免疫学简答题

1、1.免疫系统的基本功能（如何理解免 疫系统的双重性）：双重性一一正常情况下，维持机体内环 境保持稳定；异常情况下，导致某些病 理过程发生，基本功能如（1）免疫防御：若应答过强或持续时间过长，则在 清除微生物的同时，也可能导致组织损 伤和功能异常，即发生超敏反应；若应 答过低或缺失，则表现为易受感染或免 疫缺陷病。（2）免疫自稳：若该机制发生异常，可能是机体对 “自己”或“非己”物质的应答出现混 乱，从而导致自身免疫性疾病的发生。 （3）免疫监视：若免疫监视功能失调，则可发生肿 瘤或病毒持续性感染。2.比较固有免疫和适应性免疫差别：自然免疫获得性免疫形生来就有后天逐渐成形成细粘膜和上T、B淋巴胞

2、皮细胞、细胞，抗原组吞噬细递呈细胞成胞、NK细胞等作即刻9696 h后用时效h内作非特异特异性，抗用性；无需原特异性特增殖分细胞克隆点化，作用增殖和分迅速，无化，有免疫免疫记忆记忆作作用时间作用时间用时间短暂长3 .列举科学家及其主要贡献巴斯德（提出病原菌概念，指出病原就 是致病菌;人为处理降低病毒致病性人 工减毒疫苗;研制出鸡霍乱疫苗和狂犬 病疫苗一一现在免疫学之父）科赫（发明固体培养基，微生物分离培 养技术；发现多种病原菌，创立科赫法 则；提出病原菌致病概念；多种减毒疫 苗，包括结核杆菌的疫苗一一细菌学之 父）Behring（血清疗法和体液免疫开创被动免疫临床应用的先河）Paul埃尔季希（

3、侧链学说；“六o六” 抗菌化学药物一一化学疗法之父） 梅切尼科夫（发现胞吞作用的存在；阐 述乳酸菌好处一一乳酸菌之父）4 .决定免疫原性的条件免疫原性一一主要取决于物质本身的 性质和与机体的相互作用（1）抗原的理化性质（自身性质） 【抗原种类】【分子大小】【化学组成】 【抗原决定基的易接近性】物理性质】 （2）抗原与机体的相互作用【异物性】【进入机体的途径】【机体遗 传因素】5 .什么是佐剂及其作用机理：定义一一是非特异性免疫增强剂，当与 抗原一起注或预先注入机体时，可增强 机体对抗原的免疫应答或改变免疫应 答类型。种类一一生物性的、无机化合物主要机制一一改变抗原物理性状，延缓抗原降解和排 除

4、，延长抗原在体内滞留时间；剌激单核一巨噬细胞系统，增强其对抗 原的处理和提呈能力；剌激淋巴细胞的增殖分化,从而增强和 扩大免疫应答的能力。6 .如何理解抗原的特异性及其交叉反 应:交叉抗原的存在和交叉反应的现象 并非否定抗原的特异性，而是由于抗原的异质性和共同表位所致的特殊现象。7 .抗原的分类按抗原的性质分类:完全抗原和半抗原 根据抗原刺激B细胞产生抗体是否需 要T细胞辅助：胸腺依赖性抗原（TD Ag）、胸腺非依 赖性抗原（TI Ag） 根据与人体的亲缘关系：异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、 异嗜性抗原根据抗原是否由抗原呈递细胞合成： 外源性抗原、内源性抗原8 .免疫系统包括，免疫系统的组

5、成？ 免疫器官（和组织）、免疫细胞和免疫 分子（及相关的编码基因）9 .免疫器官的结构和功能？（中枢免 疫器官和外周免疫器官的组成和功能） 【中枢免疫器官】一胸腺和骨髓一一 它们是免疫细胞发生、分化、发育、成 熟的场所，对外周免疫器官的发育也有 主导作用;在一些情况下也是产生免疫 应答的场所。胸腺（T细胞分化、发育和成熟的主要 场所；产生胸腺激素。）骨髓（各类血细胞和免疫细胞发生的场 所；B细胞的分化发育的场所；体液免 疫应答发生的场所。）【外周免疫器官】一一淋巴结、脾脏和 黏膜免疫系统一一是成熟T细胞、B细 胞的等免疫细胞定居的场所，是产生免 疫应答的场所。淋巴结（T细胞（75%）和B细胞（

