血气分析步骤酸碱平衡的血气判断及治疗

1、本文档如对你有帮助，请帮忙下载支持!酸碱平衡的血气判断方法第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以 7.35/7.45为界） 第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；原发PaCO2T,引起PHJ,为呼吸性酸中毒原发PaCO2j,引起PHT,为呼吸性碱中毒原发HCO3- ；,引起PH；,为代谢性酸中毒原发HCO3- T ,引起PHT ,为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。（HCO3-/HCO3比值20:1 ,代偿以维持机体酸碱平衡）代偿公式： 原发 继发代酸：HCO3-J, PaCO2 代碱：HCO3： PaCO2T呼酸：PaCO2 , HCO3-T 急性慢性呼碱：PaCO2

2、, HCO3r 急性慢性公式PaCO2，值=HCO3r 值X 1.2 ±2PaCO2 t®= HCO3-T 值x 0.7 ±5HCO3-1® = PaCO2t 值 乂 0.1 ±1.5HCO3- T 值=PaCO2t 值 X 0.35 ± 3HCO3- J 值=PaCO2j 值 X 0.2 ± 2.5HCO3-J 值=PaCO2j 值 X 0.5 ± 2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果 如下：PH7.43, PaCO2 61mmHgHCO3-38 mmHgN、140mmol/L

3、, Cl-74mmol/L,K + 3.5 mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+ （61-40） X 0.35 ± 3=31.4 ±3 mmol/L ,但是测得值为38,说明还存在代碱。第四步：判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中，AG=140-（38+74）=28>16（界限），明显升高，表明患者还存在酸中毒 存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。说明：阴离子间隙（AG）公式：AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na + -（ HCO3-+Cl-）。具体见“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为

4、酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱； PaC02tt HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱， 如呼酸代酸（心跳呼吸骤停 导致的PaCOW剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的 代偿改变。PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸， PaCO2和HCO 3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来，如何代谢？（问题1）（一）、酸的来源与代谢调节呼吸进食（三大物质） 消吸收肾血液i.非挥发酸的主 要代谢途径；2.酸中胃则排咻阈i.只能缓 冲固定酸， 的碱上要象佛探组织细胞1果,糖=甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪=乙酰乙酸

5、、3 -羟丁酸 蛋白质=硫酸、磷酸、尿酸数分册内发挥作用，30分钟 达到高峰。但仅对C02起调 节作用，不能缓冲固定酸）挥发酸肺排出或C02保留询健，一旦酸或碱入效率高，作用苛瞰指能释放的蹄懒弱财女以草酸 1.、H+-KH C03 KHC03BW,盐形 碱中毒时钾内流（问题2） H+-Na,多存在于肾小管， 调节酸碱平衡的物质，如0H,N 最主要的变限H氏,HCo3iM 故幺O+C02HCL,H2S0CiH4 婚 03Co-3lfOfl 由CI-HC03完成酸酊酹+H2CO口H2较加I2C03f HC033.主要标CO-3E 同一,豆应两端，变化甯3时注意H+为何 HCO3H2c的酸碱度国子白

6、勺孝L1 .HC03、H2C醐衡泄纲根碱变化的日本指标；容臣测得;2 .人体血液的等H俺 级敏度）取决于3 .PH值取决于牝03H2COHCO-3H2CO3 20:1 时 PH=7.4,3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要;4. HC03 -可直接测得，H2C0M由PaCO及映。为何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）1 .导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；2 .体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代 谢。几个基本概念（一）、动脉 C0舒压（PaC02）反映肺泡通气量的情况，与肺

7、泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸）， 通气过度时降低（呼碱）。可代表上述H2c03t度，是反映酸碱紊乱的重要指标， 平均值为40mmH当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。（二）、AB与 SBAB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆 HCO静度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；SR标准碳酸氢盐）即把血液经过处理后在标准条件下 （把PaCO调为40 mmHg温度为38° C,氧分压100%测彳4的HCO-软度，即去除过多的C02或加 上缺失的C02t测彳#的HCO跳度，也即去除了呼吸因素的影响， 只反映代谢因二者关系：正常人二者基本相等代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸

