ACS急性冠脉综合征

1、精品文档急性冠状动脉综合征 (ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性 ST段抬高性心肌梗死、急性非 ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛 (UA)。ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。 ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。分类由于不同类型的 ACS的治疗策

2、略存在一定差异，根据患者发病时的心电图 ST段是否抬高，可将 ACS分为急性 ST段抬高性心肌梗死 (STEMI)和非 ST段抬高性急性冠状动脉综合征 (NSTE-ACS)。其中， 根据心肌损伤血清生物标志物 肌酸激酶同工酶 (CK)-MB或心脏肌钙 蛋白 (Cardiactroponin，cTn)测定结果， NSTE-ACS又包括非 ST段抬高性心肌梗死 (NSTEMI)和不稳定型心绞痛 (UA)(见图 1)。病因绝大多数 ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。极少数 ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致 (如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症 )。当冠

3、状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾， 冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足， 一旦血供急剧减少或中断， 使心肌严重而持久地急性缺血达 2030 分钟以上，即可发生急性心肌梗死 (AMI)。危险因素1.主要的危险因素(1)年龄、性别 本病临床上多见于 40 岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。(2)血脂异常 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总 胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)

4、或极低密度脂蛋白 (VLDL)增高，相应的载脂蛋白 B(ApoB)增高 ;高密度脂蛋白 (HDL)减低，载脂蛋白 A(ApoA)降低都被认为是危险.精品文档因素。此外脂蛋白 (a)Lp(a)增高也可能是独立的危险因素。 在临床实践中， 以 TC 及 LDL增高最受关注。(3)高血压 血压增高与本病关系密切。 60%70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高 34 倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。(4)吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高 26 倍，且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也是危险因素。(5)糖尿病和糖耐量异常 糖尿病患者中不仅本病发病

5、率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。本病患者糖耐量减低者也十分常见。2.其他危险因素 肥胖。 从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。 西方的饮食方式 :常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。 遗传因素 :家族中有在年龄 50 岁时患本病者，其近亲得病的机会可 5 倍于无这种情况的家族。 性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的 A 型性格者。3.新近发现的危险因素 血中同型半胱氨酸增高 ; 胰岛素抵抗增强 ; 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 ; 病毒、衣原体感染等。临床表现典型表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可向左上臂、下颌、颈、背、

6、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续 1020 分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常提示 AMI。部分患者在 AMI 发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。不典型表现有 :牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗， 应注意连续观察。大多数ACS患者无明显的体征。重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等，听诊可闻肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心

7、音、心包摩擦音和奔马律。检查.精品文档1.心肌损伤标志物AMI 时会出现心肌损伤标志物的升高， 且其增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。 肌钙蛋白 I(cTnI)或 T(cTnT) 起病 34 小时后升高， cTnI 于 1124 小时达高峰， 710 天降至正常， cTnT 于 2448 小时达高峰， 1014 天降至正常。肌钙蛋白增高是诊断心肌梗死的敏感指标。 肌酸激酶同工酶 CK-MB 起病后 4 小时内增高， 1624 小时达高峰， 34 天恢复正常。2.心电图(1)STEMI ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现 ; 宽而深的 Q 波 (病理性 Q 波)

8、，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现 ; T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即 R 波增高、 ST段压低和 T 波直立并增高。(2)NSTE-ACSST-T波动态变化是 NSTE-ACS最有诊断价值的心电图异常表现。 症状发作时可记录到一过性 ST段改变 (常表现 2 个或以上相邻导联 ST段下移 O.1mV)，症状缓解后 ST段缺血性改变改善，或者发作时倒置 T 波是 伪正常化 ，发作后恢复至原倒置状态更具有诊断意义， 并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。 初始心电图正常或临界改变， 不能排除 NSTE-ACS的可能性 ;患者出现症状时应再

9、次记录心电图，且与无症状时或既往心电图对比，注意 ST-T波的动态变化。3.超声心动图AMI 及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常。同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。4.其他影像学检查放射性核素检查， MRI 等。诊断当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏死标志物升高时， 可诊断为心绞痛。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。1.心脏生物标志物 (最好是肌钙蛋白 )增高或增高后降低，至少有 1 次数值超过正常上限，并有以下至少 1 项心肌缺血的证据 :(1)心肌缺血临床症状 ;(2)心电图出现新的心肌缺血变化， 即新的 ST段改变或左束支传导阻滞 (按心电图

