眼科试题及答案(原创,自己总结)

1、1. 患病率：是测量某一点或时期内人群中已发生的某种疾病的可能性。2. 发病率：是确定暴露于某种危险因素下的健康人，在某一特定时间内发生某种疾病的可能性。3. 分析性研究：是检验特定病因假设时所用的研究方法。4. 描述性研究：描述性研究的目的，不是专门检验一项病因假设，而是研究疾病在一定人群中的发生数量及其分布特点的研究方法。5. 眼周注射：是指结膜下注射，球筋膜下注射和球后注射。6. 眼遗传学：是主要研究眼遗传病及有眼部表现的全身性遗传病的遗传方式，发病机制及其可能的防治手段的一门科学。7. 遗传易感性：由遗传决定的，个体具有易患某种或某类疾病的倾向性。8. 生理盲点：视盘是视神经纤维聚合组

2、成视神经的始端，没有光感受器细胞，无视觉功能，在视野中表现为生理盲点。9. 瞳孔近反射：为视近物时瞳孔缩小与调节和集合作用同时发生的现象，系大脑皮质的协调作用。10. 瞳孔光反射：为光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反射。11. 泪膜：是覆盖于眼球前表面的一层液体，分眼球前泪膜和角膜前泪膜。12. 视神经：胚胎第6周时，视网膜神经节细胞轴突形成的神经纤维，逐渐汇集于视茎内形成视神经，是中枢神经系统的一部分，从视盘至视交叉前脚。13. 视泡：随着神经管的闭合，视窝加深，形成囊状突起称为视泡。14. 视杯：视泡的远端偏下方向内凹陷，形成一有双层细胞壁的杯称为视杯。15. 胚裂：早期视杯和视茎的下

3、方为已裂缝，称为胚裂。16. 视交叉：是两侧视神经交汇处，呈长方形，为横径约12mm，前后径8mm，厚4mm的神经组织。17. 睑结膜：为紧贴睑板后面的透明粘膜。18. Cloquet管：为玻璃体中部光学密度较低的中央管。19. 玻璃体：为透明的胶质体，充满于玻璃体腔中，占眼球内容积的4/5，约4.5ml。20. 前房：指角膜后面，与虹膜和瞳孔区晶状体前面之间的眼球内腔，容积约0.2ml。21. 黄斑：为视网膜膜后极部的中央无血管的凹陷区，解剖上称中心凹，临床上称为黄斑。22. 视盘：为距黄斑鼻侧约3mm处约1.5mm×1.75mm境界清楚的，橙红色的圆形盘状结构。23. 瞳孔：为虹

4、膜的中央有2.54mm的圆孔。24. 虹膜卷缩轮：为距瞳孔缘约1.5mm的虹膜上的环形齿轮状隆起。25. 虹膜：为一圆盘状膜，自睫状体伸展到晶状体前面，将眼球前部腔隙隔成前后房，虹膜即悬在房水中。26. 前房角：位于周边角膜与虹膜根部的连接处。27. 巩膜筛板：在眼球后部，与视神经交接处，巩膜分内外两层，外2/3移行于视神经鞘膜，内1/3呈网眼状，称巩膜筛板。28. 角膜：位于眼球前极中央，呈略向前凸的透明横椭圆形组织，横径约为11.5mm12mm，垂直直径约10.511mm。29. 眼球：近似球形，其前面较小部分是透明的角膜，其余大部分为白色的巩膜。30. 眼科学基础：是指眼的解剖学、胚胎学

5、、生理学、生化学、遗传学、药理学和流行病学。简答题：1 简述角膜组织学上的分层及各层的特征；角膜组织学上分为五层：上皮细胞层；前弹力层；基质层；后弹力层；内皮细胞层。2 简述角巩膜缘前界、后界组织学关系；角巩膜缘前界位于连接角膜前弹力层止端与后弹力层止端的平面，后界定于经过房角内的巩膜突或虹膜根部并垂直于眼表的平面，宽约1.52.0mm。3 简述角巩膜缘在解剖结构上的临床意义；角巩膜缘在解剖结构上是前房角及房水引流系统的所在部位，临床上又是许多内眼手术切口的标志部位，是十分重要的部位。4 简述虹膜组织学的特点；虹膜主要由前面的基质层和后面的色素上皮层构成：（1）基质层：是由疏松的结缔组织和虹膜

6、色素细胞所组成的框架网，神经、血管走行其间，瞳孔括约肌呈环形分布于瞳孔缘部的虹膜基质内，受副交感神经支配，司缩瞳作用。（2）色素上皮层:分前后两层，两层细胞内均含致密黑色素，使虹膜后面颜色深黑，在前蹭，扁平细胞前面分化出肌纤维，形成瞳孔开大肌，受交感神经支配，司散瞳作用。5 视网膜胚胎发育时有什么特征？视网膜是由胚胎时期的神经外胚叶形成视杯发育而来，视杯外层形成单一的视网膜色素上皮层，视杯内层则分化为视网膜神经感觉层，二者间有一潜在间隙，临床上的视网膜脱离即由此处分离。6 简述视网膜色素上皮的组织学特征视网膜色素上皮为排列整齐的单层六角形细胞，在黄斑部细胞较厚，周边部变薄，视网膜色素上皮层呈极

7、性排列，基底部与脉络膜的Brunch膜紧密连接，细胞顶部有较多微绒毛将光感受器的外节包埋于粘多糖间质中。7 简述视网膜神经感觉层由外向内组织学的分层；视网膜神经感觉层由外向内共分九层：即（1）视锥、视杆细胞层；（2）外界膜；（3）外核层；（4）外丛状层；（5）内核层；（6）内从状层；（7）神经节细胞层；（8）神经纤维层；（9）内界膜。8 简述晶状体的正常位置及形态；晶状体位于瞳孔和虹膜后面，玻璃体前面，由晶状体悬韧带与睫状体连系固定。形如双凸透镜，前面的曲率半径约10mm，后面约6mm，直径约9mm，厚度一般约4mm，随年龄增长而缓慢增加。9 简述晶状体核的形成及特点。晶状体由晶状体囊和晶状体

