慢性脑供血不足

1、北华大学附属医院神经二科谢云亮副主任医师病例分享201542006，钱刚，男，49岁，因间断头晕，头沉半年入院，既往糖尿病，高血压病史5年，入院后头部CT未见异常，脑彩超及颈动脉彩超检查显示：颈动脉内中膜增厚，全脑血流量减低，其他检查基本正常。诊断慢性脑动脉供血不足。予以0.9%生理盐水250Ml，盐酸法舒地尔60mg日2次静点，疗程14天，患者头晕，头沉症状明显减轻，复查脑彩超显示脑血流量基本恢复正常。病例分享 纪东升，男，62岁，因近3年来长 期的头晕，头胀，记忆力减退入院。既往健康。入院查体：头部CT：腔隙性脑梗死，脑皮质萎缩。脑彩超及颈动脉彩超显示动脉硬化改变。入院后诊断慢性脑动脉供血

2、不足，予以0.9%生理盐水250Ml，盐酸法舒地尔60Mg日2次静点，丹参川芎嗪10M两日1次静点，疗程半个月，症状好转出院。病例分享201502061，尹珉，男，54岁，因间断头晕，头沉，睡眠较差半年入院。相关检查结果阴性。诊断慢性脑动脉供血不足。0.9%生理盐水250Ml，盐酸法舒地尔60Mg日3次静点，疗程半个月，症状好转出院。病例分享201538796，李淑琴，女，62岁，因头晕1年入院，脑彩超显示：双侧颈内动脉起始处轻度狭窄，彩超显示：脑血流量减低。入院后诊断慢性脑动脉供血不足，0.9%生理盐水150Ml，盐酸法舒地尔30Mg日3次静点，疗程半个月，症状好转出院，出院后继续抗动脉硬化

3、治疗。病例分享201540872，刘成兰，女性，75岁，因长期的头晕，头沉，记忆力减退入院。头部CT显示双侧基底节，放射冠多发腔隙性脑梗死。脑彩超检查显示颈内动脉多发斑块，脑血流量减低。诊断慢性脑动脉供血不足。入院后0.9%生理盐水150Ml，盐酸法舒地尔30Mg日3次静点，疗程半个月，症状好转出院。病例分享201538693，初秀珍，女性，68岁，间断头晕2年入院。既往有高血压，糖尿病病史，并行2年前行冠脉支架置入治疗。头部CT显示：脑皮质萎缩，腔隙性脑梗死，脑彩超显示颈动脉多发斑块，脑血流量轻度减低。诊断慢性脑动脉供血不足，予以0.9%生理盐水150Ml，盐酸法舒地尔30Mg日3次静点，疗

4、程半个月，症状好转出院。病例分享 201542180，陈鸣，男性，63岁，因头晕，头胀半年入院。头部CT显示：腔隙性脑梗死。脑动脉彩超显示：右侧大脑中动脉M1段50%狭窄。入院后诊断慢性脑动脉供血不足。予以0.9%生理盐水150Ml，盐酸法舒地尔30Mg日3次静点，疗程半个月，症状好转出院。出院后抗动脉硬化治疗。CCCI的概念CCCI=chronic cerebral circulation insufficiency最早是由日本医学家在20世纪90年代提出的。指的是大脑整体水平的血液供应减少（低于40-60ml/100g脑组织/每分钟）的状态，而非局灶性的大脑缺血 慢性脑供血不足（CCCI）

5、经TCD、PET、SPECT证实有症状的CCCI患者，大脑皮质各部位CBF均低于同龄正常人CCCI的症状1.发病年龄多在45岁以上；2.每年持续3个月以上的慢性头晕、头痛、头沉的表现3.有不同程度的眼底动脉硬化表现4.无神经缺损定位体征的出现5.无头颅CT/MRI异常的发现6.TCD可显示脑动脉狭窄或闭塞CCCI的发病机制血管因素：如脑动脉硬化、动脉炎、 动脉狭窄血流动力学因素：如体循环低血压血液成分变化：如血液粘稠度增加 （高血脂、高血糖等），血容量减低 脑动脉轻度狭窄：脑灌注压下降，脑循环自动调节，末稍血管扩张，使CBF保持正常范围。此时脑循环储备能力下降（行负荷试验变化不明显）。 脑动脉

