急性心肌梗死的非典型心电图类型.

1、急性心肌梗死的非典型心电图类型作者：岳喜斌 李强时间： 2007-11-22 14:20:00【关键词】 心肌梗死急性心肌梗死(AMI)大多具有较典型的临床症状及典型的损伤、缺血、坏 死性心电图(ECG变化或动态变化，大量的医疗实践证明，约30%勺AMI患者临床症状不明显，25%勺AMI患者无明显ECG异常1，但有少数AMI患 者，虽然具有较典型的临床症状、体征及心肌酶学改变，但缺乏典型的特征性 ECG变化，且近年来陆续发现少数常见的类型，极易造成临床上的误诊，甚至 漏诊，导致不良后果。现就 AMI的常见ECG类型及少见的类型予以简述，以期 引起临床的重视，减少误诊漏诊。1以P波及P-R段改变

2、的AMI的ECG如ECG导联出现P波增大，U、川、aVF、V 1、V 2导联P-R段压 低>0.5mV, V 5、V 6导联P-R段抬高>0.5mV伴有房性心律失常，如房扑、房 颤或房内传导阻滞及交界心律，均应高度提示为心房梗死。2非典型坏死性Q波性AMI的ECG(1)某些前间壁心肌梗死(MI)仅在V 1、V 2的r波之前出现q波。(2)某些导联中出现的q波，深度及宽度都不够 MI的标准，U、川、aVF导 联中出现的q波，特别是U导联中的q波，若宽度达0.020.03s，则应高度 怀疑下壁心肌梗死( IMI )2。( 3)一些局限性小梗死，如前间壁局限MI，V 1、V 2 导联呈

3、qrS (胚胎 qr，qr<0.015s 及w 0.07mV r<0.015s )。 前壁局限性小梗死，V 3、V 4出现QS或异常q。3以R波改变为主的 AMI的ECG(1)下壁及前壁MI时，U、川、aVF或V 1、V 2可呈现rS波形，其r 波极纤细。( 2)前间壁及广泛前壁梗死时，可出现 R V 1 >R V 2 >R V 3。这是因为梗死范围小而不出现典型的坏死性 Q波，但总要使该处电势相对 减小，所以ECG上可以见到上述反常现象。广泛前壁梗死时，可出现 V 1V 6导联R波振幅逐渐减低的ECGffl形。(3) 一些急性前间壁MI患者，V 1V 3导联中的R波可

4、较前增高增宽，但必须与近期的 ECG做一些比较方可发现。（4）在包绕性及广泛性或多灶性 AMI患者中，其ECG勺电压显著降低及间期显 著增宽。（5）在无Q波性MI（ NOM）中，一般只有ST-T改变。ST段压低及T 波倒置较明显且持久，并可能出现规律性演变，但 R 波较前明显减低，是重要 勺诊断依据 3 。4以ST-T改变为主的AMI的ECG4.1 NOMI也称非穿壁性Ml。是指梗死范围仅涉及室壁心内膜 1/32/3 , ECG无Q波出现，仅有ST段、T波改变，如ST段压低，T波倒置或两者均存 在，持续2472h4，但ST端压低应呈水平或下垂压低0. 1mV胸导>0.2mV,而QRS波群

5、演变明显，或只有 R波振幅轻度压低，这种ST-T变化比 较持久，T波也可呈规律性演变。一些梗死早期，QRS尚未发生变化，仅仅描记异常高大的 T 波。如不观其动态变化，易被漏诊，其产生机制有人指出于AMI的早期，若心肌缺血仅局限于心内膜层，则心肌复极仍由心内膜层开始，可出 现高而宽的T波，甚至可见于尚未发生ST段抬高之前 5。表现为瞬间抬 高、降低、正常、再度抬高，甚至在同一条图上可见到ST高低的交替性变化6 。其机制有人认为是可能与缺血区域电活动的传导延迟和阻滞有关。4.2 AMI的超急性期尚未形成坏死性Q波时以损伤型ST段或缺血性T波 改变为主。表现为单纯T波高耸或巨大、对称、尖锐、倒置的冠

6、状 T波，特别 是胸前导联，呈ST段持续性下移及损伤型ST段和缺血型T波的典型动态变 化。有人认为这种高耸、巨大 T波产生机制系由于严重心肌缺血、心肌细胞损 伤、心肌细胞内钾外逸，造成细胞高钾所致，故出现类似高血钾样改变7，8 。4.3 “巨R形” ST段改变91993年由Madias首先提出的概念，其常见于MI的超急性期，尤其是前壁 MI。“巨R形” ST段的ECGS现为：（1） QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支 与ST-T融合，浑然成一斜线下降，致使 QRS波、ST段与T波形成单个三角 形，呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波的交界，酷似“巨R