8、纤维组成。囊为一层具有弹性的均质基底膜，前囊比后囊厚约一倍，前囊和赤道部囊下有一层立方上皮，后囊下缺如。晶状体纤维为赤道部上皮细胞向前后伸展，延长而成。一生中晶状体纤维不断生成，并将旧的纤维挤向中心，逐渐硬化而形成晶状体核。晶状体核外较新的纤维成为晶状体皮质。晶状体富有弹性，随年龄增长晶状体逐渐浓缩，增大，弹性逐渐减弱。10. 简述眶上裂的位置及有哪些重要结构通过；眶上裂位于视神经孔外下方，在眶上壁和眶外壁的分界处，长约22mm，与颅中窝相通。有第III, IV,VI脑神经和第V脑神经第一支，眶上静脉和部分交感纤维通过。11. 简述眼睑组织学中肌层的特点。眼睑肌层包括眼轮匝肌和提上睑肌，眼轮匝

9、肌是横纹肌，肌纤维走行与睑裂平行呈环形，由面神经支配，司眼睑闭合。提上睑肌起自眶尖视神经孔周围的总腱环，沿眶上壁至眶缘呈扇形，分成前、中、后三部分，前部分为一层平滑肌纤维（Muller肌）附着睑板上缘，下睑Muller肌起自于下直肌，附着于睑板下缘，受交感神经支配，使睑裂开大。后部为腱膜，止于穹窿部结膜。提上睑肌受动眼神经支配，提起上睑，开启睑裂。12. 简述眼睑的血液供应。眼睑的血液供应有浅部和深部两个动脉血管丛，分别来自颈外动脉的面动脉支和颈内动脉的眼动脉支，离睑缘约3mm处有睑缘动脉弓，睑板上缘处形成较小的周围动脉弓。浅部睑板前静脉回流到颈内的和颈外静脉，深部静脉最终汇入海绵窦。13.

10、简述眼外肌的神经支配。每眼有6条眼外肌，其神经支配是：上下内直肌和下斜肌由第III对脑神经支配，外直肌由第VI对脑神经支配，上斜肌由第IV脑神经支配。14. 简述视路的传导径路。视路是视觉信息从视网膜光感受器开始，到大脑枕叶视中枢的传导径路，通常指从视神经开始视交叉视束外侧膝状体视放射枕叶视中枢。15. 简述视网膜中央动脉的分布。视网膜中央动脉为眼动脉眶内段的分支，在眼球后912mm处，从内下或下方进入视神经重要，再经视盘穿出，分为颞下、颞上、鼻上、鼻下4支，走行于视网膜神经纤维层内，逐级分支达周边部，视网膜毛细血管分深浅两层。浅层分布于神经纤维层和神经节细胞层，深层位于内核层。在视网膜黄斑区

11、中央为一无血管区，视网膜中央动脉属于终末动脉，供给视网膜内5层。16. 简述视盘血供的特点。视盘表明的神经纤维层，由视网膜中央动脉的毛细血管供应，筛板和筛板前的血供来自睫状后短动脉的分支，即Zinn-Haller环，此环与视网膜中央动脉也有沟通。17. 简述视神经的起止点及分段。视神经从视盘起，至视交叉前脚，共分为四段，分别为：眼内段、眶内段、管内段和颅内段。18简述眼球静脉回流的途径。眼球静脉回流主要有三条途径：（1）视网膜中央静脉：与同名动脉伴行，经眼上静脉或直接回流到海绵窦。（2）涡静脉：位于眼球赤道部后方，共有46条，汇集脉络膜及部分虹膜睫状体的血液，在直肌之间距角膜缘1425mm处，

12、斜穿出巩膜，经眼上、下静脉回流到海绵窦。（3）睫状前静脉：收集虹膜、睫状体的血流，上半部静脉血流入眼上静脉、下半部血流如眼下静脉，大部分经眶上裂注入海绵窦，一部分经眶下裂注入面静脉及翼腭静脉丛，进入颈外静脉。19. 简述胚裂的形成及胚裂闭合不全时的临床特征。早期视杯和视茎的下方为一裂缝称为胚裂，胚裂于胚胎第5周时，开始闭合形成眼球，由中部开始，向前后延展，当胚裂闭合不全时可形成虹膜、睫状体、脉络膜或视盘的缺损。20. 简述泪膜的生理作用及成分改变后的表现。泪膜主要是润滑眼球表面，防止角膜结膜干燥，保持角膜光学特性，供给角膜氧气以及冲洗，抵御眼球表面异物和微生物。泪膜成分改变后，眼球表面的不规则

13、以及眼睑与眼球间的运动不协调，均导致泪膜质或量的异常，从而造成泪膜功能障碍。21. 简述房水的产生及作用。房水由睫状体通过主动转运（占75%）和超滤形式产生，生成速率约为23ul/min。房水具有维持眼内组织代谢和调节眼压的作用。22. 简述房水循环途径。睫状体产生房水后，进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房的小梁网进入Schlemm管，通过集液管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环。另有少部分从房角的睫状带，经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。23. 简述晶状体的生理功能及作用。晶状体是眼屈光介质的重要部分，相当于19D的凸透镜。具有独特的屈光通透和折射功能，并可滤过

