病理学休克大纲

1、休 克(shock)(shock) 休克是指机体受到强烈刺激后发生的一种危急状态。是临床常见的、严重威胁生命的病理过程，死亡率高，发病机制尚未完全阐明。 目前认为，休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 休克属中医“厥证”、“脱证”范畴。 临床表现1.1.面色苍白、皮肤湿冷2.2.血压下降：临床常按血压( (正常为9090140/60140/6090mmHg)90mmHg)下降的程度，将休克分为： 轻度休克( (收缩压在707080mmHg80mmHg之间) ) 中度休克

2、( (收缩压在606070mmHg70mmHg之间) ) 重度休克( (收缩压在505060mmHg60mmHg之间) ) 极重度休克( (收缩压在50mmHg50mmHg以下) )。3.3.心率加快、脉搏细速4.4.尿量减少5.5.神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等 晕厥是短暂的心血管系统反射性调节障碍，主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。 临床表现为面色苍白、心率减慢、血压下降和意识障碍。 常见于直立性低血压、严重心律不齐、疲劳、闷热等情况。恐惧、紧张、晕针等可诱发，平卧休息或采取头低位后即可恢复。1 1 休克的原因和分类采用病因学分类( (可提示特征、指导临床治疗) )

3、，将休克分为以下几类：休克还可按休克时血液动力学的特点分类：低排高阻型休克( (低动力型休克) )，临床最常见，其特点是心排出量降低而外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，皮肤温度降低，又称“冷休克”。失血失液性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属此型。高排低阻型休克( (高动力型休克) )，较少见。其特征是外周血管阻力低，心排出量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，皮肤温度可增高，故亦称“暖休克”。部分感染性休克属此型。2 2 休克的发展过程及发生机制血容量、外周阻力和心泵功能是影响动脉血压高低的重要因素，而组织器官的血液灌流量则取决于动脉血压的高低和微循环的功能状态。 微循环是指微A A与微V

4、 V之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织物质代谢交换的最小功能单位，这一单位主要受神经- -体液的调节。小A A和小V V之间有三类通路。根据休克时血液动力学和微循环变化的规律，可将休克的过程分为以下三期( (以低排高阻型休克为例) )： 微循环缺血期( (休克早期，代偿期) )引起微循环少灌或无灌的机制是： 交感- -肾上腺髓质系统兴奋，是引起微循环缺血的主要因素。交感- -肾上腺髓质系统的强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，由于皮肤、腹腔内脏的血管具有丰富的交感缩血管纤维，且受体又占优势，故其微循环血管发生持续痉挛收缩。 肾素- -血管紧张素- -醛固酮系统激活，其中血管紧

5、张素有较强的缩血管作用。此外，垂体加压素( (抗利尿激素) )分泌增多，导致内脏小血管收缩。 血栓素(TXA(TXA2 2) )增多 以上均与缩血管物质的释放有关。 休克早期的微循环变化对机体的代偿意义：1.1.微循环反应的不均一性导致血液重新分布，以保证心、脑等重要器官的血液供应2.2.动脉血压的维持 其机制是：(1)(1)回心血流量增加：a.a.“自身输血”是休克时增加回心血量的“第一道防线”；b.b.“自身输液”是休克时增加回心血量的“第二道防线”；c.c. 肾素- -血管紧张素- -醛固酮系统的激活，可使肾小管对钠、水重吸收增加，也有助于血容量的恢复；d.d.某些器官微循环中动- -静

6、脉吻合支开放，部分动脉血可直接由小动脉流入小静脉，帮助增加静脉回流量。(2)(2)心肌收缩增强，心输出量增加：心源性休克除外(3)(3)外周阻力增高： 上述各种代偿途径，使休克早期动脉血压保持相对恒定，心、脑血供也基本得到保证，但肾脏出现缺血。本期主要临床表现为：面色苍白，四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小，少尿或无尿，烦躁不安。该期为休克的可逆期，及早的诊断和尽快的治疗是非常重要的。如能及时治疗，患者可恢复健康，否则将进入休克期。此阶段虽为治疗的良好时机，但往往易被忽视。微循环淤血期( (休克期，失代偿期) ) 皮肤由苍白转为紫绀，并出现花斑；静脉充盈不良和静脉压下

7、降；脉细速和动脉压进行性下降，脉压小；心、脑供血不足，患者出现抑制状态，表现为表情淡漠，反应迟钝，甚至昏迷；尿量进一步减少或无尿。微循环衰竭期 ( (休克晚期，难治期) ) 休克晚期，临床表现( (与DICDIC时机体的病理变化相似) )为血压进一步下降，甚至测不出，全身多部位出血，微血管病性溶血性贫血，各重要实质器官坏死、功能衰竭，病情迅速恶化甚至死亡。3 3 休克时机体的病理变化血液流变学的变化 血液流变学是研究血液成分在血管内流动和变形规律的科学。 休克时微循环灌流量的不足不但取决于灌流压的降低和微血管口径的改变，而且与血液粘度的增高密切有关，后者是由血液流变学改变引起的。 血粘度(呈“

