种分类的依据、优点和沿用分类法的联系。病因和发病机制：指出病因不明，介绍可能的发病因素，如幽门螺旋杆菌，饮食不良习惯、烟酒、胆汁反流、感染和免疫等因素。阐明病因和分类的关系。病理：慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的病理等特征。临床

49、表现：应指出不少病例无特殊典型症状和体征。部分病例是无症状的。阐明胃体胃炎和胃窦胃炎的不同临床表现及其产生的病理生理基础，指出前者在国内少见。辅助检查：一、着重介绍胃镜检查及活体组织检查的可靠诊断价值。二、介绍幽门螺旋杆菌的有关检查方法。诊断和鉴别诊断：介绍诊断方法和应鉴别的疾病，指出早期诊断对治疗本病及预防胃癌的意义。治疗：一、去除病因二、对症治疗三、根除幽门螺旋杆菌的治疗方案。预后：指出及时治疗可能治愈，少数萎缩性胃炎可演变为胃癌，强调严密随访。预防：去除病因，注意饮食卫生。教学方法：一、典型慢性胃炎病例课前示教。二、胃炎的胃镜检查挂图。有条件时课后放映胃镜的检查幻灯片，录相片、多媒体课件

50、。第五章 消化性溃疡教学目标：一、掌握本病的临床表现，诊断和鉴别诊断；二、了解本病的病因和发病机制；三、熟悉本病的防治原则。讲授时数：2学时教学内容：概述：定义、发病率、流行病学。病因和发病机制：指出本病的病因和发病机制尚未完全清楚。其基本的发病原理是胃和十二指肠粘膜的防御因素和损害因素之间的平衡受到破坏而使粘膜受到损害。扼要论述以下主要因素：一、幽门螺旋杆菌感染；二、非甾体类消炎药；三、胃酸和胃蛋白酶；四、讲授与胃溃疡发病的主要有关因素：胃粘膜屏障；氢离子反弥散和十二指肠液反流；胃泌素和胃窦部潴留；胃炎。五、讲授与十二指肠溃疡发病的主要有关因素：壁细胞数，神经系统副交感神经；粘膜防卫力量削弱

51、。六、其他因素：吸烟、血型、遗传、急性应激和某些疾病。病理：好发部位、数目、大小；溃疡的病理解剖及其演变。临床表现：此为重点，应讲透。临床特点：慢性过程；周期性发作；症状的节律性；季节性发病。症状：上腹痛、部位、性质、规律影响因素；其他胃肠症状。体征：急性期常有体征，缓解期体征可缺如，无并发症者体征不多。特殊类型溃疡的临床表现：球后溃疡、幽门管溃疡、巨大溃疡、老年人溃疡、无痛性溃疡。并发症：大量出血、穿孔、幽门梗阻、恶（癌）变。讲授大量出血为重点。穿孔和幽门梗阻主要由外科学讲授。辅助检查：幽门螺旋杆菌检测，指出胃液分析（胃泌素泌酸功能检查）和粪便潜血检查的意义。简述X线钡餐检查征，龛影的出现为

52、直接X线征象。介绍胃镜检查的地位，简述胃镜所见。诊断：强调病史的重要性，指出各种辅助检查在诊断上的意义。鉴别诊断：要考虑功能性消化不良，胃泌素瘤、胃癌等。着重述如何与胃癌鉴别。治疗：治疗的目的和原则。可主要包括以下各项、予以扼要介绍。一般治疗：精神、生活、饮食、习惯等。药物：一、降低对粘膜侵袭力的药物：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、制酸剂。二、增强粘膜防御力的药物：胶体次枸橼酸铋、硫糖铝、前列腺素E等。三、消灭H.P。预后：复发率、死亡率显著降低。教学方法：一、投放胃镜摄影幻灯片，投放胃，十二指肠溃疡典型的X线片或多媒体课件。二、临床实习：示教典型病例，分配病例给同学书写病历和检查并进行讨论；

53、示教并发症。 第十四章 肝 硬 化教学目标：一、掌握肝硬化的临床表现和诊断要点。二、熟悉本病的鉴别诊断和并发症。三、了解本病的病因和发病机制及治疗原则。讲授时数：2学时教学内容：概述：介绍本病的定义、分类。对有关肝硬化内容作概括性讲解，扼要介绍国内的进展。病因和发病机制：肝硬化常见病因：病毒性肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒、营养不良、慢性药物中毒、循环障碍、胆汗淤积、代谢性、遗传性疾病以及其他未能肯定的病因等，明确指出慢性肝炎是本病最常见的病因。病理：一般介绍弥漫病变。肝细胞变性坏死，肝细胞再生、纤维组织增生，导致假小叶形成，按结节形态分为四型。临床表现：重点讲解肝功能失代偿的临床表现。要求学生

54、掌握有关的基本知识和基本理论，融会贯通，并能运用于临床实践。一、肝功能减退的表现：全身症状和消化道症状，出血倾向，内分泌失调、黄疸等。二、门静脉高压的表现：脾肿大、脾功能亢进、侧支循环建立与开放、腹水的形成，肝脏体征。并发症：重点讲解。本病常见的并发症：急性上消化道大出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、原发性肝癌、肝肺综合症及水电平衡紊乱。辅助检查：血常规、肝功能试验、白/球蛋白比例失调或倒置、ALT和胆红素常升高。凝血酶原时间测定及免疫学检查。食管吞钡X线检查或及内窥镜、食管、胃底静脉检查。在严格掌握适应症下，可慎作腹腔镜，疑难病例作肝穿活体组织检查。此外，指出超声波检查在诊断本病中的地位。诊

55、断：指出肝功能代偿期的诊断较难，重点讲解应根据可能引起肝硬化的因素的存在，病史、肝脏情况和门脉高压表现，肝功能试验，食管吞钡X线检查及食管、胃底、内镜检查等，作出诊断。必要时进行腹腔镜和肝穿刺活组织检查。肝功能失代偿期因其具有典型临床表现和明显肝功能障碍，一般诊断不难。鉴别诊断：重点讲解与肝大，与引起腹水、腹胀的疾病相鉴别；与肝硬化并发症的鉴别。治疗：一、一般治疗：劳逸结合，失代偿期强调卧床休息的重要性。饮食治疗，药物可包括维生素类及消化酶药等，中医辩证论治，必要时输液、输血、血浆或及无盐人血白蛋白等。二、腹水治疗：一般疗法，中医治疗，利尿剂的合理应用，自体腹水浓缩回输，放腹水等。三、并发症治疗：参阅专章。四、外科治疗：主要针对门脉高压。预后：影响预后因素、死亡原因。主要取决于病程长短和治疗早晚有关。教学方法：一、讲课：病例示教临床表现，特别是有腹水的病例。病情许可时进行示教；放幻灯片或多媒体课件或挂图说明病理分型，病理变化及侧肢循环形成；X线片示教食管静脉曲张情况。二、临床实习：在临床轮回实习时分配病例给同学，要求编写病史、体格检查，结合诊断措施的结果，综