14、部分紫外线，对视网膜有保护作用。晶状体悬韧带附着在晶状体赤道部周围的前、后囊上，通过睫状肌的舒缩，共同完成眼的调节功能。24. 眼遗传学主要研究哪些内容。25. 眼遗传病分为哪三大类？26. 简述临床上眼遗传病的研究方法。27. 药物在眼局部达到有效浓度和发挥治疗作用时与那些因素有关？28. 影响药物透过角膜的因素有哪些？29. 简述眼科流行病学研究的常用指标和疾病的测量。30. 简述分析性横断面研究方法的优缺点。31试述正常眼球的位置。32. 试述正常角膜的大小及位置。33. 试述组织学上的巩膜的分层，有哪些组织结构通过？34. 试述正常前房角的结构。35. 视网膜上有哪些重要结构标志？36

15、. 试述视网膜上光感受器的神经冲动的途径。37. 试述眼眶的构成。38. 眼眶骨壁有哪些重要结构？39. 试述正常泪腺的位置、大小及神经支配。1.2.3.4. 双眼单视：双眼共同的注视的目标同时成像在视网膜黄斑中心凹，通过大脑融像作用成为单一清晰像。当双眼共同注视某一物体时，由于空间点与每一眼的位置并不是一一对应，存在微小的差异，是感觉融像和立体视觉形成的基础。5. 感觉融像：将双眼信息融合成单一像的能力，称为感觉融像。在融像过程中，一眼视网膜上每一点能将另一眼视网膜对应点（即两眼在视网膜上具有共同视觉方向的点）附近的刺激融合。融合忽略了两个图像的微细差异。6. 立体视觉：将双眼信息融合成单一

16、像的过程中，一眼视网膜上的每一点与另一眼视网膜对应点（即两眼在视网膜上具有共同视觉方向的点）附近的刺激所产生的两个图像有微细差异，这种差异被大脑融合就产生了立体视觉或双眼深度觉。7. 复视：两眼的中心凹接收不同的像，无法将其融合成单一像，从而出现双重像，成为复视。斜视患者未出现单眼抑制时，往往会出现复视。8. 抑制： 发生斜视后，在双眼视的情况下，同一物体不能同时落在两眼的中心凹上，因而出现复视现象。为了消除“复视”干扰，大脑自动关闭一眼视觉信息的传入，该现象称为抑制。9. 异常视网膜对应：是一种感受器的适应。斜视者在双眼视的情况下，通过一眼的中心凹与另一眼中心凹以外的点建立点点对应关系，以消

17、除复视现象。该种点点对应关系即称为异常视网膜对应。10. 偏心注视：偏心注视指单眼视情况下，视网膜的中心凹外区域可以用于注视。根据偏心注视点相对于中心凹位置，而确定其位置和方向，并判断偏心注视点为游走型或固定型，这对弱视的治疗及预后判断有帮助。11. 12. 视神经炎的临床特征描述正确的是： 发病1周时视力损害最严重；眼球转动时疼痛；儿童累及较高；有中心暗点或视野向心性缩小；VEP表现为P100波（P1波）潜伏期延长，振幅降低。13. 使用激素治疗只能缩短病程，但长期疗效不确切的疾病是: 球后视神经炎14. 视神经炎的视野检查表现为：中心暗点或视野向心性缩小15. 前部缺血性视神经病变以下哪项

18、描述是正确的：视野缺损常为与生理盲点相连的弓形或扇形暗点。16. 动脉炎性前部缺血性视神经病变描述正确的是：以7080岁的老人多见；视力减退、视盘水肿较非动脉炎性者更明显；主要为颞动脉炎所致；可双眼同时发病。17. 前部缺血性视神经病变的视野检查特点为：与生理盲点相连的弓形或扇形暗点18. 视盘水肿的最常见病因是：眼眶占位病变19. 关于牵牛花综合征描述正确的是：眼底表现酷似一朵盛开的牵牛花；视盘比正常的扩大35倍；视盘周围有色素环及萎缩区；视盘呈漏斗状。20. 引起视交叉最常见的病变为：脑垂体肿瘤21. 以下哪项疾病表现为双眼双颞侧偏盲：视交叉病变22. 视神经炎：中心暗点或视野向心性缩小2

19、3. 外侧膝状体病变：病变对侧的双眼同侧偏盲C24. 视放射病变：一致性的双眼同侧偏盲25. 视交叉病变：双颞侧偏盲26. 前部缺血性视神经病变：与生理盲点相连的弓形或扇形暗点27. 球后视神经炎可导致：视神经萎缩28. 前部缺血性视神经病变可导致：视盘水肿和视神经萎缩29. 原发性开角型青光眼常导致：视神经萎缩30. 视盘炎可导致：视盘水肿和视神经萎缩31. Leber视神经病变可导致：视盘水肿和视神经萎缩32. 以下哪些疾病可导致视神经炎：脱髓鞘疾病；麻疹；葡萄膜炎；带状疱疹；脑炎33. 以下哪项疾病不治疗可自行恢复：球后视神经炎，中心性浆液性脉络膜视网膜病变34. 视神经炎使用糖皮质激素

20、治疗的原则：MRI发现至少一处有脱髓鞘者；MRI正常者，发生多发性硬化的可能性很低者。35. 典型的视神经炎患者一般不需做系统检查，但以下情况除外：发病年龄在2050岁的范围之外；双眼同时发病；发病超过14天视力仍下降。36. 关于前部缺血性视神经病变的病因正确的是：视盘局部血管病变；血粘度增加，眼或系统性低血压；眼内压增高37. 视神经萎缩的常见病因：颅内高压或颅内炎症；视网膜病变；视神经病变；压迫性病变；外伤性病变38. 以下哪项属于视盘发育异常：视盘小凹；视盘玻璃疣；牵牛花综合征；视神经缺损39. 颅高压所致的视盘水肿应注意与以下哪项疾病相鉴别：视盘玻璃疣；视神经炎；缺血性视神经病变；L

