电解质酸碱平衡失调的护理

1、组织间液组织间液= 功能性细胞外液功能性细胞外液 + 无功能性细胞外液无功能性细胞外液 （占体重（占体重1%2%）无功能性细胞外液：无功能性细胞外液： 结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液等）。结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液等）。 血浆 组织间液 细胞内液阳离子阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540细胞内、外液的电解质浓度（mol/L） K+ Mg2+ HPO42- Albumin白蛋白 Na+Cl- HCO3-Na+Cl- HCO3

2、-Albumin ICF=intracellular fluid ISF=interstitial fluid PV=plasma volume ECF=extracellular fluidBody fluid ICFISFPVECFExtracellular Osmolality=Intracellular Osmolality=290310mmol/L 体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节ADH的作用机理 渗透压-下丘脑渗透压感受器兴奋 血容量-左房胸腔大V容量感受器兴奋 动脉压-颈A窦压力感受器兴奋肾远曲小管重吸收水分 尿 量 尿 比 重ADH肾素-AT-醛固酮系统循环血量入球

3、小A感受器兴奋致密斑兴奋交感N兴奋近球细胞肾上腺皮质保Na+排 K+血 容 量 肾素肝脏 AT原ATATAT醛固酮第二节第二节 水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱 容量失调容量失调 浓度失调浓度失调 成分失调成分失调 一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水 isotonic dehydration1低渗性缺水 hypotonic dehydration2高渗性缺水 hypertonic dehydration3（一）等渗性缺水（一）等渗性缺水外科最容易发生的。水外科最容易发生的。水/钠钠=1：1 ；细胞外液渗透压正细胞外液渗透压正常。常。细胞内液量基本不变组织间液减少 血浆减少如

4、果体液持续丧失细胞内缺水醛固酮远曲肾 小管重 吸收钠细胞外液量病理生理等渗性缺水等渗性缺水常见的病因：消化液的急剧丧失：肠外瘘 大量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织区： 腹腔感染 肠梗阻 烧伤早期等等渗性缺水等渗性缺水 临床表现临床表现1、缺水：缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等等2、缺钠：缺钠：恶心、厌食、乏力，恶心、厌食、乏力，无明显口渴无明显口渴3、血容量下降：短时间大量丧失达体重、血容量下降：短时间大量丧失达体重5%以上可出以上可出现休现休 克症状克症状4、可伴有酸碱平衡失调、可伴有酸碱平衡失调5、实验室检查：、实验室检查： 血浓缩

5、、血浓缩、Na+、Cl无明显降无明显降低、尿比重低、尿比重等渗性缺水等渗性缺水 治疗治疗原则：原则：1、去除病因、去除病因 2、补充、补充平衡盐溶液平衡盐溶液或等渗盐水或等渗盐水 乳酸钠林格注射液乳酸钠林格注射液 碳酸氢钠等渗盐水碳酸氢钠等渗盐水 0.9生理盐水生理盐水 含含Na+、Cl- 各各154mmol/L需补液量（ml) Hct上升值Hct正常值体重(kg) 250水2000ml和钠4.5g 含Na+154mmol/L含Cl- 103mmol/L（二）低渗性缺水（二）低渗性缺水v失钠多于失水v细胞外液呈低渗透状态低渗性缺水低渗性缺水 病因病因：钠丢失过多或补充过少1.消化液持续性丢失2

6、.大创面慢性渗液3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少病理生理：病理生理： 早期：早期：ADHADH分泌减少分泌减少-尿量增加尿量增加 晚期：晚期： . .组织间液入血组织间液入血-部分补偿血容量部分补偿血容量 . .血容量减少血容量减少-肾素肾素- -醛固酮醛固酮-吸收钠、氯、水吸收钠、氯、水 -尿量少，尿氯化钠降低。尿量少，尿氯化钠降低。 . .血容量减少血容量减少-ADH-ADH增加增加-尿少。尿少。 . .血容量明显下降血容量明显下降-休克休克低渗性缺水临床表现：临床表现：神志不清、腱反射减弱或消失、肌痉挛性抽痛、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、血压不稳、站