10、是否有 ST段抬高，分为 STEMI和 NSTEMI);.精品文档(3)心电图出现病理性Q 波;(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的 ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。3.在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗 (PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。 心脏生物标志物升高超过正常上限的 3 倍定为 PCI相关的心肌梗死， 其中包括 1 种已经证实的支架血栓形成相关

11、的亚型。4.基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术 (CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限， 提示围手术期心肌坏死。 将心脏生物标志物升高超过正常上限的 5 倍并发生新的病理性 Q 波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与 CABG 相关的心肌梗死。5.有 AMI 的病理学发现。鉴别诊断1.稳定型心绞痛胸痛常由体力劳动或情绪激动 (如愤怒、焦急、过度兴奋等 )所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。 典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生， 但有时同样的

12、劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛。 疼痛出现后常逐步加重， 然后在 35 分钟内渐消失。停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油能在几分钟内使之缓解。2.主动脉夹层胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现， 偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、 X 线或磁共振体层显像有助于诊断。3.急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联 S波加深，导联 Q 波显著 T 波倒

13、置，胸导联过度区左移，右胸导联 T 波倒置等改变，可资鉴别。.3.心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在 AMI 起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为 32%48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室 AMI 者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。4.乳头肌功能失调或断裂AMI 患者，主要是心源性，休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约 20%的为心肌广泛 (40%以上 )坏死，心排血量急剧下降所致。2.低血压和休克心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期

14、前收缩。室颤是别是入院前主要的死因。 房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，常则较少，多发生在心力衰竭者中。精品文档4.急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。5.急性心包炎心包炎的疼痛与发热同时出现， 呼吸和咳嗽时加重， 早期即有心包摩擦音， 后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失 ;全身症状一般不如 AMI 严重 ;心电图除 aVR 外，其余导联均有 ST段弓背向下的抬高， T 波倒置，无异常 Q 波出现。并发症AMI 患者可并发 :1.心律失常见于 75%95%的 AMI 患者

15、，多发生在起病12 天，而以 24 小时内最多见。各种AMI 早期，特室上性心律失总发生率可高达50%。造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，引起心力衰竭。重症者可在数日内死亡。5.心脏破裂.精品文档少见，常在起病 1 周内出现，多为心室游离壁破裂，造成猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。6.栓塞发生率 1%6%，见于起病后 12 周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。 也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致， 则产生肺动脉栓塞。7.心室壁瘤主要见于左心室，发生率5%20%。瘤内可发生附壁血栓而导致栓塞。

16、8.心肌梗死后综合征发生率约 10%。于 AMI 后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。治疗急救措施 :发生疑似急性缺血性胸痛症状时应立即停止活动、休息，并尽早向急救中心呼救。对无禁忌证的 ACS患者应立即舌下含服硝酸甘油，每 5 分钟重复 1 次，总量不超过 1.5mg。时间就是心肌，时间就是生命 。对于 STEMI患者，采用溶栓或介入治疗 (PCI)方式尽可能早地开通梗死相关动脉可明显降低死亡率、 减少并发症、改善患者的预后。治疗方法 :药物治疗、手术治疗、介入治疗、其他治疗等。1.STEMI的治疗图 2 ACS患者评估与处理流程(1)住院后初始处

17、理 所有 STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，伴有严重低氧血症者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。镇痛治疗。(2)溶栓治疗 STEMI急性期行直接 PCI已成为首选方法，但由于能开展直接 PCI 的医院不多，当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，静脉溶栓仍然是较好的选择。发病 3 小时内行溶栓治疗，其临床疗效与直接 PCI相当。发病 312 小时内行溶栓治疗，其疗效不如直接 PCI，但仍能获益。发病 1224 小时内，如果仍有持续.精品文档或间断的缺血症状和持续 ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。 STEMI发生后，血管开通时间越早， 则

18、挽救的心肌越多。 目标是在救护车到达的 30 分钟内开始溶栓。(3)经皮冠状动脉介入 (PCI)治疗 PCI可快速有效开通梗死相关动脉，是 STEMI急性期的首选治疗。1)直接 PCI 如果即刻可行，且能及时进行 (就诊 -球囊扩张时间 90min)，对症状发病 12 小时内的 STEMI(包括正后壁心肌梗死 )或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接 PCI。 年龄 75 岁，在发病 36 小时内出现休克，病变适合血管重建， 并能在休克发生 18 小时内完成者， 应行直接 PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和 (或)不适合行有创治疗。 症状发作 12 小时。伴有严重心功能不全和