21、eber视神经病变；远视眼40. 以下哪项疾病变现为双眼同侧偏盲：视束病变；外侧膝状体病变；视放射病变；枕叶病变41. 以下哪项疾病表现为一致性双眼同侧偏盲：视放射病变；枕叶病变填空题：1. 视神经由视网膜神经节细胞的轴突组成。视神经外面围以三层脑膜与颅内的脑膜相连。视神经为中枢神经系统的一部分，受损后不易再生。2. 视神经疾病的常见病因有三：炎症、血管性疾病、和肿瘤。中老年患者应首先考虑血管性疾病，青年则应考虑炎症、脱髓鞘疾病。3. 视盘炎及球后视神经炎，前者多见于儿童，后者多见于青壮年。4. 视神经炎分为视盘炎及球后视神经炎。5. 前部缺血性视神经病变，为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血

22、管的小分支发生缺血，致使供应区发生局部梗死，是以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损为特点的一组综合征。6. 前部缺血性视神经病变分为两型：动脉炎性和非动脉炎性。7. 前部缺血性视神经病变的视野缺损常为与生理盲点相连的弓形或扇形暗点，与视盘的改变部位相对应。8. 前部缺血性视神经病变早期视盘轻度肿胀，呈淡红色，表面毛细血管扩张，多由局限性灰白色水肿，相应处可有盘周的线状出血，后期出现RNFL缺损。9. 颞动脉炎（或称巨细胞动脉炎）所致的缺血性视神经病变，以7080岁的老人多见。10. 前部缺血性视神经病变主要应与视神经炎相鉴别。11. 继发性视神经萎缩的原发病变在视盘、视网膜脉络膜，其萎缩过

23、程是上行的。12. 视神经肿瘤主要有视神经胶质瘤及视神经脑膜瘤两种。13. 视神经外面的三层鞘膜分别与颅内的三层鞘膜想连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经处，同侧眼内压高于颅内压，一旦此平衡破坏可引起视盘水肿。14. 视盘玻璃疣深层者表面有胶质组织覆盖，使得局部隆起，边缘不整齐，B超可协助诊断。15. 视盘小凹多见视盘颞侧或颞下方。16. 引起视交叉最常见的病变为脑垂体肿瘤，其次是鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、前交通动脉瘤。17. 视束病变表现为病变对侧的双眼同侧偏盲。18. 外侧膝状体病变的视野缺损表现为病变对侧双眼同侧偏盲。1.介绍房水成分，作用及循环径路（10分）房水（aqueous humo

24、r）是由睫状体的睫状突上皮产生，房水充满后房和前房，总量0.150.3ml，其主要成分是水，占总量的98.75%。房水来源于血浆，但其化学成分不同于血浆，房水中蛋白质含量约为0.2mg/ml，仅为血浆含量的1/4001/300，房水在白蛋白含量相对高于血浆而球蛋白相对低于血浆，此外，房水中抗坏血酸、乳酸等含量高于血浆，氨基酸、葡萄糖等含量低于血浆。其他化学成分尚有少量无机盐、透明质酸盐、尿素、氯化物以及一些生长因子如TGF-等，房水的Ph为7.37.5，比重为1.003，粘度为1.0251.100，屈光指数为1.336。房水处于动态循环中，它有睫状体的睫状突上皮产生后到达后房，通过瞳孔进入前房

25、，然后由前房角经小梁网进入Schlemm管，再经集液管和房水静脉最后进入巩膜表层的睫状前静脉而回到血液循环。这一外流途径为压力依赖性的。另有少部分房水从葡萄膜巩膜途径引流（占10%20%）或经虹膜表面隐窝吸收（微量）。这一排除途径为非压力依赖性的。如果房水循环通道的任何部位受阻，将导致眼压升高。房水的功能为维持眼压；营养角膜、晶状体及玻璃体并清除组织代谢产物。2. 如何理解“正常眼压”？从临床角度，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压水平。但由于视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异，因此，正常眼压不能以某一准确数值来定义。正常人眼压平均值为16mmHg，标准差为3mmHg。从统计学概念出

26、发，通常将正常眼压定义在1021mmHg范围。实际上，正常人眼压并非正态分布，而是略偏右侧。因此，不能机械地把眼压>21mmHg认为是病理值。临床上，一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经和视野损害，称为高眼压症。而有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压性青光眼。这说明高眼压并非都是青光眼。正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼的眼压差异不>5mmHg，24h眼压波动范围不应>8mmHg。3.简述房水两个外流途径：房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通

27、过两个途径外流：（1）小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉；（2）葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙排出眼外。在正常人，大约20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。缩瞳剂如毛果芸香碱，可增加小梁网通道的房水外流；睫状肌麻痹剂和肾上腺素可增加葡萄膜巩膜通道外流。4.何谓决定眼压高低的房水循环三因素：眼压的高低主要取决于房水循环中的3个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。如果房水生成量不变，房水循环途径中任何一个环节发生阻碍，房水不能顺利流

28、通，眼压即可升高。大多数青光眼眼压升高的原因为房水外流的阻力增高。青光眼的治疗也着眼与采用各种方法，使得房水生成和排除重新恢复平衡，以达到降低眼压，保存视功能的目的。5. 简述青光眼临床分类青光眼包括原发性青光眼，继发性青光眼及发育性青光眼。原发性青光眼包括原发性闭角型青光眼，原发性开角型青光眼及特殊类型青光眼继发性青光眼包括炎症相关性青光眼，眼钝挫伤相关性青光眼，晶状体相关性青光眼，血管疾病相关性青光眼，综合征相关性青光眼，药物相关性青光眼。6.急性闭角型青光眼间歇期与急性虹膜睫状体炎如何鉴别？鉴别要点：（1）角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞；（2）前房极浅；（3）瞳孔中等扩大而不是缩