7、形”；（2）“巨R形” ST段常出现在ST段抬高最明显的导联；（3）出现“巨R 形” ST段时，S波减小，ST段抬高最明显的导联其S波减小也最明显或持久。 国内学者吴祥等认为其发生机制为：（1）缺血周围传导阻滞，AMI超急性期损 伤的心肌组织传导缓慢，除极过程通过损伤区减慢，致使心室除极终末激动延 迟，由于心肌组织尚未坏死，而无病理性 Q波；（2）梗死周围传导阻滞，“巨 R形” ST段常出现在Q波出现以前阶段，即超急性损伤期，但有时“巨R形” ST亦可发生于AMI充分发展期，即在异常梗死 Q波出现之后发生，这是由 于 MI 周围传导阻滞所致。4.4 “墓碑形” ST段抬高10此型是AMI超急性

8、期EC俨重类型，特征是ST段凸面向上迅速抬高，最高点超过前面 R波，R波振幅低小，时间短（<0.04s ），振幅常在816mV之间并与T波升支融合。其发生机制可能与 AMI早期自主神经功能紊乱和缺血后迅速广泛心肌损伤及多支冠状动脉病变有 关，且预后险恶。4.5 T波与同导R波的比值 有些AMI患者亦有以T波改变为主的变化，表 现为T波高尖、对称呈直立性冠状 T波，当T/R>1时，可见于AMI早期。4.6右室梗死（RVI） 11早期表现为右胸导联ST段抬高0.05mV或右胸导联普遍ST段抬高0.05mV及ST段抬高时T波直立，ST回到基线时，T波倒置。当 V 1V 2呈高T，V 5V

9、 6 T平坦时，V 2V 6 T>0.5mV 时，为正后壁心肌梗死（DPAM）。当小片MI时，TI <TH>m，TAVL<TAV， TAVL倒置呈冠状T波并有演变规律。4.7再发性MI老年MI常为再发性MI，当两处对应部位均出现梗死时，则 电压对消，可无病理性 Q波，仅有ST-T改变。4.8后间壁AMI的ECGS现IMI同时伴V 1导联ST段明显抬高2mV;ST 段抬高幅度呈 V 1 >V 2 >V 3 和 V 1 R>V 3 R>V 4 R 12。4.9 RVI的ECG表现 急性IMI时，如发现V 1为rS时，而V 3 R、V 4 R、V 5

10、R 呈 Qr或 QS型, Q>0.03s, Q/S 比1/3;ST 段抬高 0.5mV有合并 RVI 的可能，国外学者提出右胸导联 V 4 R的ST段抬高>1mV可能代表室间隔后基 底部缺血性损害，是诊断 RVI 的证据之一。国内学者王永芳、吴可光等指出13，14 :ECG上在CR 4 R及V 4 RV 6 R导联上，ST段抬高超过1mV以 上，尤其STQR 4 R抬高超过1mV以上时诊断RVI的敏感性及可靠性更强。国外 学者指出ST段V 6 R和V 7 R抬高1mV阳性预测值和特异性分别为100%5以合并束支传导阻滞为表现类型的 AMI的ECG当左束支传导阻滞（LBBB患者遇下述

11、ECG变化，亦应高度提示AMI15 :（1） V 4V 6导联出现q波，不论其q波如何窄小。（2） V 5、V6导联S波。（3） V 5、V 6导联QRS波群振幅显著减小。（4） V 1V 4 或V 2V 6导联呈QS形。（5） V 1V 5导联由QS型转为rS型，或原有 rS型者r波增高。（6）胸壁导联QRSfe振幅较肢体导联QRSI幅小。（7）aVF导联出现q波并呈qrS或QS型。AMI合并LBBB预后不佳，7天和 24天病死率分别为 18.5%、 22.2%，出院后 8年生存率仅为 20%。6 AMI极早期以U波改变为先兆的ECGU波可能代表乳头肌复极后电位，在发生 MI前，由于严重的缺

12、血使乳头肌 复极延缓，致使U波倒置，且宽而深。U波倒置伴有动态变化时，说明病情严 重，可能逆转为 AMI 16。7以异常室早为表现的AMI的ECG少数AMI并无QRS ST、T波异常表现，仅出现室性异位心搏的 QRS波群。 在向着心包脏层面的导联上，即U、M、 aVF V 5等导联，其室早起始部位可 出现微小q波，但这种室性早搏的ST段弓背形抬高。如胸前V 2V 6导联 室性早搏呈qR、qRs时，V 2V 6可呈QRS QR型，且其T波高耸、尖锐、 对称。有人认为这种异常室早的部位，往往是 MI 发生的部位。应特别指出的 是，这种异常室早的 q 波无论多么微小，均提示 MI 的存在 17，应视