7、立性晕倒症 状120 休克重度130中度135疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压低渗性缺水缺盐量（g/Kg体重）0.50.5-0.750.75-1.25低渗性缺水低渗性缺水诊断：诊断：v 血清钠检测：135mmol/Lv 尿液检测： 尿比重： 1.010 尿钠、尿氯v RBC、Hb 计数、HCT、BUN等低渗性缺水低渗性缺水治疗：治疗： 原则原则 积极处理原发病积极处理原发病 分次补充高渗盐水或含盐溶液分次补充高渗盐水或含盐溶液 随时检测、及时调整随时检测、及时调整（三）高渗性缺水（三）高渗性缺水 失水多于失钠失水多于失钠 细胞外液呈高渗透状态细胞外液呈高渗透状态高渗性缺水

8、高渗性缺水病因：病因： 1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。 2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。 病理病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 继续缺水 血容量 醛固酮 易易出现口渴，尿少，尿比重高症状。出现口渴，尿少，尿比重高症状。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。现中枢神经系统症状。 分分 度度 缺水量缺水量 （占体重）（占体重） 轻轻 24% 口口 渴渴 中中 46% 烦渴、唇舌干燥、皮肤

9、烦渴、唇舌干燥、皮肤 弹性差、眼窝凹、尿少、弹性差、眼窝凹、尿少、 比重高比重高 重重 6% 神经症状、躁狂、幻觉、神经症状、躁狂、幻觉、 谵妄、昏迷，低血容量谵妄、昏迷，低血容量 性休克性休克临床表现血清钠变化不大增高明显增高临床表现：高渗性缺水 诊断：诊断： 病史病史 临床表现临床表现 实验室检查：实验室检查： 血液浓缩血液浓缩 尿比重尿比重 血血NaNa150mmol/L150mmol/L二、钾代谢失调二、钾代谢失调 Potassium metabolism imbalance正常血浆钾浓度：3.55.5mmol/L钾在人体的主要生理作用钾在人体的主要生理作用(1)参与细胞内的正常代谢(

10、2)维持细胞内容量、离子、渗透压及 酸碱平衡(3)维持神经肌肉细胞应激性 Na+K +HCO3- Ca2+Mg2+H+(4)维持心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HCO3- K + +Mg2+H+ （一）低钾血症（一）低钾血症 血钾浓度血钾浓度3.5mmol/L Hypokalemia病因 ： 摄入不足 丢失过多 经肾、肾外途径 分布异常 大量输注葡萄糖和胰岛素合用； 碱中毒低钾血症低钾血症临床表现：骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌)胃肠道平滑肌心肌 T波低平或倒置，ST段降低，Q-T间期延 长，出现U波低钾性碱中毒 反常性酸性尿 *ECF减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显 补液后低钾加重 低钾低钾

11、 碱中毒碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿 高钾高钾 酸中毒酸中毒 反常性碱性尿反常性碱性尿治疗治疗 积极治疗原发疾病积极治疗原发疾病 补钾补钾 原则原则能口服者尽量口服 临床常用10%10%氯化钾 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意： 不宜过浓不宜过浓(0.3%) (0.3%) 不宜过快不宜过快(60(40ml40ml） 不宜过大（不宜过大（3-6g/d3-6g/d；8g/d8g/d分次补给）分次补给） （二）高钾血症（二）高钾血症hyperkalemia （5.5mmol/L5.5mmol/L） （一）（一） 病因：病因： 摄入过多摄入过多 如：输库血，输入钾太多如：输库血，输入钾太多 排泄少排

12、泄少 如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足 细胞内移出细胞内移出 如如: :酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤 （二）（二） 临床表现临床表现 无特异性无特异性可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 严重者有微循环障碍的表现严重者有微循环障碍的表现心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变：心电图改变： 波高尖波高尖，间期延长，波增宽，间期延长，波增宽，- -间期延长。间期延长。 （三）（三） 诊断：诊断：1.1.有引起高血钾的病因，出现无法用有引起高血钾的