29、小；（4）虹膜有节段性萎缩；（5）可能有青光眼斑；（6）既往有小发作病史；（7）对侧眼有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。7. 外伤性青光眼性低眼压的机制据报道，外伤后长期低眼压可有不同原因。国内70年代以前多数学者认为:外伤后眼内血管神经反应造成局部循环的神经调节失常或由于毛细血管内皮损伤和睫状体上皮受累致房水生成下降，或外伤后脉络膜脱离是造成伤后瓜眼压的主要原因。但这种见解只能解释暂时性低眼压，而对长期顽固性低眼压目前倾向于玻璃体丢失过多、睫状体广泛损伤或破坏、睫状体脱离以致前房和睫状体上控之间发生交通，形成房水旁路，由于睫状体破坏，虹膜根部离断，Schlemm管内壁撕裂以及眼内调节房

30、水动力平衡代偿机能失调，房水容易流出是造成伤后低眼压的重要因素。Maumenee等认为:睫状体上皮脱离后继发房水分泌减少是造成眼压过低的主要原因，这可以通过静脉内注射荧光素钠后观察其前房中出现时间延迟加以证明。另外，外伤后睫状体部血流描记图，其波幅值和血流指数均降低，说明该部供血减少，房水生成也相应减少。综上所述，外伤后低眼压的发生机理主要有以下几方面:(一)眼内血管(主要是睫状体部血管)神经反应机制紊乱致调节房水动力平衡失调。(二)睫状体上皮脱离或破坏致房水生成量减少。(三)前房和睫状体上腔交通，形成房水旁路，房水流出过多。(四)眼球穿通伤后玻璃体大量丢失。(五)眼球穿通伤后伤口长期不愈合或

31、愈合不良，以致眼内液慢性流失。8.慢性闭角型青光眼的诊断依据是什么？（1）周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常，虹膜膨隆现象不明显；（2）房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连；（3）如双眼不是同时发病，则对侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常，但有房角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连；（4）眼压中等程度升高，常在40mmHg左右；（5）眼底有典型的青光眼视盘凹陷；（6）伴有不同程度的青光眼性视野缺损。慢性闭角型青光眼和原发性开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜检查，后者虽同样具有眼压升高、视盘凹陷萎缩和视野缺损，但前房不浅，在眼压升高时房角也是开放的。9.生理性大杯与青光眼如何鉴别？

32、青光眼视盘改变主要表现为：（1）视盘凹陷进行性扩大和加深；（2）视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C/D值增大，或形成切迹；（3）双眼视盘凹陷不对称，C/D>0.2；（4）视盘上或盘周浅表线状出血；（5）视网膜神经纤维层缺损。10.试述青光眼各期视野改变的特征视功能改变，特别是视野缺损，是青光眼诊断和病情评估的重要指标。典型的早期视野缺损，表现为孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯。旁中心暗点多见于525度范围内，生理盲点的上、下方。随病情进展，旁中心暗点逐渐扩大和加深，多个暗点相互融合并向鼻侧扩展，绕过注视中心形成弓形暗点，同时周边视野亦向心性缩小，并与旁中心区缺损回合成象限型或偏盲型的缺损，发展

33、到晚期，仅残存管状视野和颞侧视岛。采用计算机自动视野剂作光阈值定量检查，可发现早期的青光眼视野改变，如弥漫性或局限性阈值增高，阈值波动增大等。11.简述原发性开角型青光眼诊断标准12.简述原发性开角型青光眼的治疗方法13.前房积血行前房穿刺冲洗术的指征如眼压过高，超过65mmHg，药物控制不满意，或有角膜血染趋势，需行前房冲洗术冲出积血。1. 简述晶状体源性青光眼2. 简述恶性青光眼的概念及治疗3. 简述虹膜角膜内皮综合征4. 论述青光眼视神经损害机制的两种学说5. 常用降眼压药有哪几类？其降压机制是什么？（1） 拟副交感神经药（缩瞳剂）：直接兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹

34、膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放，为治疗闭角型青光眼的一线用药。降压机制为刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减少房水外流阻力。（2） -肾上腺素受体阻滞剂：通过抑制房水生成而降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降压幅度有限，长期应用时后期降压效果减弱。（3） 肾上腺能受体激动剂：其降眼压机制主要是促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出。用药早期，肾上腺素可增加房水产生，但随后又可抑制房水生成。（4） 前列腺素制剂：降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。（5） 碳酸酐酶抑制剂：通过减少房水生成降低眼压。（6） 高渗剂：这类药物可在短时间内提高血浆渗透压，使得眼组

35、织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压，但降压作用在23个小时后即消失。6. 抗青光眼手术有哪几类？不同类型青光眼及不同病程如何正确选择手术方式？（1） 解除瞳孔阻滞的手术：预防性周边虹膜切除术或激光虹膜切开术；（2） 解除小梁网阻塞的手术：房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成形术；（3） 滤过性手术：小梁切除术、非穿透性小梁切除术、引流阀植入术；（4） 减少房水生成的手术：睫状体的冷凝术、透热术和光凝术。急性闭角型青光眼急性发作后经药物治疗眼压下降后，治疗尚未结束，必须再行手术治疗。术前应仔细检查前房角，并在仅用毛果芸香碱的情况下多次测量眼压。如房角仍然开放或粘连范围&