6、25%） 定居的场所;淋巴结是针对淋巴液中抗 原的免疫应答场所;参与淋巴细胞再循 环;过滤作用，清除病原微生物及毒素。） 脾脏（免疫应答的场所，血源性抗原应 答的主要场所；合成生物活性物质：补 体、干扰素；滤过作用，清除血液中的 病原体、衰老死亡的自身血细胞、某些 蜕变细胞和免疫复合物等，使血液得到 净化;脾脏是机体贮存红细胞的血库。）粘膜免疫系统（参与局部免疫应答；分 泌分泌型IgA；参与口服抗原介导的免 疫耐受。）10 .淋巴细胞再循环的定义与意义？ 淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和 组织间周而复始循环的过程。意义一一使淋巴细胞在淋巴组织和器 官中的分布更合理;淋巴组织不断从循 环中补充

7、新的淋巴细胞，利于增强机体 的免疫功能;有利于淋巴细胞与抗原和 抗原递呈细胞接触;有利于动员效应细 胞迁移至炎症部位。11 .简述免疫球蛋白的基本结构和主 要生理功能？基本结构一一“Y”字型的四肽链结构， 两条完全相同H链（重链）和两条完全 相同L链（轻链）经二硫键连接而成一 一Ig的基本结构又叫Ig的单体。生理学功能：V区：特异性识别，结合 抗原；免疫调节；超抗体活性。C区：激活补体；细胞亲 嗜性；调理作用；抗体依赖细胞介导的 细胞毒作用；介导1型超敏反应。12 .简述五类免疫球蛋白的特性及功 能（5）免疫球蛋白【IgG】血清和细胞外液中的主要抗 体成分（约80%,最多） 半寿期最长（20-

8、23天） 是再次应答的主要抗体 出生后3个月开始合成,3-5 岁接近成人水平 多数抗菌、抗病毒、抗毒素 抗体均属IgG类，有多种重要免疫学 效应，是抗感染的“主力军”是唯一能通过胎盘的Ig,发 挥自然被动免疫功能 具有活化补体经典途径的能 力 具有调理作用、ADCC作用、 引发I型超敏反应 某些自身抗体、引起II型、III型超敏反应的抗体，可促进肿瘤生 长的封闭性抗体等均属于IgG【IgM】为五聚体，分子量最大，称 为巨球蛋白（macroglobulin）主要存在于血液中，占血清 Ig的510 %；半衰期5天单体以膜结合型（mIgM）表 达于B细胞表面，构成B细胞抗原受 体；未成熟B细胞仅表达

9、mIgM,记忆 B细胞mIgM消失。分泌型IgM为五聚体，含有 10个Fab,具有很强的抗原结合能力， 含有5个Fc段，比IgG更容易激活补 体在个体发育和免疫应答过程 中产生最早，脐带血IgM增高提示胎 内感染（如风疹病毒、巨细胞病毒感染 等）；血清IgM升高说明有近期感染， 可用于早期诊断天然血型抗体是IgM 【IgA】占血清Ig的10-15%,但却 是外分泌液中的主要抗体分为单体的血清型和二聚体 的分泌型IgA；血清型主要存在于血清 中，分泌型主要存在于外分泌液分泌型IgA主要由黏膜相关 淋巴组织产生，存在于唾液、泪液、乳 汁（婴儿的自然被动免疫）及呼吸道、 消化道、泌尿道的分泌液中和黏

10、膜表面, 是机体黏膜局部抗感染免疫的重要因 素；新生儿易患呼吸道、胃肠道感染可 能与sIgA合成不足有关【IgD】血清含量很低（0.03mg/ml, 血清Ig总量的0.2%）半寿期仅3天血清型IgD生物学功能不清 楚膜型IgD见于成熟B细胞 （为其发育成熟的标志），未成熟B细 胞仅表达mIgM（膜结合型IgD构成BCR）成熟B细胞同时表达mIgM 和mIgD,称为初始B细胞（naive B cell）,活化B细胞或记忆B细胞mIgD 逐渐消失IgE 是血清中含量最低的Ig 主要由呼吸道、胃肠道粘膜 固有层的浆细胞产生 是亲细胞抗体，可与肥大细 胞、嗜碱粒细胞表面Fc e R结合，介 导I型超敏