8、时均降低，且 AB>SB,呼 碱时均升高，且AB<SB当然其变动也可由与代偿原因引起（见 酸碱乱的代偿）。（三）、阴离子间隙（AG）什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。血浆中可测定 阳离子为Na+,可测定阴离子为 HCO3-、Cl-。因为血浆中总的阳离子和阴离子 是相等的，所以：Na + UC= HC03+C1+ UA , AG=UA-UC= N<a -（ HCO3-+C1-）。 其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义。作用：区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。以16mmol/L为界。（四）、

9、缓冲碱（BB血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高。代酸时BE负值加大，代碱时BE正值加大。（五）、碱剩余（BE）（标态：-3.0+3.0 ）用酸或碱把血液滴定到 PH=7.4时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过 多，BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少 BE为负值。不受呼吸影响，反映代 谢指标。酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题5）体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在 代偿时总是要以维持HCO-3H2CO3的比值为目的来变化，因此其变化如下：代酸时：HCO3-J,为了维持比值，二氧化碳分压也下降 （PaCO2）,病人 表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼

10、吸）代碱时：HCO3-T,为了维持比值，二氧化碳分压也上升 （PaCO2）,病人 表现为呼吸变浅（呼吸抑制）呼酸时：PaCO2 ,为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也 上升（HCO3- T ）。呼碱时：PaCO2 ,为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也 下降（HCO3r ）。其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果 不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。酸碱紊乱时体内K与ca2+如何变化？（问题6）酸中毒时，血液H+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过 H+-K+交换， H+进入细胞内，K+从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形

11、 成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。代谢性酸中毒血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH下降，碳酸氢根离子减少。（一）、血气指标PH H HCO3-J, AB、BB、BE 均 AB<SB , PaCO2 代偿性 J ,主要看PH、HCO3-J、PaCO2,其余为辅助。以后各节均如此，以后不再说明。（二）、分类/病因肾异常 排酸减 少2.肾小管功能障碍1.肾衰，固定

12、酸不能排除I型，泌H障碍AG增 高型酸 中 毒（Cl正 常）AG正 用型酸 3 毒 （代偿性Cl升 高）HCO3，排出过多（这:L II 型，HCO3-吸收 Jj 3.碳酸干酶抑制剂一1严重腹泻-2 .肠道引流3 .大面积烧伤（肠液、胰液、胆汁中HCO3-浓度高于血浆）高钾血症，3 ci盐摄入过多、血液稀释休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水月中/心衰/CO中毒一缺氧糖无氧酵解1 .乳酸性Y>肝病一乳酸利用障碍 糖尿病2 .酮酸性J严重饥饿f脂肪分解f酮体f工酒精中毒3 .外源性固定酸摄入过多：水杨酸、氯化俊等些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多，所以AG增高）（三）、代偿 '1

13、 .细胞代偿，H+-K+交换，引起高钾。2 .肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。10分钟开始，30分钟可达 代偿，1224h达到高峰。3 .肾，排酸保碱。排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离子，尿液酸化。35d 达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。（四）、影响1.高钾血症一心律失常、心脏骤停（五）、治疗1 .治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等）补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等改善肾功能2 .碱性药物应用轻者，口服碳酸氢钠重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠轻度代酸（HCO3->16mmol/D时可以不补补碱应在血气监护下分次补充。呼吸性酸

14、中毒二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH下降（一）、血气表现PH J , PaCO2升高，HCO3-代偿性升高，AB、BB、BE （ + ）均升高，AB>SB）、分类/病因厂一急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸 中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒）<24h急性气道阻塞（喉头水月中/痉挛、溺水、异物堵塞）呼吸机麻痹 （有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质11 I炎、脊神经根炎等）J急性肺水月中、气胸、肺部广泛性炎症等I厂慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸） 慢>24h 性 HI | L通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）（三

15、）代偿急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿,使HCO3-代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。慢性：主要靠肾代偿。>24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。35天才能完全发挥作用（四）影响1 .心律失常、外周血管扩张、血钾升高。（与代酸同）2 c02 f扩血管（脑血管）持续性头痛（夜间、晨起重）1肺性脑病：精神错乱，澹妄，嗜睡、昏迷，震颤等。（这些（五）治疗1 .病因治疗2 .发病学治疗：PaCO2a速降至正常（肾反1中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）1 .畅通呼吸道，2 .解除气管痉挛/堵塞改善磔皿瓶担氧化碳分蜘遂好愉但切忌使嚏，课晚腌瞳,:用惘HCO3心