19、(或)肺水肿 killip III 级)的患者应行直接 PCI。无血液动力学障碍患者，在直接 PCI时不应该对非梗死相关血管进行 PCI治疗。发病 12 小时、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接 PCI治疗。2)转运 PCI 高危 STEMI患者就诊于无直接 PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病 3 小时的患者，可在抗栓 (抗血小板或抗凝 )治疗同时，尽快转运患者至可行 PCI的医院。(4)抗栓治疗1)抗血小板治疗 阿司匹林 :所有患者只要无禁忌证， 均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 300mg，继以 100mg/d 长期维持。 噻吩并吡啶类 :

20、在首次或再次 PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量 300mg(拟直接 PCI 者最好 600mg)。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷 75mg/d 。出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷 75mg/d 至少 28 天，条件允许者也可用至 1 年。因急性冠状动脉综合征接受支架置入的患者， 术后使用氯吡格雷 75mg/d 至少 12 个月。置入药物洗脱支架的患者可考虑氯吡格雷 75mg/d， 15 个月以上。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷。 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂 :阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班等，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者

21、。2)抗凝治疗 普通肝素 ; 低分子量肝素 ; 磺达肝癸钠 ; 比伐卢定 ; 口服抗凝剂治疗 :STMI急性期后，以下情况需口服抗凝剂治疗 :超声心动图提示心腔内有活动性血栓，口服华法林 36 个月 ;合并心房颤动者 ;不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林， 维持 INR2-3。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时，需注意出血的风险，严密监测 INR，缩短监测间隔。(5)抗心肌缺血和其他治疗1)硝酸酯类如患者收缩压低于90mmHg 或较基础血压降低 30%、严重心动过缓 (心率 50 次/ 分 )或心动过速 (心率 100 次 / 分)、拟诊右心室梗死， 则不应使用硝酸酯类药

22、物。.精品文档2) 受体阻滞剂 缩小心肌梗死面积， 减少复发性心肌缺血、 再梗死、室颤及其他恶性心律失常， 对降低急性期病死率有肯定的疗效。 无该药禁忌证时， 应于发病后 24h 内常规口服应用。3)血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 可减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。如无禁忌证，所有 STEMI患者均应给予 ACEI长期治疗。如果患者不能耐受 ACEI，可考虑换用 ARB。4)醛固酮受体拮抗剂 对 STEMI后左室射血分数 (LVEF) 40，.有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全 (血肌酐男性小于等于 221mol/L(2.5mg/dl)，女性小

23、于等于 177mol/L(2.0mg/dl)、血钾小于等于 5mmol/L 的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂。5)钙拮抗剂不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂。6)他汀类药物 除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性， 因此，所有无禁忌证的 STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平。 他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。 所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在 2.6mmol/L(100mg/dl) 以下。(6)冠脉搭桥术 (CABG)对少数 STEMI合并心源性休克不适宜 PC

24、I者，急诊 CABG可降低病死率。机械性并发症 (如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔 )引起心源性休克时，在急性期需行 CABG和相应心脏手术治疗。(7)治疗并发症2.NSTE-ACS的治疗NSTE-ACS的处理旨在根据危险分层采取适当的药物治疗和冠脉血运重建策略 (表1)。可使用 TIMI 或 GRACE积分系统对 NSTE-ACS患者的缺血风险进行危险分层。使用 CRUSADE出血积分系统对 NSTE-ACS患者的出血风险进行危险评估。表 1 NSTE-ACS早期危险分层(1)抗栓治疗与 STEMI相似。(2)抗心肌缺血和其他治疗与 STEMI相似。(3)溶栓治疗由于发病机制与 ST

25、EMI存在不同， NSTE-ACS不建议使用溶栓治疗。(4)PCI治疗1)高危患者 对高危 NSTE-ACS包括有血清 cTn 或心电图 ST-T波变化，糖尿病、肾功能不全 (eGFR60ml/min ? 1.73m)、心功能减退 (LVEF 40%)、梗死后早期心绞痛、最近 PCI、以往 CABG史和中至高 GRACE危险积分 的患者主张于症状发生.精品文档最初 72h 内行诊断性冠脉造影， 然后根据病变情况作血运重建治疗。 对心肌缺血极高危患者，即难治性心绞痛伴心力衰竭、 危及生命的室性心律失常或血液动力学不稳定，可行紧急侵入性策略 (2 小时 )。对 GRACE积分 140 合并多项其他