11、反应 可能与机体抗寄生虫免疫有 关13 .抗体的异质性产生原因？即Ig分子的不均一性，指抗体由多种 多样的Ig分子组成。具体体现一一不同抗原表位诱导的不同类型的抗 体，其识别抗原的特异性不同（V区不 同）不同抗原表位诱导的同一类型的抗 体，识别抗原的特异性不同同一抗原表位诱生的不同类型的抗 体，其识别抗原的特异性相同，但恒定 区可以不同（C区不同）一还是不同 的抗体（多样性）14 .简述单克隆抗体技术的原理？ 哺乳类细胞的DNA合成分为从头合成 和补救合成两种途径，前者可被氨基嘌 呤（R）阻断，后者在HGPRT（次黄嘌吟 磷酸核糖转化酶）存在下利用H和T, 脾细胞和骨髓瘤细胞在PEG（聚乙二醇

12、） 作用下发生细胞融合，加入HAT选择 培养基后,未融合的骨髓瘤细胞因其从 头合成途径被阻断而又缺乏HGPRT,不 能利用补救途径合成DNA,因而死亡， 未融合的脾细胞因不能在体外培养而 死亡，融合细胞因从脾细胞中获得 HGPRT,故可在HAT选择培养基中存活 和增值。15 .简述多克隆抗体和单克隆抗体优 缺点：多克隆抗体：来源广泛，制备容易。 特异性不高，易发生交叉反应也不易大 量制备。单克隆抗体:易于在体外大量制备和纯化，纯度高，特异性强，效价高，无血 清交叉反应，制备成本低。16 .简述补体系统的组成？补体系统由补体固有成分、补体受体、 血浆及细胞膜补体调节蛋白等蛋白组 成补体固有成分：

13、 又称补体成分一存在于血浆及体液中, 构成补体基本组成的蛋白质* 参与经典激活途径的成分* 参与旁路激活途径的成分* 甘露糖结合凝集素激活途径 （MBL途径）* 共同：C3、C5-C9补体调节蛋白一存在于血浆中 或细胞膜表面* 调节补体激活途径中关键酶活 性来控制补体活化强度和范围的蛋白 质；* 包括血浆中的H因子、I因子等;* 存在于细胞膜表面的DAF、MCP 等； 补体受体：存在于不同细胞膜表面，能与补体 激活过程中形成的活性片段相结合，介 导多种生物效应的受体分子。*CR1-5、C3aR、C2aR、C4aR 等。 17.补体系统的生物学功能：细胞毒溶菌、溶解病毒的作用调理作用免疫粘附作用

14、炎症介质作用（*过敏毒素作用*趋 化作用*激肽样作用）18 .列举补体激活途径及其差异比经典激旁路激MBL较活途径活途径激活项途径目激 活 物 质抗原抗 体（IgM,I gG1-3） 复合物细菌脂 多糖， 凝聚的 IgG4、 IgA微生 物表 面的 糖结 构等参C1-C9C3,C5-C2-C与C9,B9,MB的因子,DL、补因子,PMASP体因子等成分CC4b2a-C3bBb-同经3典途转径化酶CC4b2a3C3bBb3同经5b-b-典途转径化酶免参与特参与非同旁疫异性体特异性路途学液免疫免疫，径功的效应在感染能阶段早期即发挥作用19 .简述细胞因子的分类和生物学活性分类：按来源：淋巴因子和单

15、核因子按功能：白细胞介素、干扰素、 肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因 子、趋化因子生物学特性:参与免疫细胞的分化和发 育；参与免疫应答和免疫调节；介导天 然免疫反应和炎症反应;决定免疫应答的类型。20 .简述细胞因子作用的共同特点： 作用多样性；作用高效性；作用局 部性;作用短暂性;作用复杂性（多效、 重叠、协同、拮抗、网络）21 .细胞因子作用方式 自分泌：作用于分泌细胞自身， 旁分泌：作用于比邻细胞， 内分泌：通过血液循环远距离作 用。22 .细胞因子的抑制性调节受体拮抗体可溶性受体假受体负向调节细胞因子23 .粘附因子的分类和主要功能 整合素家族：参与细胞活化、增值、分 化、吞噬与炎症

