呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)课件

1、呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)第十五章第十五章 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure一、概述一、概述(i sh) 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围压低于正常范围（PaOPaO2 2 8kPa8kPa），），伴或不伴有二伴或不伴有二氧化碳分压增高氧化碳分压增高（ PaCOPaCO2 26.67kPa6.67kPa）的病理过程。的病理过程。 分类：根据分类：根据PaCOPaCO2 2是否升高是否升高(shn o)(shn o)II型和型和IIII型型呼衰呼衰 按发病机制按发病机制通气性

2、和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼中枢性和外周性呼衰衰第一页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)PiO2 150mmHgPAO2 105mmHgPACO2 40mmHg外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第二页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)肺通气肺通气(tng q)功能障碍功能障碍肺换气肺换气(hun q)

3、功能障碍功能障碍二、原因二、原因(yunyn)和发病机制和发病机制 外呼吸外呼吸功能功能障碍障碍弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第三页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)（一）肺通气（一）肺通气(tng q)障碍障碍吸气吸气(x q)时肺泡的扩张受限时肺泡的扩张受限引起的通气不足引起的通气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第四页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)通气通气(tng q)功能障碍的发病环功能

4、障碍的发病环节节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第五页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞气道狭窄或阻塞(zs)所致的通气障碍所致的通气障碍 影响影响(yngxing)气道阻力最主要的因素是气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而道壁的牵引

5、力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：第六页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)（1 1）中央性气）中央性气(xngq)(xngq)道阻塞：道阻塞： 于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）阻塞（声带麻痹、炎症、水肿） 可可表现为表现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 第七页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)阻塞阻塞(zs)部位对呼吸的影响部位对呼吸的影响第八页，共四十二页。

6、呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)阻塞阻塞(zs)部位对呼吸的影响部位对呼吸的影响第九页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)v(2)(2)外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：v 内径小于内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点的细支气管解剖生理特点：无：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。v 慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道v 管壁增厚、痉挛管壁增厚、痉挛(jn l

7、un)(jn lun)、顺应、顺应性降低性降低v 管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞v 肺泡壁的损坏肺泡壁的损坏v 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第十页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)阻塞部位阻塞部位(bwi)对呼吸的影对呼吸的影响响外周气道阻塞外周气道阻塞(zs)+20+20+35+25+30+25+20+100+20下下上上第十一页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)3. 3. 肺泡通气肺泡通气(tng q)(tng q)不足时的血气变化不足时的血气变化: : PaO2 PaO2 P

8、aCO2 PaCO2 第十二页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3) 肺换气障碍肺换气障碍1 1、弥散障碍、弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（1 1） 原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(2) (2) 弥散障碍时的血气弥散障碍时的血气(xuq)(xuq)变化变化 PaOPaO2 2 PaCO2 N / PaCO2 N / 第十三页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)

9、肺泡肺泡(fipo)毛细血管膜结构：毛细血管膜结构：肺泡(fipo)内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液(xuy)第十四页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者第十五页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)v2 2、肺泡通气与血流

10、比例、肺泡通气与血流比例(bl)(bl)（V/QV/Q）失调）失调v正常正常 :V:VA A 4 L/min, Q 5L/min 4 L/min, Q 5L/min， v V VA A / Q =0.8 / Q =0.8v生理性生理性V/QV/Q失调：失调：从肺尖到肺底部从肺尖到肺底部V/Q: 3.0 0.6V/Q: 3.0 0.6v受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量上部下部大，肺下部通气量上部v 肺底部血流肺上部肺底部血流肺上部v 正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因v 第十六页，共

11、四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)(1) (1) 类型和原因类型和原因部分肺泡通气不足（部分肺泡通气不足（V/QV/Q降低）降低） 功能性分流功能性分流(functional shunt)/(functional shunt)/静脉血掺杂静脉血掺杂部分肺泡血流不足（部分肺泡血流不足（V/QV/Q增高）增高） 死腔样通气（死腔样通气（dead space like dead space like ventilation)ventilation)（2 2）V/QV/Q失调时的血气失调时的血气(xuq)(xuq)变化变化 PaOPaO2 2 PaCOPaCO

12、2 2 N / /N / /第十七页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3) （ 1）、部分肺泡通气不足）、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 第十九页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)解离解离(ji l)曲线曲线第二十页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)v3、解剖分流（、解剖分流（ana

13、tomic/ true shunt)/真性真性分流分流v生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经交换的静脉血经支气管静脉支气管静脉(jngmi)和极少的肺和极少的肺内内v动脉动脉静脉吻合支静脉吻合支直接流回肺静脉。直接流回肺静脉。 v 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使静脉短路开放，使解剖解剖分流增加分流增加，而发生呼衰，而发生呼衰.第二十一页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)原因(yunyn)与发病机制小结 第