8、高、粘、聚、凝”状态) 加重微循环障碍和组织的缺血缺氧，促进DIC的形成和休克的发展休克时血液流变学改变的主要表现是：细胞的代谢变化和结构损害细胞的代谢变化 主要改变为： 1糖酵解加强 乳酸性酸中毒 2脂肪代谢障碍 脂肪酸细胞的结构损害 休克时细胞的损伤可能是多种因素综合作用的结果。首先是生物膜发生损害，包括细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜。 1细胞膜的变化细胞水肿、高血钾、细胞酸中毒 2线粒体的变化：缺氧时首先发生变化 3溶酶体的变化：数目增多、肿胀、破裂溶酶体酶释放组织细胞变性、坏死各器官功能的改变休克的三大常见死因是：休克肺、心衰、肾衰肾功能的改变( (休克肾) ) 休克时肾脏是最早受损害的器

9、官。故休克患者常伴有急性肾功能不全。 临床表现有少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等，严重时可导致死亡。 临床上尿量的变化是判断休克患者内脏微循环灌流状况的重要指标，一般尿量24h400ml，提示有肾及内脏徽循环灌流不足。肺功能的改变( (休克肺) ) 严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺(或称成人呼吸窘迫综合征、ARDS)。 休克肺是休克患者死亡的重要原因之一，约占休克死亡人数的1/3。休克肺的发病机制可能与下列因素有关：休克肺包括肺功能障碍和结构损伤。休克肺的临床表现心功能的改变 休克患者常伴有心功能不全。 在心源性休克中，心收缩力减弱是休克

10、的原因；其他类型休克的晚期，由于心肌长时间缺血、缺氧，也可发生心功能不全。 心功能不全是休克恶化的重要因素，可使循环障碍进一步加重。心功能不全的发生机制脑功能的改变 休克早期：脑血流量得到相对保证，脑功能改变不明显，患者仅有烦躁不安。 休克晚期：脑血管灌流量减少，患者可出现表情淡漠、神志不清甚至昏迷。有时由于脑组织缺氧和毛细血管通透性增高，可发生脑水肿。肝和胃肠功能的改变肝及胃肠道缺血缺氧淤血、出血及微血栓形成肝和胃肠功能障碍肠道内细菌大量繁殖 引起中毒性肠麻痹 由于肝屏障功能降低败血症或中毒性休克 附 多器官功能衰竭 多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)是指

11、心、脑、肺、肾、肝、胃、肠、胰腺及造血等器官中，在24小时内有2个或2个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。 MOF常出现在休克晚期，且常是引起致死的原因。衰竭的器官越多，病死率也越高。4 4 休克的防治原则1 1病因学防治 预防和治疗引起休克的病因是防治休克的根本措施。2 2发病学治疗 (1)(1)改善微循环 补充血容量：抢救休克的首要问题是恢复有效循环血量。应根据心、肺功能状况，采取补足、快补，以尽快恢复有效循环量。 纠正酸中毒：是抗休克治疗的重要措施。 应用血管活性药物 预防DICDIC发生 (2)(2)改善细胞代谢(3)(3)治疗器官功能衰竭(4)(4)中医对休克的治疗思考题试述休克与D

12、IC的关系名词解释MDF休克时内脏缺血，尤其是胰腺缺血，其外分泌腺细胞内溶酶体破裂释放出的组织蛋白酶分解组织蛋白而产生心肌抑制因子(MDF)。MDF是一种活性的小分子多肽，由3-4个含硫氨基酸组成，入血后可抑制心肌收缩，使腹腔内脏小血管收缩和单核吞噬细胞系统功能受抑制。休克还可按休克时血液动力学的特点分类：低排高阻型休克( (低动力型休克) )，临床最常见，其特点是心排出量降低而外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，皮肤温度降低，又称“冷休克”。失血失液性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属此型。高排低阻型休克( (高动力型休克) )，较少见。其特征是外周血管阻力低，心排出量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，皮肤温度可增高，故亦称“暖休克”。部分感染性休克属此型。根据休克时血液动力学和微循环变化的规律，可将休克的过程分为以下三期( (以低排高阻型休克为例) )： 上述各种代偿途径，使休克早期动脉血压保持相对恒定，心、脑血供也基本得到保证，但肾脏出现缺血。本期主要临床表现为：面色苍白，四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小，少尿或无尿，烦躁不安。该期为休克的可逆期，及早的诊断和尽快的治疗是非常重要的。如能及时治疗，患者可恢复健康，否则将进入休克期。此阶段虽为治疗的良好时机，但往往易被忽视。微循环衰竭期 ( (休克晚期，难治期) )休克时血液流变学改变的主