糖尿病急性并发症的诊断和治疗

1、糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症北京大学北京大学2011.09糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗性综合征 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic KetoacidosisDiabetic Ketoacidosis ，DKADKA） 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，严重不足，升糖激素不适当升高升糖激素不适当升高，引起，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质

2、紊乱酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢，并伴有代谢性酸中毒性酸中毒 DKADKA是最常见的一种糖尿病急性并发症是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）胰岛素分泌量胰岛素分泌量升糖激素分泌升糖激素分泌病理生理病理生理脂肪分解脂肪分解高血糖高血糖乙酰乙酰CoACoA草酰乙酸草酰乙酸 酮体酮体羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮柠檬酸柠檬酸三羧酸循环三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸乙酰乙酸+ 糖尿病酮症酸中毒诱因1 1型多见，型多见，2 2型糖尿病，在一定诱因下发生型糖尿病，在一定诱因下发生 感染感染( (肺、泌尿系等肺、泌尿系等

3、) ) 应激应激( (手术、外伤手术、外伤) ) 大吃、大喝大吃、大喝 突然停用胰岛素突然停用胰岛素 机 理 胰岛素不足致高血糖，而升糖激素分泌过多使胰岛素不足致高血糖，而升糖激素分泌过多使血糖进一步上升。血糖进一步上升。 血糖不能正常利用致脂肪分解过多血糖不能正常利用致脂肪分解过多游离脂肪游离脂肪酸增多酸增多产生酮体（乙酰乙酸、产生酮体（乙酰乙酸、羟丁酸、丙羟丁酸、丙酮）酮）水电解质紊乱水电解质紊乱DKADKA。临床表现临床表现: : 1.早期早期:三多一少加重三多一少加重 2.晚期晚期:1).疲乏无力疲乏无力,极度口喝极度口喝,恶心、呕吐恶心、呕吐 2).酸中毒酸中毒呼吸深快呼吸深快(40

4、次次/分分),烂萍果味烂萍果味 3).脱水脱水:早期多尿早期多尿,晚期呕吐晚期呕吐,呼吸呼吸严重脱水严重脱水 皮肤干皮肤干,弹性下降弹性下降,眼球下陷眼球下陷血压下降血压下降昏迷、死亡。昏迷、死亡。 4).呕吐、不进食呕吐、不进食血钾下降血钾下降, 纠正酸中毒血钾下降纠正酸中毒血钾下降 加重加重 5).酮体剌激消化道酮体剌激消化道腹痛腹痛误诊急腹症误诊急腹症 实验室检查: 血糖血糖300mg/dl300mg/dl 尿糖尿糖(+)(+) 尿酮体阳性尿酮体阳性 CO2CPCO2CP下降下降 PHPH下降下降 DKA治疗治疗 降糖, 灭酮 补液 纠正电解质紊乱 纠正酸碱平衡紊乱 去除诱因DKA治疗-

5、胰岛素的使用 胰岛素胰岛素 -持续静脉小剂量胰岛素滴注法持续静脉小剂量胰岛素滴注法 小剂量（速效）胰岛素安全、有效可小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按按0.1u/Kg/0.1u/Kg/小时开始，约小时开始，约4 4 6u/6u/小时小时v血糖下降幅度超过滴注前水平的血糖下降幅度超过滴注前水平的30%30%，或下，或下降降3.9-5.6mmoL/L3.9-5.6mmoL/L，继续原剂量，继续原剂量v血糖下降幅度小于滴注前水平的血糖下降幅度小于滴注前水平的30%30%，加大，加大剂量剂量v血糖下降速度过快或出现低血糖：降低剂血糖下降速度过快或出现低血糖：降低剂量或停止改为糖加胰岛素，量或停止改为糖

6、加胰岛素，DKA治疗-血糖控制一一 血糖血糖13.9mmol13.9mmol/L/L以上：以上： 可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠体溶液，注意监测血钠. .二二 血糖血糖13.9mmol/L155mmol/L155mmol/L 血渗透压多在血渗透压多在350mmol/L350mmol/L以上以上。糖尿病高血糖高渗综合征治疗糖尿病高血糖高渗综合征治疗 早诊断、早治疗，以补液为主早诊断、早治疗，以补液为主 输液输液 一般较一般较DKADKA脱水更严重，应立即补液纠正脱水脱水更严重，应立即补液纠正脱水 输液种类：输液种类：血钠血钠150mm