14、二十二页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）与呼吸衰竭）与呼吸衰竭 急性肺损伤（肺泡急性肺损伤（肺泡 - - 毛细血管膜损毛细血管膜损伤）引起的呼衰。伤）引起的呼衰。 原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理(bngl)(bngl)过程、某些治疗措施等。过程、某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接急性肺损伤机制：致病因子直接(zhji)作用或通过激作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。第二十三页

15、，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)急性(jxng)肺损伤引起呼衰机制：机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成形成肺不张肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起形成及炎性介质引起(ynq)(ynq)的肺的肺血血管收缩可致死腔样通气管收缩可致死腔样通气 V/QV/Q失调失调(ARDS(ARDS病人呼衰的主要发病病人呼衰的主要发病机制）机制）第二十四页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfai

16、lure一概述定义外呼吸(3)v引起引起(ynq)呼衰的机制：主要是呼衰的机制：主要是V/Q失调失调 PaO2PaCO2N或或第二十五页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸

17、中毒：K+ Cl-K+ Cl-2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒: PaO2: PaO2酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 + + 肾功能肾功能, KK+ +、ClCl- -呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度型呼衰病人缺氧引起肺过度(gud)(gud)通气。通气。 第二十六页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3) 呼吸系统变化呼吸系统变化1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关发疾病的特性有关限制性通气限制性通气(tng q)(tng

18、q)障碍障碍 浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸运动增强呼吸运动增强中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱（潮式呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、间歇、抽泣样呼吸等）、间歇、抽泣样呼吸等） 第二十七页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)v2. PaO2 PaCO22. PaO2 PaCO2引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响v PaO2 PaO2 （）（） 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸深快呼吸深快v PaCO2PaCO2（） 中枢中枢(zhngsh)(zhngsh)化学感受器化学感受器 v PaO2PaO24.0 kPa(30mmHg

19、) 4.0 kPa(30mmHg) 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢v PaCO2PaCO210.710.7 kPa(80mmHg)kPa(80mmHg)第二十八页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)（三）（三） 循环系统循环系统(xnhun xtng)(xnhun xtng)的变化的变化PaO2、PaCO2心血管运动心血管运动(yndng)中枢中枢心率心率(xn l)、心缩力、心缩力、外周血管收缩外周血管收缩血压血压心率心率 、心缩力、心缩力 、外周、外周血管扩张、血管扩张、 心率失常心率失常血压血压一定程度一定程度和和/或或 严重严重和和/或或 呼吸衰竭

20、可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病第二十九页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)PaO2 PaCO2肺小动脉收缩肺小动脉收缩(shu su)肺动脉压肺动脉压升高升高(shn o)右心后负右心后负荷增加荷增加(zngji)肺血管增厚、硬化肺血管增厚、硬化、管腔变窄、管腔变窄血黏度增加血黏度增加降低心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能肺部的病变肺部的病变胸内负压的改变胸内负压的改变右心衰竭右心衰竭第三十页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3) 中枢神经系

21、统变化中枢神经系统变化PaOPaO2 2 下降：一系列的临床症状。下降：一系列的临床症状。PaCOPaCO2 2 升高：当升高：当PaCOPaCO2 2 超过超过80mmHg80mmHg时，可出现时，可出现二氧化二氧化碳麻醉碳麻醉(mzu)(mzu)（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等）、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等）肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍第三十一页，共四十二页。呼吸衰

22、竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)机制机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫压迫(yp)脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成第三十二页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3) 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒

23、使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成生成，中，中枢抑制。枢抑制。u酸中毒增强酸中毒增强(zngqing)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。第三十三页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)v 肾功能变化肾功能变化(binhu)(binhu) 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭缺氧缺氧(qu yn)和高碳酸血症和高碳酸血症交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管肾血管收缩肾血流量收缩肾血流量（六六）胃肠变化胃肠变化(binhu)(binhu)胃肠黏膜糜烂、坏死

24、、出血胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成、溃疡形成 缺氧缺氧血管收缩血管收缩黏膜屏障作用黏膜屏障作用二氧化碳潴留二氧化碳潴留CACA胃酸胃酸合并合并DICDIC、休克等、休克等第三十四页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)四、防治原则四、防治原则防止与去除呼吸衰竭的原因防止与去除呼吸衰竭的原因氧疗，提高氧疗，提高PaOPaO2 2v型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧降低降低PaCO2PaCO2：1 1解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 v 2 2增强增强(zngqing)(zngqing)呼吸动力呼吸动力 v 3 3人工辅助通气人工辅助通气 v

25、 4 4补充营养补充营养 改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能第三十五页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)典型典型(dinxng)病例病例 该患者入院第该患者入院第7天以后天以后(yhu)，出现什么病理过程？请分析，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？第三十六页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近

26、来活动减少，医生说他有活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”吸入吸入平喘药，一天吸烟一包已平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近年，一向稍胖，近6个月长个月长40磅。磅。 检查检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。、心

27、音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常计数分类正常, X光肺野清晰，心脏光肺野清晰，心脏(xnzng)大，肌酐大，肌酐2.6mg/dl（1-2），），BUN 65mg/dl（9-20）。）。 吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压收缩压70mmHg。第三十七页，共四十二页。呼吸衰竭respi