13、病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾原发病解释的临床表现应考虑高血钾2.2.查血钾查血钾5.5mmol/L5.5mmol/L而确诊而确诊 3.3.心电图有辅助作用心电图有辅助作用 ( (四四) )治疗治疗： 停止钾的进入停止钾的进入 迅速降血钾：迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO5%NaHCO3 3 胰岛素胰岛素5g5g糖糖/1U/1U静脉滴注静脉滴注 肾功能不全者：肾功能不全者：1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml100ml11.211.2乳钠乳钠50ml50ml2525GS400mlGS400ml 20U20U胰岛素，胰岛素，24h24h静滴静滴 促进钾的排泄：

14、 阳离子交换树脂、加导泻药阳离子交换树脂、加导泻药 透析透析 积极预防心律失常: 10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙三、低钙血三、低钙血症症低钙血症：血清钙低于低钙血症：血清钙低于2mmol/L2mmol/L 病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功 能衰竭、胰瘘或小肠、维生素能衰竭、胰瘘或小肠、维生素D D缺乏。缺乏。 临床表现：神经肌肉兴奋性增强临床表现：神经肌肉兴奋性增强手足抽搐、耳前叩击试验手足抽搐、耳前叩击试验、TrousseauTrousseau征征 治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙 静注

15、，以缓解症状。静注，以缓解症状。 正常成人体内镁总量约正常成人体内镁总量约23.5g23.5g。 血清镁浓度正常值为血清镁浓度正常值为0.70.71.1mmol/L1.1mmol/L。镁缺乏镁缺乏 ( (Magnesium deficiency)Magnesium deficiency) 原因：原因： 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治疗，应用无镁溶液治疗， 急性胰腺炎等。急性胰腺炎等。 四、低镁血症四、低镁血症诊断：诊断： 记忆力减退、精神紧张、易激动、神志记忆力减退、精神紧张

16、、易激动、神志 不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。 病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。 某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。怀疑有镁缺乏。 镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。 低镁血症低镁血症低镁血症低镁血症治疗治疗： 按按0.25mmol/(kg0.25

17、mmol/(kgd)d)的剂量补充镁盐。的剂量补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。一般量为一般量为50%50%硫酸镁硫酸镁2.52.5 5ml5ml，肌肉注射或，肌肉注射或稀释后静脉注射。稀释后静脉注射。第三节 酸碱平衡失调一、代谢性酸中毒 Metabolic acidosisHCO-3H2CO3是外科最常见的酸碱平衡失调酸性物质产生过多酸性物质产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒乳酸酸中毒、酮症酸中毒过量供给过量供给NH4Cl、盐酸精氨酸、盐酸、盐酸精氨酸、盐酸碱性物质丢失过多碱性物质丢失过多重度腹泻重度腹泻瘘瘘输尿管乙状结肠吻合输尿管乙状结肠吻合碳酸

18、酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺乙酰唑胺肾功能不全肾功能不全H+排出障碍排出障碍HCO-3吸收障碍吸收障碍代酸的原因正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出CO2HCO-3重吸收肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性H2CO3机体的代偿 轻症者无明显表现 最明显是呼吸深快 R=40-50次/分呼出的气体带酮味 面色潮红 心脏代偿HR，BP ，心律不齐 神经反应性 腱反射 ，嗜睡、神志不清 HCO-3H2CO3代酸的临床表现 诊断诊断 病史病史 临床表现临床表现 血气分析确诊：血气分析确诊： PHPH，HCOHCO3 3- -，COCO2 2CPCP 治疗：治疗： 治疗原发病（首位）治疗

19、原发病（首位） 纠酸纠酸 原则：边治疗边纠酸边观察。边治疗边纠酸边观察。 轻度轻度（HCOHCO- -3 3 161618mmol/L)18mmol/L) 消除病因适当补液可自行纠正消除病因适当补液可自行纠正, ,不用碱性药。不用碱性药。 重度重度（HCOHCO- -3 310mmol/L10mmol/L） 立即输液，给碱性药：首选立即输液，给碱性药：首选5%5%碳酸氢钠注射碳酸氢钠注射液液 临床上常首次给临床上常首次给5%NaHCO5%NaHCO3 3 （碳酸氢钠）（碳酸氢钠） 100- 100- 250ml 250ml，2-42-4小时复查血气、电解质小时复查血气、电解质 注意避免高钠、预