13、为 AMI的一个特殊类型图形。8近似“正常”的AMI的ECG此类图形可见于AMI “伪性”改善阶段，即在初始超急性损伤期出 现的T波增高、增大，ST段弓背斜形抬高，以及损伤区出现的传导阻滞，当过 渡到出现Q波和T波倒置的充分发展前，正好恢复到正常所谓“伪性”改善的 中间阶段。这一时期极短，一般仅持续数小时，不易被发现。其发生的解释 是:ECG上所表现的缺血征象，乃是暂时性改变之故18。有学者认为可能系原有心内膜下心肌缺血使已有 ST段下移和T波倒置，如发生MI,可使超早 期的ST-T改变互相抵消而使ECG变为正常，称“伪正常化”。梗死范围小，如心内膜下的小灶性坏死，虽可使心肌酶谱升高，但ECG

14、可能正常，或仅有轻度ST-T改变，原有陈旧性MI，本次又发生了新的梗死，且 其部位与原梗死部位正相对应，范围也大致相等，由于心电向量互相抵消，使 ECG貌 似“正常”19。9 其他类型一些正后壁Ml,常规12导联变化不显著，需加做 V 7V 9导联;局限性 高侧壁MI,需加做高一肋间V 1V 6导联。AMI合并房室传导阻滞或室性阵 发性心动过速、豫激综合征时常将 MI 图形掩盖。个别暴发型心肌病亦同时合并 AMI,尽管有P-R间期延长，QRS宽大畸形，QRS与 ST-T形成单相曲线，有的导 联甚至出现QS波，但合并前壁MI时，如出现V 1V 3导联的QRS波群增宽 并与抬高的ST-T形成单向曲

15、线，1、 aVL、V 6导联波群呈QS形亦提示可能存 在 MI 20 。总之，AMI的非典型ECGS型较多，要结合临床及心肌酶学相关变化，仔 细观察ECG的动态变化，熟悉一些常见及少见 AMI的非典型ECGS形，可明显 减少漏诊及误诊，提高临床诊断准确率。参考文献1 唐琦峰（综述），钱燕宁（审校） . 心肌型脂肪酸结合蛋白在心肌损伤评 价中的应用 .国外医学? 心血管疾病分册， 2004， 31（3）:163.2 山东医学院附属医院 .实用心电图学 .济南:山东科学技术出版社， 1979，258.3 黄宛. 临床心电图学，第 5 版.北京: 人民卫生出版社， 2001，77.4 中华医学会河南

16、分会内科学会 . 内科临床新进展 . 北京 : 中国医药科技出版 社， 1991，3.5 关健，陈美琳，张凤琴，等 . 尿毒症心电图 T 波高耸的探讨 . 中国急救医 学，1985，5（4）:20.6高德奎，熊涛.超急性期心肌梗死中的ST段电交替一例.中华心血管病杂 志， 2004， 32（ 9）:850.7 王文秀，周金治 .急性心肌梗死的最早期心电图诊断 .天津医药， 1986， 14（10）:627.8 赵成英，李素荣 .早期超急性损伤期心肌梗死的诊断与鉴别 .医师进修杂 志， 1983， 5:35.9吴祥，蔡思宇“巨R形” ST段抬高的特性及临床意义.中华心血管病杂 志， 2004，

17、32（ 8）:762-763.10于文江，彭丽岚，秦福荣“墓碑形” ST段抬高对老年急性心肌梗死患 者近期预后的影响 . 中华老年心脑血管疾病杂志， 2003， 5（1）:17.11 田继华.不典型心肌梗死的心电图诊断 .济宁医学院学报（专辑） ， 1996， 19（1 ）:250.12 陈继林，陈在嘉，袁晋青，等 . 急性后间壁心肌梗死诊断标准商榷 . 中华 心血管病杂志， 2003， 31 （5）:348.13 王永芳，孙庆丰 . 右室梗塞的诊断与治疗 . 实用内科杂志， 1985， 5 （ 1 0）:525.14吴可光，傅勇.老年人AMIA诊治原则与经验.实用内科杂志，1992，12 （2）:62.15 孙玉民（综述），王鸣和（审校） . 急性心肌梗死合并左束支传导阻滞 . 医学综述， 2004， 10（8）:469-470.16