6、重度狭窄：脑灌注压下降，代偿性血管扩张仍不能改善CBF的减少，但可通过提高O2摄取率（正常脑组织仅利用O2 的40%，此时可达正常2倍以上），使脑组织的氧代谢不受影响，此时称“贫困灌流状态”，若血压或心输出量减少，均可引起脑梗死，故有人称CCCI是梗死前状态。研究表明，长期的慢性脑供血不足会使大脑发生： 皮质萎缩皮质萎缩是导致老年痴呆症的基本的病理改变 海马神经元的变性 额叶、海马M型胆碱受体结合率下降 脑白质疏松易出现记忆力减退，出现逆行性遗忘 胶质细胞增生导致大脑功能下降 毛细血管床改变CCCI的病理生理改变 脑梗死：有症状的CCCI 易发生 认知功能障碍痴呆CCCI的结局CCCI诊断标准

7、2000版 CCCI诊断标准：（目录） 1、头晕、头痛、头沉等自觉症状 2、有支持脑动脉硬化的所见 （1）伴有高血压、眼底动脉硬化等 （2）有时可闻及脑灌注动脉的血管杂音 3、没有大脑的局灶神经体征 4、CT/MRI无血管性器质脑改变 5、排除其他疾病导致的上述自觉症状 6、年龄原则上大于45岁 7、脑循环确认脑血流低下 8、DSA或TCD提示脑灌流动动脉有闭塞或狭窄改变 氙查血流量CCCI的分型型 单纯的CCCI型 CCCI+脑实质的改变（MRICT发现 腔隙梗死）型 脑实质改变（脑梗死及腔 +慢性脑供 血不足）CCCI的治疗去除危险因素：高血压、糖尿病、脂质 代谢异常、肥胖等调控血压，改善

8、循环低血压抗血小板聚集药：阿司匹林、氯吡格雷等改善微循环：如养血清脑颗粒、银杏叶 制剂、川芎嗪等缓解血管痉挛药物：盐酸法舒地尔，尼莫地平（一）动物实验实验1CCCI大鼠的行为学及病理改变 上海复旦大学中山医院对大鼠进行双侧的颈动脉结扎因为大鼠的willis环非常丰富，所以双侧的 颈动脉结扎大脑不会马上梗死，但是由于双 侧的颈动脉结扎，大脑血液供应减少，出现了大脑全脑均匀的慢性脑供血不足（CCCI）大鼠出现了和人类非常相似的CCCI的症状大鼠结扎1个月后 对大鼠进行实验发现：“迷宫实验”（水迷宫、等臂迷宫）发现大鼠 的记忆力和计算力、判断力减退“眩晕仪实验”发现大鼠从眩晕仪中出来无法 站立“穿梭

9、箱实验”发现大鼠的记忆力减退大鼠结扎1个月或4个月后病理学特征皮质萎缩（结扎1个月）白质疏松（结扎1个月）胶质细胞增生（结扎1个月）毛细胞血管床改变（结扎1个月）海马CA1神经元变性、胶质细胞活化（4个月）明显面广泛的神经元变性、脱失、萎缩（4个月）大鼠结扎3个月后脑白质的损害小胶质细胞/星形细胞增生活化少突胶质细胞减少 可能机制：活性小胶质细胞产生的TNF- 作用于TNFR1、caspase-2、 caspase-3 等介导少突胶质细胞死亡致白质损害大鼠结扎3个月后生化改变额叶、海马M型胆碱受体结合率下降单氨类递质改变能量代谢：代偿激活大鼠结扎1年后微观形态改变大鼠海马CA1区毛细血管基底膜

10、增厚， 外膜细胞变性微循环障碍：血管狭窄、内皮损伤、 增厚实验2、CCCI大鼠血流量及认知功能 （天津中医学院中医药研究中心）动物：Wistar大鼠，双侧颈总A结扎造模分6组：假手术组，模型组，养血清脑颗粒 高、中、低试剂重组，尼莫地平 组。各10只。脑血流量测定：激光多普勒血流仪测额叶皮质rCBF。认知功能测定：水迷宫实验4、CCCI大鼠神经细胞凋亡、 NF-B的变化上海瑞金医院 盐酸法舒地尔的药理作用 盐酸法舒地尔是一种蛋白激酶抑制剂即细胞内钙离子拮抗剂。血管平滑肌的收缩是由于平滑肌细胞内Ca2+浓度显著增高激活了关键酶的缘故。当CA2+ 达到一定浓度时，与CA2+结合蛋白钙调素结合，激活肌球蛋白轻链磷酸化酶，将肌球蛋白轻链磷酸化，引起肌肉收缩。蛛网膜下腔出血时，血管中释放出的各种血管收缩物质参与血管痉挛，最终通过肌球蛋白轻链磷酸化造成血管收缩。盐酸法舒地尔通过阻断血管收