20、防低钙、预防低钙、低钾低钾概念概念: :原发改变为血中原发改变为血中HCOHCO- -3 3增多，增多，PHPH值升高值升高 二、代谢性碱中毒Metabolic alkalosis 碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多长期服用长期服用NaHCO3片片酸性物质丢失过多酸性物质丢失过多胃酸丢失胃酸丢失如幽门梗阻，胃肠减压如幽门梗阻，胃肠减压经肾丢失经肾丢失原发性醛固酮过多导致原发性醛固酮过多导致H+丢失丢失缺钾缺钾低钾性碱中毒低钾性碱中毒利尿剂的作用利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸呋塞米、依他尼酸抑制近曲小管对抑制近曲小管对NaCl的再吸的再吸收，但不影响收，但不影响Na+_H+交换，随尿排出的交换，随尿

21、排出的Cl比比Na+多，多，导致导致Na+及及 HCO-3 回吸收回吸收发生发生（一） 代碱的原因正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出CO2HCO-3重吸收肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性H2CO3 （二） 机体的代偿HCO-3H2CO3（三）代碱的临床表现 一般无明显表现 可表现为是呼吸浅慢使排出的CO2 ，使H2CO3 神经反应性 嗜睡、精神错乱、谵妄 ( (四四) ) 诊断诊断病史临床表现 血气分析确诊 PH、HCO-3 ( (五五) ) 治疗：治疗： 治疗原发病治疗原发病 严重碱中毒严重碱中毒, ,迅速中和过量的迅速中和过量的HCOHCO- -3 3 （HCOHCO-

22、 -3 345-50mmol/L45-50mmol/L、PH7.65PH7.65） 用用0.1mmol/L0.1mmol/L的稀盐酸，的稀盐酸， 纠正不宜过于迅纠正不宜过于迅速。速。 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 Respiratory acidosisRespiratory acidosis PaCO2升高、升高、PH值下降值下降 （一）病因：（一）病因： 1、急性呼酸、急性呼酸 呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼 吸机麻痹、急性肺部疾病吸机麻痹、急性肺部疾病 2、慢性呼酸、慢性呼酸 COPD、矽肺、限制性通气障碍、矽肺、限制性通气障碍 血液中的血液中的H H2

23、 2COCO3 3与与NaNa2 2HPOHPO4 4结合，形成结合，形成 NaHCONaHCO3 3和和NaHNaH2 2POPO4 4，后者从尿排出，使，后者从尿排出，使H H2 2COCO3 3减少，减少， HCOHCO3 3- -增多。增多。 同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，酰酶活性增高，H H+ +和和NHNH3 3的生成增加。的生成增加。 H H+ +与与NaNa+ +交换，交换， H H+ +与与NHNH3 3形成形成NHNH4 4，使，使H H+ +排出增加，排出增加， NaHCONaHCO3 3的再吸收增加的再吸收增加

24、。 细胞外液细胞外液H H2 2COCO3 3增多，可使增多，可使K K+ +由细胞内移出，由细胞内移出，NaNa+ +和和H H+ +转入细胞内，使酸中毒减轻。转入细胞内，使酸中毒减轻。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（二）机体代偿（三）临床表现和诊断（三）临床表现和诊断呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液急性呼吸性酸中毒时，血液pHpH值明显下降，值明显下降，PCOPCO2 2增高，增高，血浆血浆HCOHCO3 3- - 正常。正常。慢

25、性呼吸性酸中毒时，血液慢性呼吸性酸中毒时，血液pHpH值下降不明显，值下降不明显，PCOPCO2 2增增高，血浆高，血浆HCOHCO3 3- - 有增加。有增加。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（四）（四）治治 疗疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。 气管插管、气管切开术，使用呼吸机。气管插管、气管切开术，使用呼吸机。 单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体

26、内生成的呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的COCO2 2排出过多，以致血的排出过多，以致血的PCOPCO2 2降低，引起低碳酸血症。降低，引起低碳酸血症。病因：病因： 癔病、精神过度紧张、发热、创伤、癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。吸机不当等。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 Respiratory Respiratory alkalosisalkalosis机体代偿机体代偿：PaCOPaCO2 2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸

