【医学ppt课件】心源性猝死

1、心 源 性 猝 死定义心源性猝死（sudden cardiac death)是指由于心脏原因所致在急性症状出现后1个小时内突然意识丧失的一种自然死亡。猝死相关名词的区别名词 定义 死亡 所有生物学功能的不可逆性的停止心跳骤停 心脏泵功能的突然停止，可因 及时、 迅速的措施而逆转，若无以上措施则 死亡。猝死特征前驱症状症状出现心脏停搏生物学死亡心脏猝死的时间进程A.前驱症状 B.猝死前夕 C .心跳骤停 D.生物学死亡 新发或恶化的 临床情况突然 突然的虚脱 复苏失败 心血管症状 恶化： 胸痛 心律失常 丧失有效的 或在初次复 心悸 低血压 血液循环 苏后丧失电 呼吸困难 胸痛 机械或中枢 疲乏

2、感 呼吸困难 意识丧失 神经系统的 头昏 功能 数天到数月 即刻或1小时 几分钟到几周猝死的流行病学010203040人群发病率冠心病高危人群有冠脉事件者EF30%心衰院外骤停存活者心梗恢复期室早室速0100200300发生率/年发生率/年发生率/年事件数/年（1000）猝死发生率和总的事件发生数0204060801006 12182430364248系系心血管事件低危组心血管事件高危组心跳骤停后存活率6冠心病相关的猝死的流行病学 长期危险因素 正常状态 + 年龄、遗传、性别 潜在性 吸烟、高血压、血脂 疾病 左室肥厚、肥胖 条件敏感（结构性病变基础） 短暂性（急性）危险因素 缺血/再灌注，中

3、毒状态 血液动力学状态 VT/VF-SCD 猝死的病因一、基础心脏病（结构异常）1.冠状动脉病变及冠心病：冠状动脉粥样硬化、慢性冠心病、急慢性心肌梗塞、冠状动脉血栓形成、痉挛或栓塞、夹层分离、冠状动脉炎。2.心肌肥厚及心肌病变：继发性或原发性心肌肥厚（梗塞或非梗塞）、原发性心肌病（扩张型或限制型）、特异性心肌病、急性心肌炎、心壁内肿瘤。3.心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄和/或关闭不全、二尖瓣脱垂或断裂、感染性心内膜炎、人造瓣膜功能障碍。4.先天性心血管疾病：先天性主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、艾森曼格综合征伴右向左分流（疾病晚期或妊娠分娩）、先心术后。5.电生理异常、结构性病变：窦房结病变、传导系统异常、

4、希浦系统纤维化（Lenegileugm 病或LeV病）、异常传导通道（WPW综合征）。6.其它：大块肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层分离、人工心脏起搏器故障。二、暂时性（功能性）因素暂时性心肌缺血与再灌注低心排量状态：急性或慢性心力衰竭、休克全身代谢异常：低钾、低氧酸中毒神经生理紊乱：自主神经不稳定、QT间期延长综合征（先天性）毒性反应：致心律失常药物、心脏毒性药物（可卡因、洋地黄）猝死的病理学猝死患者的病理学观察及与流行病学和临床研究的结果一致，即猝死者中冠心病占绝大多数，也可以说冠心病是猝死的主要结构性因素。冠心病所致猝死的病理学冠状动脉:约80%以上猝死病人冠脉有病损心肌：治愈的心肌

5、梗塞约占4070%心室肥厚：是猝死的一个独立危险因素。实验数据表明左室肥厚在缺血和再灌注损伤中对潜在的致死性室性心律失常更敏感心脏传导系统：纤维化、活动性炎症、形态异 常心脏神经系统：可能是致病因素，包括冠脉病变所致的缺血性损害和病毒所致的心脏神经损害。它可导致自主神经的不稳定及心律失常机制和病理生理致死性快速型心律失常的病理生理冠脉病变致快速型心律失常的可能机制局部血流减少，引起心肌代谢变化，导致电解质变化，神经波动产生电稳定性降低。冠脉痉挛使局部血流减少。冠脉痉挛的机制尚不明，但局部内皮细胞病损是一易患因素。自主神经系统的活性（-肾上腺素能受体，副交感活性）也起一定作用。稳定斑块激活和斑块

6、破裂导致内皮损伤，血小板聚集、激活，血栓形成，也产生一系列生化改变，影响血管运动调节导致室颤发生。急性缺血和致死性心律失常的启动急性缺血使心肌立即产生了电活动、机械、生化功能障碍急性缺血损伤发生于治愈的心肌梗塞区时，更易发生心律失常短暂缺血后再灌注易引起致命性的室性心律失常缓慢性心律失常和心室停搏发生机制在窦房结和/或房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏。常见于严重的心脏疾病，心内膜下浦顷野纤维弥漫性病变、缺氧、酸中毒、休克、肾衰等，使细胞外钾升高，最终自律性丧失，此时对超速抑制敏感，因而在短阵心动过速后发生长时间的心室停顿。这将导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步受抑，最终可恶化发