36、lt;1/3周，眼压稳定在21mmHg以下，可做周边虹膜切除术或激光虹膜切开术，目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞，减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触，如房角已有广泛粘连，应用毛果芸香碱眼压仍超过21mmHg，表明小梁功能遭永久性损害，应作滤过性手术。在临床前期如不予治疗，其中40%80%在510年内可能急性发作，因此对有浅前房、窄房角的患者，应早做预防性虹膜切除术。 慢性闭角型青光眼的治疗原则也是药物控制眼压后手术。由于其瞳孔阻滞因素不明显，周边虹膜切除术不如在急性闭角型青光眼那样有针对性，但对防止长期滴用毛果芸香碱可能引起的瞳孔阻滞有帮助，在一定程度上也可防止或减慢房角的进

37、一步粘连，因此，可用于房角粘连范围不大、单用缩瞳剂即能控制眼压的早期病例。氩激光房角成形术有利于加宽房角，也可采用。对大部分房角已有广泛粘连、单用缩瞳剂眼压不能控制，或有明显的视神经损害，需行滤过性手术。对早期虹膜高褶型青光眼，可做一个宽基底的周边虹膜切除，以解除可能伴存的瞳孔阻滞。手术后少数患者仍可能发生房角关闭，对此可长期用缩瞳剂治疗，或施行激光周边虹膜成形术。若房角已有广泛粘连，应考虑滤过性手术。原发性开角型青光眼：早期可行激光小梁成形术；药物控制不好的中晚期青光眼可行滤过性手术: 小梁切除术、非穿透性小梁切除术。7. 何谓难治性青光眼？形成机制如何？如何有效地治疗？8. 如何理解“青光

38、眼治疗包括降眼压和视神经保护两方面”9. 论述急性闭角型青光眼急性发作期的临床表现。10. 叙述急性闭角型青光眼急性发作期的治疗。11. 青光眼：青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。12. 眼压：眼球内容物作用于眼球内壁的压力。13. 正常眼压：从临床角度，正常眼压应该是不引起视神经损害的眼压水平。从统计学概念出发，通常将正常眼压定义在1021mmHg范围。实际上，正常人眼压并非呈正态分布，而是略偏右侧。正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称、

39、昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼的眼压差异不大于5mmHg。24h眼压波动范围不应大于8mmHg。14. 高眼压症：一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经和事业损害，房角开放，临床上称为高眼压症或可疑青光眼。15. 正常眼压性青光眼：有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损，成为正常眼压青光眼。16. 小梁网通道：是房水排除的前路通道，指房水经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。17. 葡萄膜巩膜通道：是房水排出的后路通道，通过前房角睫状体带进入睫状体间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙

40、和神经、血管的间隙排出眼外。18. 原发性青光眼:是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。根据眼压升高时前房角的状态-关闭或是开放，又可分为闭角型青光眼和开角型青光眼。19. 原发性闭角型青光眼：是由于周边巩膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼，患眼具有房角狭窄，周边虹膜容易与小梁网接触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性和慢性。20. 青光眼斑：在急性闭角型青光眼大发作后，晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为21. 青光眼急性发作后三联症：急性发作后三联症为急性闭角型青光眼大发作高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段

41、常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着、扇形虹膜萎缩、晶状体前囊下青光眼斑。临床上凡见到上述改变，表面曾有过急性闭角型青光眼大发作。22. 暗室试验：对急性闭角型青光眼临床前期、先兆期等可疑病人可利用暗室试验进行检查。嘱病人在暗室内，清醒状态下静坐12小时，然后在暗光下测眼压，如眼压较实验前明显升高，超过8mmHg为阳性。23. 慢性闭角型青光眼：发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。这类青光眼的眼压升高，同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使得小梁功能受损所致，但房角粘连是由点到面逐渐发展，小梁网的损害为渐进性，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。24. 虹膜高褶型青光眼：是原发性

42、闭角型青光眼的一种很少见的类型。其特点是睫状突位置偏前，房角隐窝极窄，虹膜平坦，前房轴深正常或接近正常，瞳孔阻滞作用甚微，但周边部前房很浅，房角入口窄，房角粘连始于 房角隐窝处，逐渐向巩膜突、小梁网、Schwalbe线方向葡行发展。瞳孔扩大时，虹膜拥挤于周边部，阻塞小梁网，导致发作性眼压升高。患者多误自觉症状，早期眼压呈波动性升高。随病情发展可出现典型的青光眼视盘凹陷和视野缺损。25. 原发性开角型青光眼：病因尚不完全明了，可能与遗传等有关。其特点是眼压虽然升高，房角始终开放，即房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。组织学检查发现的病理学改变有：小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落

43、或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，Schlemm管内壁下的近小管结缔组织内有斑块物质沉着，Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等。26. 安全眼压：安全眼压也称为目标眼压，这是指在该眼压水平，眼底和事业改变不再进展。安全眼压值因人而异，视神经损害程度越重，其残余神经纤维对眼压的耐受性越差。27. 难治性青光眼：难治性青光眼是指药物难以控制眼压而作常规手术预后不好的青光眼。如既往滤过性手术失败的青光眼，青少年性青光眼、无晶状体眼性青光眼、有较长用药史的青光眼、新生血管性青光眼以及某些继发性青光眼。28. 继发性青光眼：是由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使得房水出路受阻而引起

44、眼压增高的一组青光眼。其病因比较明确。继发性青光眼多累及单眼。根据在高眼压状态下房角开放或关闭，也分为开角型和闭角型两大类。29. 青光眼睫状体炎综合征：好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高，可达50mmHg以上，在眼压升高的同时或前后，出现羊脂状KP，前房深，房角开放，房水无明显混浊，不引起瞳孔后粘连，一般数天内能自行缓解，预后较原发性开角型青光眼好，但易复发。30. 糖皮质激素性青光眼：长期滴用或全身应用糖皮质激素，可以引起眼压升高。眼压升高的程度与滴药浓度、频度以及持续用药时间有关。临床表现与原发性开角型青光眼相似。31. 溶血性青光眼：为吞噬血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网，房水流出受