7、ol/L150mmol/L且血压偏低且血压偏低生理盐水生理盐水血糖血糖13.9mmol/L13.9mmol/L后可改用后可改用5%5%葡萄糖液加胰葡萄糖液加胰岛素岛素 输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗DKADKA方法），总补液量约占体重的方法），总补液量约占体重的101012%12%糖尿病高血糖高渗综合征治疗糖尿病高血糖高渗综合征治疗胰岛素：可按治疗胰岛素：可按治疗DKADKA方法，血糖不宜下降方法，血糖不宜下降过快过低过快过低补钾：可按治疗补钾：可按治疗DKADKA方法方法渗透压不宜下降过快渗透压不宜下降过快其他：去除诱因，积极控制感染及其他并其他

8、：去除诱因，积极控制感染及其他并发症发症糖尿病高血糖高渗综合征治疗糖尿病高血糖高渗综合征治疗糖尿病高渗综合征糖尿病高渗综合征监测监测- 血糖、电解质、生命体征，每血糖、电解质、生命体征，每2 2小时一次小时一次- 有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压脉压- 渗透压下降至正常后延长间隔时间渗透压下降至正常后延长间隔时间糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征诱因及预防诱因及预防 定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内范围内 老年人保证足够饮水老年人保证足够饮水 对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡对中枢神经

9、系统障碍者保证出入量平衡 糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压及渗透压 糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时染等疾病时保证足够水分摄入保证足够水分摄入糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗性综合征 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症乳酸酸中毒乳酸酸中毒 定义：定义： 体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒尿病

10、乳酸酸中毒乳酸酸中毒乳酸酸中毒 诱因：诱因： 糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病慢性心肺功能不全等缺氧性疾病 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时其是合并上述疾病时 糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时氧时糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒 诊断要点诊断要点 糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著 血血pHpH7.357.35，血乳酸升高，血乳酸升高血乳酸血乳酸1.8mmol/L1.8mmol/L增高增高血乳酸血乳酸 2-5

11、mmol/L2-5mmol/L代偿性酸中毒代偿性酸中毒血乳酸血乳酸5mmol/L5mmol/L可明确诊断可明确诊断 阴离子间隙阴离子间隙18mmol/L18mmol/L（无条件测血乳酸时，（无条件测血乳酸时，排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为( (血钾血钾+ +血钠血钠)-()-(血氯血氯+ +血血HCOHCO3 3)mmol)mmol/L/L 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 治疗治疗 监测监测 血气、血乳酸、电解质、血糖等血气、血乳酸、电解质、血糖等 补液（避免用含乳酸的制剂）补液（避免用含乳酸的制剂）扩容扩容纠正脱水、休克、排酸等。可用生纠正脱水、休克、排酸等。可用

12、生理盐水、胶体液、理盐水、胶体液、5%5%葡萄糖液，必要时可葡萄糖液，必要时可用血浆或全血等用血浆或全血等乳酸酸中毒乳酸酸中毒 补碱补碱补碱尽早、充分是成功的关键。常用补碱尽早、充分是成功的关键。常用NaHCONaHCO3 3，根据，根据pHpH监测决定，每监测决定，每2 2小时测小时测pHpH，当当pHpH到达到达7.27.2时暂停补碱治疗（避免过量引时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中毒）起代谢性碱中毒） 其他其他胰岛素胰岛素纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗乳酸酸中毒乳酸酸中毒 透析治疗透析治疗血液或腹膜透析血液或腹膜透析清除乳酸或引起乳酸酸清除乳酸或引起

13、乳酸酸中毒药物，如苯乙双胍中毒药物，如苯乙双胍 预防预防严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药停药糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗性综合征 乳酸性酸中毒 糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症 低血糖症 血糖2.8mmol/L（50mg/dl）+低血糖症状体征，及进糖后可缓解 低血糖反应 有低血糖相应的临床症状和体征，但血糖值不一定2.8mmol/L，主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放（如儿茶