28、ratoryfailure一概述定义外呼吸(3) 在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停次，最长停38s（15s），），SaO2常降至常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及

29、回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧、缺氧(qu yn)的类型的类型? 3、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？ 第三十八页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)

30、 6、神志恍惚、反应迟钝机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、肌酐、BUN变化变化(binhu)机制机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？尿剂？ 10、疗效显著，为什么？、疗效显著，为什么？第三十九页，共四十二页。呼吸衰竭respiratoryfailure一概述定义外呼吸(3)o(VRKT#)Imoxa1lH-1rb-TYAOIT+-6&q3V&!k$vf&3A)&g6+QH78LLPc&L3fzm9hRCj&AvJ*0k+w$p

31、#gVImI4E*Zr+gRp2*v&U&nOnNVW%zq8Imt#5H%S&HJq%1MMj-FTRn*je(gdn(HPU(9(uUb*bWKr4)P$C3Tkf!4mKiLkaWNGUdxnAYPood&W9%y260MkcvqFc()tHIG6(xCVE+TWZztqlxL)0(efWSFP7qRE3uE#Tf2nP$vC1U&GAU0zqJB7hyYiVMwvz+f*CyA5ov3QHVrLLaMt-IWx(2kwojiqNSbFrVR+aDS2GhG8OXihXCt6IZve6-Ir8&mOGN0fXZ6#OVcHCef&1

32、01zl1VydiOBvSjckKwQMJC7*R%m78(RHUemwjdLraSbmW80IIwVjsNiAvTq*WBkXv#WhQ%s2m&d67rkSR9kAIbCvus8IN2Z32do$Bwa#VDf%mL5L4lAWZTG1b1*R8d6tKg$1LBXrRKQwZIyBrp8nI5k!UlBFc-wnPE+divHgGU#VoeHd9otvNd3aMiLr7OV%Q6M8QrUq-kKo5w3lcz5a8XHrFl$74HFsmh79-XV)rx4VkhK07SqG$nE6Y*-!GzfP(wEf*LCs2!nw8hxG2YRE!h)jh8X5h!S)(!9V43zz

33、R*W9lcqXvoF6)IPfkXVscDwOpSq2s*CuK0L+ESNCQy8%1%WEzvd+ZF&EmDhFY4e7ryd9oy4bfO4h7tS6DusQkAqT!p*&-A!5gQsyOYDQ25XIgY*9RD5a4$r8Rdnm&r76Ww+)iH*MA+Hs4dwLb2Gk*pIlf+kSPq&mKsT#NC4SQ)vSEpCKfRewZtX78pwW34qq8xvLTSoSHr!zWR6doRl3%1L4D)R#u9&C1FQijXd%kT-F!r!C5O*FzcvC0KVH(y0DzDCwZ2Rp#t6cJDw!rP&7

34、Y6a7VAsHU6*Rg!9dxg7Sc3v554NGQ0S3OWNVbtT7k!h6ipUYmdD9xC&V4DrvjTqovdc&a$dD-Q%36U64AZNHFz17cc$*gdRv&%d!oEkHuThGguur)PJQ8lMw!cKHD2!QL!Nj+u4ATVgeS(7OVEaIOy)dtX9TLf(rIfOsc9%SIZZ-BxuZg(nnDP(Jm2JzPol!3EilCbN0oVYpLeAO#s1I-CpHUSyyA2V-AKol79BnrJIZsh4KviUiI*4f5VDko!oMDLhO($AFs32bIN+!BB&(vFfj&

35、;DpZQGM(B*H6mPyyOOy8foE-CwaNbGmFPlKD&#nx#)dFv72SLB+O9gCaJt!)cSQ0Avl-0v8iiaqr8TW5UGZRFrDw-A1aCd2uw7FTPqH)2qyG7wyZ6oF2sBAJr3Exx1D*U)!i(aBaVoAnoFB1#&p(Yr7Nl1C(gXyqMJru1GPeHG#d6-tKOf6eqLUZFAzIK01yIWLDkVdEm+rt*W7zm2ksAMvcXXbwjuKKR)bsm&moV5o!ngB1G!-65YZ8P71Q0e!C(UQzbpUIpQdrMG*ge-fqokgLDO$NY3mq

36、6T0UcHdF1p%qHTitVn1)23-87ZyRhhLo(3u2w3sDQZ(Si!)o%8c%Uw0opSBncfY6ql4cklI*CKkPfzaQ4S%pY#&9*ol&e6z-xhCbnY2Tqh$fjpiETEXEeFT+p5X1#aOL6Bk32K0-zHS*2BoGKwP3vylXymVfLF2J8+*QMh%&6Cn-5t#iBcKqTv$HG#*%6XOtNZ$TVB7u9$2fzm99eFs)WI8Uj7it6-iG+7CGAh1h&YC&h3v2*I3XhQ8OH%Nm9qJeqfp8AQE4*TmNlk3-SnIut8GR

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