45、阻而使得眼压升高的青光眼。32. 血影细胞性青光眼：为退变的红细胞阻塞小梁网，房水流出受阻而使得眼压升高的青光眼。33. 房角后退性青光眼：眼球钝挫伤数月或数年后，还可能因房角后退而临床表现与原发性开角型青光眼相似的青光眼，特点是姜末眼球钝挫伤、前房出血史以及房角检查异常增宽（后退），有助于诊断。34. 新生血管性青光眼：是一种继发于视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等视网膜缺血型疾病或炎症后的难治性青光眼。由于虹膜表面和前房角新生血管和结缔组织膜形成，使得周边部虹膜和小梁网紧密粘贴，引起眼压升高，眼部充血和剧烈疼痛。35. 恶性青光眼：又称睫状环阻塞型青光眼，多见于内眼手术后。发病机制主要为晶

46、状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，同时将晶状体-虹膜隔向前推挤，使得整个前房变浅。最常发生于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹剂或滴用缩瞳剂后。36. 虹膜角膜内皮综合征: 本病可能与疱疹病毒感染有关，多见于女性，几乎都是单眼发病，包括进行性虹膜萎缩、虹膜痣综合征和Chandler综合征。这三种相关疾病均有角膜内皮病变，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面内皮化，继发性青光眼是ICE的重要特征。37. 先天性青光眼：先天性青光眼是在胎儿发育过程中，前房角发育异常，小梁网-Schlemm管系统不能发挥有效的房水引流功能，而使得眼压升高的一类青光眼。包括

47、婴幼儿型青光眼、青少年型青光眼、合并其他眼部或全身发育异常的先天性青光眼。38. 瞳孔阻滞：具有遗传倾向的解剖变异，包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、且晶状体较厚、位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使得前房变浅，房角进一步变窄，这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。29. Ocular hypertension：高眼压症，是指眼压超出正常范围，但视乳头和视野正常，前房角为开放的。以往这类患者曾被诊断为“早期青光眼”而给予治疗。30Gonioscope：前房角镜，前房角镜（gonioscope）有直接（折射式）和间

48、接（反射式）两型。正常前房角镜所见：1、房角前壁（1）前界线，即Schwalbe ,是一条灰白色发亮略突起的细线条，为后弹力层止端，也是角膜与小梁的分界线。2）小梁网（trabecular meshwork）亦称滤帘，是一条较宽的浅灰色透明带，随着年龄的增加，透明度降低，呈白色、黄色或深棕色，它的后中部可隐约透见巩膜静脉窦，其上常有色素附着，是房水排出的主要区域。（3）巩膜突，是紧接小梁网之后的一条极窄的黄白色带。也是前壁的终点。2房角后壁：为虹膜根部，是衡量前房角宽窄的主要标志。如虹膜根部位置靠前，虹膜末卷隆起，则房角后半部的结构都被阴挡而看不见，房角就窄。反之，虹膜平坦，位置靠后，房角隐窝

49、就能清楚显示。3房角隐窝又称睫状体带，介于巩膜突与虹膜根部之间，由睫状体前端的构成，为一条灰黑色带。有时可见到一些棕黄色树枝状分叉条索，横跨在房角隐窝的前面，称为梳状韧带。这是哺乳动物的残遗组织，不影响房水排出。检查前房角时先作静态（原位状态）的观察，以区分其宽窄。病人两眼向前方平视，前房角镜放在角膜正中位置，不施加压力，这样就能准确地看到房角的本来状态。窄角者可用动态观察，就是嘱病人稍向某一方向注视，并将前房角镜略倾斜，使房角的结构尽强能地看清楚，以区分窄角的等级。检查时先把房角镜的反射镜置于上方，观察下方房角，然后将裂隙灯光及镜面横向或垂直移动，把四周都看清，写出检查结果。房角的宽度按Sc

50、heie (1975)分类法：宽角（wide angle,W）：静态观察下，从前界线到睫状体带、虹膜根部等所有结构均能看到，有时还可看到梳状韧带。窄角（narrow angle ,N）：分级窄角（N）：从前界线到巩膜突都能看到，睫状体带看不见或仅见其前缘，但在动态观察下，可见睫状体带范围增宽或从看不见变为可见。窄角（N）：能看到前界线与滤帘，不见巩膜突；动态下能看见巩膜突，但看不见睫状体带。窄角（N ）：只能看到前界线与滤帘的前1/3，动态下仍看不到滤帘后半部。可见光带错位。窄角（N ）：房角结构完全看不见，动态下可见前界线，或仅能见其部分。仍可见光带错位。闭角（closure angle,

51、C）：在眼压已下降的情况下房角仍不能开放，说明已发生虹膜周边前粘连，称为闭角。前房角的宽窄及其在眼内压波动时的宽度变化情况，对诊断和治疗各种青光眼有重要价值。此外，前房角镜检查对前房角的异物或虹膜根部肿瘤、新生血管等的诊断也有帮助。31. ICE：虹膜角膜内皮综合征（iridocorneal endothelial syndrome）是一组伴有继发性青光眼的疾病，包括Chandler综合征，原发性或进行性虹膜萎缩（essential or progressive iris atrophy）和虹膜痣综合征（Cogan-Reese syndrome）。共同的特点是角膜内皮细胞的特征性异常，导致不同