7、生室颤和持久的心室停搏。电机械分离即为心脏有持续的电节律性活动，但有无效的机械功能。常为严重心脏疾病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心骤停的电击治疗后。原因：常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可为原发性，即为无明显原因而发生电机械失耦联。发生机制：尚未明确，推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关，心肌内钙的代谢异常，细胞内酸中毒和ATP的耗竭而发生。猝死生物学模型猝死生物学模型 结构结构 功能功能心心 肌梗塞肌梗塞 冠脉血流短暂性改变冠脉血流短暂性改变 急性急性 电生理源性理论电生理源性理论 血管活性物质产生血管活性物质产生 治愈治愈

8、急性短暂性缺血急性短暂性缺血 室壁瘤室壁瘤 缺血后再灌注损伤缺血后再灌注损伤 心室肥厚心室肥厚 全身因素全身因素 继发性继发性 室室 早早 血流动力学衰竭血流动力学衰竭 原发性原发性 低氧、酸血症低氧、酸血症 电解质失衡电解质失衡 心室肌病变心室肌病变 室速室速/ 室颤室颤 神经生理性作用神经生理性作用 扩张、纤维化扩张、纤维化 递质、受体递质、受体 浸润性病变浸润性病变 中枢性影响中枢性影响 炎症性病变炎症性病变 中毒效应中毒效应 电结构性异常电结构性异常 致致 心律失常药物心律失常药物 心脏中毒心脏中毒猝死病人临床特点一.前驱症状期 猝死高危病人在心脏骤停前数天或数周，甚至数月，可能有前驱

9、症状，如胸痛、呼吸困难、疲乏感或虚弱感，及其它非特异性的主诉。 但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属于发生心原性猝死的亚群。二.发生猝死前夕心血管急剧变化状态和心跳骤停1小时之间或更短的间期被称为猝死前夕。由心律失常或急性循环衰竭机制发生的猝死在猝死前夕均有急性心律紊乱。前者更由于缺血及相关的低输出量状态引起，后者多由心律失常所致。二者的区别是循环衰竭是先发生，还是继发于心律失常（脉搏消失）后。心脏病死亡中心律失常占90%，而终末死亡中循环衰竭占95%，且多为缓慢性心律失常。濒死病人死于心律失常和循环衰竭的临床区别死亡前即刻临床状态心律失常性死亡n=82循环衰竭性死亡n=59

10、昏迷0/82（0%）56/59(95%)站立或活动39/82（46%）0/59(0%)终末心律失常室颤15/18(83%)3/9(33%)心跳骤停3/18(17%)6/9(67%)终末疾病时间1小时53/82(65%)4/59(7%)24小时17/82(21%)48/59(81%)终末疾病性质急性心急脏病事件80/82(98%)8/59(14%)非心脏病事件1/82(1%)51/59(86%)，三.心跳骤停临床特征心跳骤停本身的特征为心音消失、脉搏扪不到、血压测不出。缺乏足够的脑循环而致突然意识丧失。最通常的心脏机制为室颤，其后为缓慢性心律失常、心脏停搏、延续的室速。其它更少见的机制包括：电-

11、机械分离、心室夺获、心包填塞、急性血流机械阻塞、大血管破裂。院内心肺复苏后死亡预测因素 心跳骤停前 低血压（SBP100mmHg), 肺炎,肾功能衰竭 类似家庭生活方式 心跳骤停发生时 心跳停搏时间15min, 插管, 低血压（ SBP100mmHg）, 肺炎 心肺复苏后 昏迷 , 需要加压通气 骤停时间15min 四.生物学死亡由心跳骤停进展至生物学死亡的时间与心跳骤停机制、基础疾病、骤停到复苏的时间耽搁有关。由于持续室速导致心输出量不足以维持清醒状态者将有一段更长的间隙，这有利于复苏。心跳骤停由于机械因素引起者，仅在诊断及时和处理可行时才是可逆的。心脏猝死的治疗（心肺复苏）（一）基本生命支

12、持（BLS）A（通畅气道）B（人工呼吸）C（恢复循环）（二）进一步生命支持（ALS）气管内插管、呼吸器供氧体外非同步直流电除颤和/或心脏起搏建立静脉通道主要用药：肾上腺素、阿托品、溴苄胺、利多卡因、碳酸氢钠心室颤动和触不到脉搏的室速的处理 立即心肺复苏直到除颤器可用 EKG显示VT/VF 电除颤复律，如VF/VT持续，可连续除颤复律3次 （200，300，360J）。术后复查EKG、脉搏 VF/VT持续或复发 继续心肺复苏，气管插管，建立静脉通路 肾上腺素1mg（1：10，000）静注，可每3min重复 电击除颤360J VF/VT持续或复发 可按下列次序给药： 利多卡困1。01。5mg/Kg