26、高危因素 (例如 cTnT 或 ST-T波变化 )的患者，推荐早期 ( 24 小时 )侵入性策略。2)早期稳定患者 对发生临床事件高风险的 NSTE-ACS患者，如无严重合并症或血运重建禁忌证， 应及早冠脉造影或血运重建。 对最初稳定的高危 NSTE-ACS患者，应早期介入 (入院 1224 小时内 )。对最初稳定且无严重合并症和血运重建禁忌证的 NSTE-ACS患者，最初可考虑保守治疗， 以后的治疗决策 (保守或介入 )由医生根据病情或患者的意愿决定。3)低至中危患者 对低至中危且无症状复发的 NSTE-ACS患者，行无创性心肌缺血评估。心肌血运重建策略 (PCI或 CABG)应基于临床症状

27、和冠脉病变严重性。4)严重并存疾病患者 肝功能和肺功能衰竭或癌肿患者，不主张行早期诊断性冠脉造影和血运重建。(5)CABG(6)治疗并发症预后AMI 患者的预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为 30%左右，采用监护治疗后降至 15%左右，采用溶栓疗法后再降至 8%左右，住院 90 分钟内施行介入治疗后进一步降至 4%左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。 NSTEMI近期预后虽佳，但长期预后则较差， NSTE-ACS患者经急性期处理、 病情稳定后， 仍可能因冠脉粥样硬化病变持续发展， 而引

28、起心肌缺血事件复发。出院后 1 年内再次住院率高达 20%，大于 40 岁患者的病死率在男性为 18%，在女性为 20%。预防1.非药物干预(1)戒烟(2)运动 ACS患者出院前应作运动耐量评估，并制定个体化体力运动方案。对于所有病情稳定的患者，建议每日进行 3060 分钟中等强度的有氧运动 (例如快步行走等 )，每周至少坚持 5 天。此外，还可建议每周进行 12 次阻力训练。体力运动应循序渐进，并避免诱发心绞痛等不适症状。.精品文档(3)控制体重 出院前以及出院后随诊时应监测体重，并建议其通过控制饮食与增加运动将体质指数控制于 24kg/m 以下。2.药物预防(1)抗血小板治疗 若无禁忌证，

29、所有 ACS患者出院后均应长期服用阿司匹林(75150mg/d)治疗。因存在禁忌证而不能应用阿司匹林者， 可用氯吡格雷 (75mg/d) 替代。接受 PCI的患者，需联合应用阿司匹林和氯吡格雷。(2)ACEI和 ARB类药物 若无禁忌证，所有伴有心力衰竭 (LVEF0.45)、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的 STEMI患者均应长期服用 ACEI。低危 STEMI患者 (即 LVEF正常、已成功实施血运重建且各种心血管危险因素已得到满意控制者 )亦可考虑ACEI治疗。具有适应证但不能耐受 ACEI治疗者，可应用 ARB类药物。(3) 受体阻滞剂 若无禁忌证，所有 STEMI患者均应长期服用 受体

30、阻滞剂治疗，并根据患者耐受情况确定个体化的治疗剂量。(4)醛固酮拮抗剂无明显肾功能损害和高血钾的心肌梗死后患者，经过有效剂量的 ACEI与 受体阻滞剂治疗后其 LVEF0.4 者，可考虑应用醛固酮拮抗剂治疗，但须密切观察相关不良反应 (特别是高钾血症 )的发生。3.控制心血管危险因素(1)控制血压 应将其血压控制于 140/90mmHg，合并慢性肾病者应将血压控制于 130/80mmHg。此类患者宜首选 受体阻滞剂和 (或 )ACEI治疗，必要时可考虑应用小剂量噻嗪类利尿剂等药物。(2)调脂治疗出院后应坚持使用他汀类药物，将LDL-C控制在2.60mmol/L(100mg/dl) ，并可考虑达到更低的目标值LDL-C2.08mmol/L(80mg/dl); 对于合并糖尿病者，应将LDL-C控制在2.08mmol/L(80mg/dl) 以下。达标后不可停药，也不宜盲目减小剂量。 LDL-C未达标时，联合使用胆固醇吸收抑制剂或其他降脂药物。 LDL-C达标后，若甘油三酯 2.26mmol/l ，则联合使用贝特类或烟碱类药物。甘油三酯 1.70mmol/l 且改善生活方式治疗 3 个月后仍高时，应加用贝特类或烟酸类药物。(3)血糖管理 若患者一般健康状况较好、糖尿病病史较短、年龄较轻，可将其糖化血红蛋白控制在 7%以下 ;若患者一般健康状况较差、糖尿病病史较长、年龄较大时，宜