52、程度的角膜水肿，前房角进行性关闭伴青光眼，以及一系列虹膜改变。确切病因不明，多认为可能是获得性的炎症或病毒感染所致。其组织病理显示角膜内皮细胞异常时最根本的改变，房角内见到一层细胞样膜，延续到虹膜前表面。32. 房角后退：angle recession，钝挫伤所致，伤后早期眼压升高发生的原因是小梁组织水肿、炎症介质释放和组织细胞碎片阻塞等，主要用皮质类固醇治疗。伤后数月至数年发生的慢性眼压升高，多见于房角后退范围180。的患眼。房角镜检查可见程度不同、宽窄不一的房角后退体征。多认为是小梁组织损伤后瘢痕修复阻碍了房水外流。通常较难用药物控制，需行滤过性手术治疗。33. 血影细胞性青光眼：ghos

53、t cells glaucoma；眼内出血后红细胞变性形成血影细胞（ghost cells），不能通过小梁网，阻碍了房水外流，引起眼压升高。其临床特征是多见于玻璃体积血后约2周，变性的红细胞通过破损的玻璃体前界面进入前房，前房内有许多小的土黄色的血影细胞在慢慢地循环，后期可沉积如同前房积脓，房角开放。多数病例通过前房冲洗手术解除，如存在玻璃体积血，则需行玻璃体切割术。1. 在眼外肌的运动中，关于其次要作用，说法正确的是：内外直肌没有次要作用2. 关于内直肌，正确的是：止点距角巩膜缘为5.5mm，主要作用为内转，拮抗肌为同侧外直肌，配偶肌为对侧外直肌3. 关于上直肌说法正确的是：协同肌为下斜肌4

54、. 次要作用为内旋、内转的肌肉是：上直肌5. 次要作用为外旋、内转的肌肉是：下直肌6. 次要作用为外转、上转的肌肉是：下斜肌7. 次要作用为外转、下转的肌肉是：上斜肌8. 主要作用为外旋的肌肉是：下斜肌9. 主要作用为内旋的肌肉是：上斜肌10. 右眼内直肌的配偶肌为左眼的：外直肌11. 右眼上直肌的配偶肌为左眼的：下斜肌12. 右眼下直肌的配偶肌为左眼的：上斜肌13. 右眼上斜肌的配偶肌为左眼的：下直肌14. 右眼下斜肌的配偶肌为左眼的：上直肌15. 斜视的双眼视觉改变不包括：混淆视16. 六个诊断眼位不包括：向上及向下注视25°17. 斜视对双眼视觉的破坏首先是：破坏双眼单视18.

55、 用角膜映光法检查斜度时，反光点落在角膜缘表示：45°19. 用角膜映光法检查斜度时，反光点落在瞳孔缘表示：15°20. 测定向上及向下注视25时的斜度是为了了解有无: A-V型斜视21. 有一复视患者的复视图表现为：同侧垂直复视，右像高，左像低，右下方向复像距离最大，周边物象属于左眼，则其麻痹肌可能为：左眼上斜肌22. 有一复视患者的复视图表现为：水平交叉复视，左侧复像距离最大，周边物象属于右眼，则其麻痹肌可能为：右眼内直肌23. 先天性内斜视的临床特点：出生后6个月内表现显斜；不受调节的影响，偏斜度>40°；18个月左右可出现垂直偏斜24. 获得性展神经

56、麻痹的手术治疗时机一般是选在伤后：半年以后25. 关于垂直斜视说法正确的是：可由先天性解剖异常引起；成年后获得性垂直斜视较常见；治疗不一定通过手术方式；发病年龄在68岁以后则常出现复视现象。26. 导致弱视的原因不包括：先天性黄斑缺损27. 按眼球震颤的方向分类，不正确的类型是：无规型28. 下列说法正确的是：视动性眼震见于正视眼；白化病可引起先天性眼震；脑干疾病患者可见垂直性眼震；先天性眼震可手术治疗。29. 先天性内斜视与获得性内斜视的区别要点是：后者斜视角随年龄的增大而增大。30. 一患者，右眼位高，左眼位低，歪头试验阳性，则其可能麻痹的肌肉是：右眼上斜肌31. 下斜肌的主要作用是E外旋

57、32. 上直肌的主要作用是C上转33. 内直肌的主要作用是A 内转34. 下直肌的主要作用是B 下转35. 上斜肌的主要作用是D 内旋36. 婴幼儿视力检查用D优先观看法37. 测定斜视角用A角膜映光法38. 测定麻痹肌用E复视试验39. 测定是否单眼抑制用：Worth4点法40. 潜在融像功能检测用：红滤片加棱镜法41. 患眼注视时的偏斜角大于健眼注视时的斜视角，提示：麻痹性斜视42. 高度远视或高AC/A伴有低、中度远视，提示：调节性斜视43. 一眼正位另眼斜位3遮斜眼去遮双眼均不动；遮正位眼去遮，去遮眼从斜位到正位，另眼从正位到斜位，提示：恒定性斜视44. 无论遮盖任一眼，未遮眼始终注视视标，被遮眼偏斜，去遮后均不懂，提示：交替性斜视45. 无论遮盖任一眼 ，去遮时均从斜位恢复正位，提示：隐斜46. 上直肌上转内旋47. 下直肌下转外旋48. 上斜肌内旋49. 下斜肌上转50. 上直肌上转51. 下直肌外旋52. 上斜肌下转内旋53. 下斜肌上转外旋54. 上直肌上转内旋55. 下直肌下转56. 上斜肌下转外转57. 下斜肌外转58. 垂直斜视的病因有：甲状腺性眼病，多发性硬化，肌止点先天异常，眼眶肿瘤，糖尿病59. 同侧复视提示哪些肌肉麻痹：外直肌，上斜肌，下斜肌60. 垂直复视时，虚像位高提示哪些肌肉麻痹：上直肌，下斜肌61. 交叉复视提示哪些