27、减慢的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，变浅，COCO2 2排出减少，血液中排出减少，血液中HH2 2COCO3 3 代偿性增高。代偿性增高。肾小管上皮细胞泌肾小管上皮细胞泌H H+ +减少，以及减少，以及NaHCONaHCO3 3的再吸收减少，的再吸收减少，排出增多，使血液中排出增多，使血液中HCOHCO3 3- - 降低，降低，HCOHCO3 3- -H H2 2COCO3 3比比值接近于正常，维持值接近于正常，维持pHpH值在正常范围。值在正常范围。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒临床表现和诊断临床表现和诊断：眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽眩晕，手、足和口周麻木和针刺感

28、，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。搐，心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。或将发生急性呼吸窘迫综合征。诊断诊断：病史，临床表现，血液：病史，临床表现，血液pHpH值增高，值增高，PCOPCO2 2和和HCOHCO3 3- - 下降。下降。治疗治疗：处理原发疾病。减少：处理原发疾病。减少COCO2 2的呼出和丧失，以提的呼出和丧失，以提高血液高血液PCOPCO2 2。可给病人吸入含。可给病人吸入含5%CO5%CO2 2的氧气。的氧气。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 第五节第五节 体液失衡的临床护理 体液失衡的护理

29、评估体液失衡的护理诊断体液失衡的护理措施 体液失衡的护理评估体液失衡的护理评估一、仔细的询问病史一、仔细的询问病史二、仔细的身体状况评估二、仔细的身体状况评估 体温、脉搏、呼吸、血压体温、脉搏、呼吸、血压 浅表静脉浅表静脉 皮肤与黏膜皮肤与黏膜 神志神志 体力、面容、行为、感觉、肌力及肌张力体力、面容、行为、感觉、肌力及肌张力 食欲与饮水欲食欲与饮水欲 尿的性质：浓度、成分、比重、酸碱度；尿量尿的性质：浓度、成分、比重、酸碱度；尿量 液体的入量与出量液体的入量与出量 全面的化验检查：全面的化验检查： 血尿常规、血生化、血气分析、心电图血尿常规、血生化、血气分析、心电图三、心理状况评估三、心理状

30、况评估四、客观的分析评估四、客观的分析评估 有无液体的丢失或摄入不足？有无失调？何种失调？程度如何？有无液体的丢失或摄入不足？有无失调？何种失调？程度如何？体液失衡的护理诊断体液失衡的护理诊断 体液不足体液不足 与水钠丢失过多与摄入不足有关与水钠丢失过多与摄入不足有关 体液量过多体液量过多 电解质紊乱电解质紊乱 皮肤完整性受损皮肤完整性受损 意识障碍意识障碍 低效性呼吸型态低效性呼吸型态 有受伤的危险有受伤的危险 潜在并发症：低钠性休克、心跳骤停、脑水肿等潜在并发症：低钠性休克、心跳骤停、脑水肿等 知识缺乏知识缺乏 焦虑焦虑 体液失衡的护理措施体液失衡的护理措施 去除病因去除病因 明确输液计划

31、明确输液计划 建立输液通道建立输液通道 输液的原则输液的原则 补液疗效观察补液疗效观察 积极治疗原发病积极治疗原发病 增加液体摄入增加液体摄入 减少体液排出和丢失减少体液排出和丢失去除病因1.生理需要量生理需要量：液体液体 20002500ml,GS100-150g, NaCl 5-9g，KCl 3.0g，2.已丧失量已丧失量：液体失衡所应补充的量，先给液体失衡所应补充的量，先给 12 。 高渗性缺水：先高渗性缺水：先5%GS，后等渗盐水，以，后等渗盐水，以2：1给；给； 等渗性缺水：等渗盐、糖各半（等渗性缺水：等渗盐、糖各半（1：1）；）； 低渗性缺水：以等渗盐水为主，重者先少量高渗盐；低渗性缺水：以等渗盐水为主，重者先少量高渗盐； 已休克需大量补液者：宜先以已休克需大量补液者：宜先以平衡盐液平衡盐液扩容，输入扩容，输入3000ml晶晶体液后再予胶体液体液后再予胶体液500ml（晶：胶（晶：胶=6：1）。）。3.额外丧失量