16、形成等多种功能 选择素家族：参与炎症发生、淋巴细胞 归巢、凝血以及肿瘤转移等免疫球蛋白超家族：介导T细胞-靶细 胞、T细胞-B细胞间的相互识别与作 用。黏蛋白样家族:参与早期造血的调控与 淋巴细胞的归巢钙黏蛋白家族：介导相同分子的粘附， 在调节细胞胚胎形态发育和实体组织 形成与维持中有重要作用。24 .比较HLA-I类II类抗原在结构、 组织分布、功能方面有何特点？ MHC-I类分子结构a链B链，组织分布 在所有有核细胞表面，功能识别和提呈 内源性抗原肽，与CD8结合，对CTL 的识别起限制作用。MHC-II类分子结构a链B链，组织分 布APC、活化的T细胞，功能识别和提 呈外源性抗原肽，与C

17、D4结合，对Th 的识别起限制作用。25 .简述MHC的遗传学特性： 多基因性、高度多态性、单体型遗传、 连锁不平衡表达各异。过ADCC作用杀伤相应靶细胞。26 .T细胞分化发育* 场所：胸腺* 关键因素：胸腺微环境（胸腺基质细 胞、细胞外基质、局部活性物质）* 过程：祖T细胞f前T细胞f未成熟 T-成熟T* 表型：DN f DP f SP* 重要事件：阳性选择、阴性选择* 结果一功能性TCR的表达、自身MHC 限制性以及自身免疫耐受的形成。27.T细胞分为哪些亚群？1）根据活化状态：初始T、效应 T、记忆T2）根据TCR双肽链构成不同： 表达TCRaBT的T细胞、表达TCRY 6T的T细胞3

18、）根据aBT细胞的功能特点： 辅助性T细胞Th、细胞毒性T细胞TCL、迟发性超敏反应T细胞丁阳。4）根据表达CD4/CD8： CD4+T细胞、 CD8+T细胞28.试述B细胞表面的重要分子及其作 用：【B细胞表面受体】B细胞抗原受体（BCR）： B细胞的特 征性表面标志，是B细胞特异性识别不 同抗原表位的分子基础细胞因子受体（CKR）：参与调解B 细胞活化增殖分化补体受体（CR）： CR1与相应配体结 合可促进细胞活化，CR2是EB病毒受 体Fc受体：利于B细胞捕获和结合抗 原，促进B细胞活化和抗体的产生 丝裂原受体：对T细胞和B细胞均 有致有丝分裂的作用【B细胞表面抗原】MHC抗原:与Th细

19、胞表面CD4结合， 增强粘附作用，参与抗原递呈和淋巴细 胞激活CD分子：B细胞分化发育不同阶段29.B1细胞与B2细胞的异同性质B-1B-2CD5存在与否CD5+CD5-产生时 间胎儿期，五岁成熟出生后开始产生更新时间自我更新骨髓产生自发性Ig产生高低识别的 抗原多 糖 (TI-Ag)蛋白质 (TD-Ag)特异性低高分泌的Ig类别IgM为主IgG为主体细胞 突变频 率低，甚至没有高免疫记忆没有记忆性有免疫记忆分布（1：腹膜腔，肠膜腔和肠粘膜固 有层，2：外周淋巴组织，外周血） 对TI抗原的应答（1：是，2：可能） 对TD抗原的应答（1：可能，2：是） 免疫记忆性（1： +2：-）表面标志针对的

20、Ag （ 1 ： CD5+ , mIgM+,CD23-2:CD5-,mIgM+,mIgD+）抗原识别（1：多糖，窄。2：蛋白质， 广。）30.NK细胞杀伤靶细胞的机制* 通过释放穿孔素或颗粒酶使 靶细胞溶解；* 通过Fas/Fas L途径引起靶 细胞凋亡；* 释放细胞因子，如NK细胞毒 因子、TNF等，与耙细胞的相应受体结 合而杀伤靶细胞* NK细胞表达IgGFc受体，通31 .耐受机制的形成（重点）：NK 细胞可以同时表达KAR和KIR,二者协 同发挥生物学效应，过程如下一KAR与 靶细胞表面的糖类配体结合后，通过 ITAM信号转导效应介导细胞杀伤效应， KIR与靶细胞表面自身MHC-I类分