16、W#!相并高变淄敏从而出现代碱）3 .慢性呼酸时（COP附喘），由于神排酸保碱作用，使 HCO3-升高, 应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。代谢性碱中毒体内 （细胞外液） 碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO3-增多，PH上升（一）血气表现PH减低，HCO3-升高，PaCO2弋偿性升高。AB,BB,BE（+）均升高，AB>SB（二）分类/病因，经胃丢失经肾丢失J同时伴有丢失K, CLJ厂利尿剂使排酸增加（排H+与CL,重吸收HCO3-）一肾上腺皮质激素过多促进排H +月艮用过多NaHCO3盐水HCO 3过多NaH3 升高脱水丢失水和NaCLH K交换，H +内移，PH下降。低钾

17、血症J肾小管排H+增多，致反常性酸性尿 肝衰竭：血氨（NH3升高，尿素合成障碍。CO3-和Cl是最主要的阴离子，可以认为二者此消彳补充Cl可促进HCO3-的排出）,对于盐力抵抗根据给予盐水后代碱能否得到纠正反应盐水（三）代偿J.组织细胞：H+-K+交换2.肺：PH下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高，维持HCO3-/H2CO3比值。（数分钟即开始起作用，1224h达到最大作用）3.肾：作用晚，H+、PH升高，使肾减少泌H+,并减少对HCO3-的重吸收（四）影响1.轻度，可无症状，或无力、肌痉挛、直立性眩晕一细胞外液量下降 【多尿、口渴低血钾3.严重者可见以下症状氨基羟丁酸分解增加

18、呼吸浅慢烦躁不安、 澹妄、精神 错乱、意识 障碍、昏迷PH升高一组织缺氧 一脑组织缺氧（五）血浆游离钙减少一手足抽搐（若伴低钾，可暂无抽搐，一旦 低钾纠正即发生抽搐）厂肌肉无力H+-K +交换 一低钾血症 TJ|心律失常治疗卜治疗基础沽曲则：促使过多的HCO3-从尿中排出 YL取出代碱维持因素盐水反应性：口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水。消除浓缩性碱中毒L促进HCO3-排出伴有严重缺钾者：必须补充KCL才有效。（其它阴离子不能代替Cl） 伴有游离钙减少者：可补CaCL2总之，补充Cl即可排除HCO 3-尿中PH上升，CL浓度增高证明有效。（特别是反常性酸性尿者，治疗PH前多5.5,治疗后可7

19、.0/8.0 ）盐水抵抗性:全身水月中者：减少利尿剂的应用（吠塞米、氢氯曝嗪等），因为它们可以促 进K和Cl的排出。乙酰唾胺f 一碳酸酊酶一排H+减少纠正碱中毒排 HCO3-排Na增加减轻水月中肾上腺皮质增生 工厂排H+增多肾上腺月中瘤 J 醛固酮增多，保钠j排钾增加l碱中毒库欣综合症一糖皮质激素增多J万抗悭固酮药物、补钾时吸性碱事法由于过度通气导致的血浆 HCO3-下降，PH升高（一）血气表现PH升高，PaCO2H氐，HCO3-代偿性降低，SR BB BE（-）均降低，ABSB（二）分类/病因厂低氧：肺炎、肺栓塞急呼吸中枢：脑血管意外、脑炎、脑外伤、脑月中瘤，水杨酸兴奋呼吸中J 枢性）精神因素：瘠病发作 代谢：高热、甲亢L呼吸机使用不当肺部疾病：问质性肺疾病 慢性I慢性颅脑疾病（三）、代偿急性：组织细胞代偿，氢离子外流，钾离子内流； 肾来不及代偿慢性：肾代偿，排碱保酸。（四）、影响眩晕，四肢及口 周感觉异常，意 识障碍（比代碱 更易出现）钾外流+肾脏排钾过多一低钾血症低碳酸血症 一脑血管收缩 一精神症状 一游离钙减少抽搐1.2.精神性过度换气：头痛、气急、胸闷（与碱中毒无关） （五）、治疗治疗原发病，去除病因悭入