13、,3-5min可重复，最大剂量3mg/Kg;溴苄胺5mg/Kg,5min后可重复（10mg/Kg);硫酸镁12g(用于尖端扭转型室速，可颖或顽固性VF）；普鲁卡困胺30mg/min,最大总量17mg/Kg 每次给药后，予电除颤复律（360J）心室停搏的处理 心肺复苏，直到除颤器可用 EKG明确心室停搏（二个导联或以上），若心律不明确或 有VF可能，予电除颤，若确定心室停搏，继续心肺复苏 气管插管，建立静脉通道 分析可能原因，以能对因决策： 缺氧，高/低血钾，酸中毒，药物过量，低温 考虑立即经皮心脏起搏 肾上腺素1mg(1:10,000)静注，可35min重复 阿托品1mg静注，可35min重复

14、，直至3mg 若无效，可考虑：肾上腺素大剂量给药，碳酸氢钠，终止抢救心动过缓的处理 评价气道、呼吸与循环情况 给氧、建立静脉通路、12导联EKG 检查有无低血压、心力衰竭、心绞痛、急性心梗或精神状态改变 无 有 2度II型或3度AVB 阿托品0.51mg静注 可每35min重复,直到 3mg 可试用经皮起搏器 无 有 观察 准备静脉起搏 若阿托品无效， 或无经皮 可在准备期间 起搏器, 予经皮起搏 多巴胺520ug/Kg.min 肾上腺素220ug/min 异丙肾上腺素2-10ug/min电机械分离和极缓慢心律失常的处理 EKG示非VF/VT的电活动：电-机械分离、心室自主心律 室性逸搏心律、

15、缓慢心律伴停顿、室颤后室性自主心律 评价有无脉搏，必要时可用多普勒超声测血流 若有脉或测及血流，处理严重低血压 若无脉或测不到血流，继续心肺复苏 气管插管，建立静脉搏通道分析原因，对症治疗：低血容量、缺氧、心包填塞、张力性气胸、低温、大面积肺栓塞、药物过量、高血钾、严重酸中毒、大面积急性心梗 肾上腺素1mg(1:10000) iv,可每天3-5min重复若心率缓慢（60次/min),阿托品1mg iv,可每35min重复，直至3mg 若无反应，可考虑：大剂量肾上腺素治疗、碳酸氢钠心动过速的处理 评价病情稳定性（有无低血压、心衰、心绞痛、急性心梗、精神状态的改变 不稳定 若心室律150次/min

16、,或非 稳定 窦性心动过速，准备电复律 房颤、房扑 阵发性室上速 QRS增宽的心动过速 室性心动过速 可选用： 刺激迷走神经 利多卡因1.01.5mg/Kg iv 利多卡因1.0 维拉帕米 每5-10min 1.5mg/Kg iv diltiszem 腺苷6mgiv,若无效 利多卡因0.5-0.75mg/Kg 每510min -阻滞剂 2min后可再予120mg iv,总量不超过3mg/Kg,控制 利多卡因0.5- 地高辛 可再重复一次 后可予静滴2-4mg/min 0.75mg/Kg 意剂量不超 正常或升高 血压 腺苷6mg iv,若无效，予12mg 过3mg/Kg 低或不稳定维拉帕米2-5

17、mg iv 溴苄胺5-10mg/Kgiv,总剂量 同步电复律 30mg/Kg,控制后可予1 维拉帕米 5-10mg iv -2mg/min维持 可选用：diltiszem -阻滞剂、地高辛（三）脑复苏在心肺复苏过程中必需兼顾脑复苏。为防止脑组织永久性损害，应尽早通畅气道、充分供氧，维持其所需的最低血供。复苏后的处理中心静脉压监测心脏泵血功能的监测心电图监测呼吸功能监测肾功能监测维持正常体温复苏成功指标心脏搏动恢复，脉搏扪及，血压可测出脑活动恢复自主呼吸恢复皮肤、粘膜紫绀消退复苏术的并发症充气性胃扩张呕吐肋骨骨折内脏损伤代谢性碱中毒AICD在预防心脏猝死中的应用植入性心内转复和除颤器（自动转复除颤器Automatic Implantable Cardioverter Defibrillator AICD;Automatic Implantable Defibrillator AID)用于临床收到了良好的效果，大大减少了SCD的死亡率。AICD为恶性室性心律失常（VT/VF）所致的SCD的预防和治疗开辟了新的领域。AICD适应征I类适应征（绝对适应征）：1.非一过性或可逆性VT/VF2.