21、子 结合，启动抑制杀伤信号，该信号在细 胞内起主导作用，能阻断杀伤信号的传 递（ 简述NK细胞识别靶细胞 的受体协同作用机制 ），宿主细 胞表面均表达自身MHC-I类分子，正 常情况下KIR介导的抑制作用占主导 作用一表现为NK细胞失活，对自身细 胞产生耐受。但是病理情况下，效应机制发生障 碍：病毒感染细胞和肿瘤细胞表面 MHC-I类分子表达减少、缺失或结构 发生改变，KIR的识别受阻，有利于 NK细胞对靶细胞的杀伤效应；同种异体移植时,移植细胞产生 异型MHC分子，是NK细胞KIR不能识 别配体，不能启动负调节信号，从而 KAR的作用占主导地位，表现为NK细 胞活化，使靶细胞溶解破坏或发生凋

22、亡, 导致移植排斥方应。32 .DC生物学功能：抗原摄取、加工、递呈功能*抗原摄取【1）受体介导的内吞 作用：2）吞饮作用又称胞饮作用3） 吞噬作用4）表面捕获作用】*DC对抗 原的加工和处理*激活初始T细胞调节免疫应答*递呈抗原，启动免疫应答；* 分泌多种细胞因子，调节免疫细胞的分 化、发育、活化及移行等。杀伤肿瘤细胞33 .抗原如何通过MHC-I类途径被加工 处理和递呈的？内源性抗原在多种酶和ATP的作用下与泛素结合，泛素化的内源性抗原被解 除折叠，以先行进入蛋白酶体，被降解 为多肽片段，抗原肽与TAP结合，进 入内质网胫，MHCI-a链与钙链接蛋白 结合，再与B 2m链结合，再与TAP转

23、 运的抗原肽结合，然后与TAP伴随蛋 白解离，移行至高尔基体，通过分泌囊 泡在移行至细胞表面，递呈给CD8+T 细胞。34 .抗原如何通过MHC-II类途径被加 工处理和递呈的？外源性抗原由胞浆膜包裹，在胞内形成 内体，并与溶酶体融合，溶酶体中多种 酶将抗原降解成肽段，胞内合成的 MHCII类分子和Ii链复合物被高尔基 体转运至囊泡样腔室，含外来抗原多肽 的内体与MHCII融合，Ii链部分降解， 多肽抗原与MHCII类分子结合槽点结 合，通过胞吐作用表达于细胞表面，供 CD4+细胞识别。35 .列举DC的生物学作用：*吞噬消化作用*杀伤肿瘤细胞*加工 和递呈抗原*调节免疫应答*介导炎 症反应3

24、6 .T细胞应答的效应及机制（1）效应T细胞的生物学特性: 合成并分泌多种效应分子膜分子 表达及生活学活性发生明显改变（2）CTL介导的细胞毒效应：*效-靶 细胞结合*CTL极化*致死性攻击：【穿 孔素/颗粒酶途径】TNF与FasL途径】（3）Th细胞介导的免疫应答： Th1 细胞对巨噬细胞的作用：*激活巨噬细 胞*诱生并募集巨噬细胞 Th1细胞对 T细胞的作用 Th1细胞对B细胞的作 用Th1细胞对中性粒细胞的作用（4）T细胞介导的细胞免疫应答的生 理病理学意义抗感染抗肿瘤免疫损 伤37 .抗原诱导CD4+T细胞的增殖分化基 本过程及机制初始CD4+T被激活、增殖，并分 化为Th0细胞，局部

25、微环境中存在的 细胞因子种类是调控Th0细胞分化的 关键因素*IL-2可促进Th0细胞定向分 化为Th1，介导细胞免疫应答；*IL-4 可促进Th0细胞分化为Th2,介导体液 免疫应答；38 .抗原诱导CD8+ T细胞增殖和分化 （初始CD8T细胞激活的两种方式）*Th细胞非依赖性：高表达协同刺激分 子的病毒感染DC，不需要Th细胞的辅 助而直接刺激CD8+T细胞产生IL-2， 诱导其增殖分化为CTL。*Th细胞依赖性：CD8+T细胞的激活， 需要APC和CD4+T细胞的辅助。活化 的Th细胞分泌细胞因子作用于CTL前 体细胞，抗原肽-MHCI分子刺激的特 异性活化信号作用下，增殖分化为CTL

26、。39免疫应答分类：按照免疫应答和介 导免疫效应的细胞种类不同，特异性免 疫应答分为B细胞介导的体液免疫和T 细胞介导的细胞免疫。40.简述特异性免疫应答过程三个阶 段：* 识别启动阶段:指APC捕获、 加工、递呈抗原；抗原特异性淋巴细胞 识别抗原后启动活化。* 增生分化阶段:指抗原特异性 淋巴细胞（T、B淋巴细胞）接受抗原 刺激后，在细胞因子参与下活化、增生、 分化为致敏（效应）T细胞和浆细胞阶 段。* 效应阶段:是浆细胞分泌抗体， 产生体液免疫效应和CD4+效应T细胞 释放细胞因子或CD8+效应T细胞发挥 特异性细胞杀伤作用，产生细胞免疫效 应。41.Th细胞如何辅助B细胞介导体液免疫应答

27、？（1） Th细胞借其表面的协同刺激分 子与B细胞表面相应分子结合介导直 接接触，向B细胞活化提供第二活化信 号。（2）活化的Th细胞能分泌细胞因 子，作用于B细胞。42.B细胞对TD、TI-1及TI-2抗原免 疫应答有何异同？对TD抗原应答的特点：*需要Th细胞 辅助*可发生Ig类转换，产生各类抗 体*具有免疫记忆对TI抗原应答的特点：*不需要Th细 胞辅助*激发产生IgM抗体，无Ig类 型转换*不产生免疫记忆43 .特异性体液免疫应答特点：*特异性*获得性*排他性*多样性*记 忆性*转移性*耐受性44 .体液免疫（B细胞）应答的效应及 其机制？效应：中和作用；免疫调理作用； 激活补体;抗体

28、依赖性细胞介导的细胞 毒作用；分泌型IgA的局部抗感染作 用；免疫损伤作用（超敏反应与自身免 疫病、移植排斥反应、促进肿瘤生长）机制：B细胞对TD细胞的免疫应 答始于BCR对TD抗原的识别，所产生 的第一活化信号经由Iga/IgB向胞 内传导，BCR辅助受体复合物加强第一 活化信号的传导，Th细胞与B细胞表 面分子相互作用及分泌细胞因子向B 细胞提供第二活化信号，B细胞在离开 骨髓进入外周淋巴器官后，在抗原的剌 激下，迁移进入原始淋巴滤泡，形成生 发中心，并在生发中心发生抗原受体修 正，体细胞高突变，抗原受体亲和力成 熟及类别转换，最后分化成熟为浆细胞 或记忆B细胞。45 .列举免疫耐受和免疫

29、抑制的区别 （免疫耐受：产生原因：特异性免疫细 胞被排除或不能被活化;产生条件：可 先天或后天获得，特别是免疫功能未成 熟或减弱时容易形成；特异性：高；持 续性：长期；一时性或终生。免疫抑制：产生原因：免疫活性细 胞发育缺损或增殖分化障碍;产生条件: 先天缺损或人为产生，如X-射线免疫 抑制药物，抗淋巴细胞血清的作用；特 异性：低；持续性：一时性。） 46.免疫耐受诱导条件：*抗原因素：抗原性质、抗原剂量、抗 原免疫途径、其他因素*机体因素：免疫系统成熟程度、动物 种属关系、机体生理状态 抗原因素：*抗原的性质：耐受原一小分子、可溶 性、单体（已成为耐受原）免疫原一大分子、颗粒性、聚合体 *抗

30、原剂量：适当的抗原剂量免疫机体 易诱导正免疫应答，而过低、过高剂量 抗原刺激均诱导免疫耐受:低剂量诱导 T、B细胞低带耐受；高剂量诱导T、B细胞高带耐受；TI抗 原一高剂量B细胞耐受；TD抗原一高剂量T、B细胞耐受（高带 耐受）;低剂量T细胞耐受（低带耐受） *抗原免疫途径：静脉注射/口眼 腹腔 注射皮下/肌肉注射*其他因素：是否用佐剂一抗原辅以佐 剂易诱导免疫应答，而单独免疫原剌激 易诱导免疫耐受;低剂量抗原长期存在 易诱导免疫耐受。机体因素：* 免疫系统的成熟程度（年龄）：新生 期,成年期* 动物的种属和品系（遗传）：大鼠、 小鼠 兔、有蹄类、灵长类* 机体生理状态:用免疫抑制剂破坏成 熟淋巴细胞，造成类似新生期免疫不成 熟状态，有利于诱导免疫耐受。47.免疫耐受的形成机制中枢性免疫耐受一克隆清除和克 隆流产*定义:胚胎期