消化内科疾病鉴别诊断全部

1、消化内科疾病鉴别诊断学一、腹泻1、急性胃肠炎：临床表现主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热等。本病常见于夏秋季， 病人稀水样大便，无脓血便，腹泻后腹痛可以减轻。2、 急性细菌性痢疾：由痢疾杆菌所致。临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重及排含粘液、 脓血的稀便为其主要症状。，发烧39 C以上，继之出现腹痛、腹泻，大便开始时为稀便或水 样便，以后大便次数增多，但便量逐渐减少，并且转变为粘液便或脓血便，一般每日10 20次，严重者可达 2030次，大便时里急后重感（大便时有下坠感、排便不尽感）明显，整个病程约12周。中毒型痢疾是细菌性痢疾的危重临床类型，包括休克型、脑型和混合 型，起病急，发展快，病情严

2、重，死亡率高。3、 溃疡性结肠炎：溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，病变局限在结肠粘膜和粘膜下层，本病见于任何年龄，但 20-30岁最多见。病人腹泻常为慢性腹泻，可以有脓血便，病变好 发于直肠及乙状结肠，重者可以累及全结肠，内镜下可见：（1）受累结肠黏膜呈现多发性浅溃疡，伴有充血、水肿，病变多由直肠起始，往往累及其它结肠；（2）肠黏膜外观粗糙不平， 呈细颗粒状，组织脆弱且易出血或覆盖有脓性分泌物；（3）结肠袋变平或变钝，以致消失；（4）有时可见到多个大小不等的炎性息肉。彻灌肠检查（1）结肠肠管缩短，变硬，结肠袋消失，呈水管状外观；（2）多发性浅表溃疡时，肠壁边缘呈锯齿状，有多发性炎性息肉时 可

3、见多发性圆形充盈缺损；（3）黏膜粗糙，紊乱，或见细粒样变化。4、伪膜性肠炎：伪膜性肠炎是主要发生于结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生素治疗之后，本病发病年龄多在 5059岁，起病大多急骤，病情轻者仅有轻度腹泻，重者可呈暴 发型，病情进展迅速。病情严重者可以致死。广谱抗生素应用之后，特别是林可霉素、氯林 可霉素、氨基节青霉素、 羟氨节青霉素等的应用， 抑制了肠道内的正常菌群，使难辨梭状芽 弛杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。本病还可发生于抗病能力和免疫能力极度低下，或因病情需要而接受抗生素治疗的患者。腹泻是最主要的症状，腹痛为较多见的症状。有时很剧烈。5、结肠癌：早期结肠癌

4、患者在临床上可毫无症状，但随着病程的发展和病灶的不断增大，可以产生一系列结肠癌的常见症状，诸如大便次数增多、大便带血和粘液、腹痛、腹泻或便秘、肠梗阻以及全身乏力、体重减轻和贫血等症状。6、 抗肿瘤药引起的腹泻：抗肿瘤药可直接损伤肠黏膜，引起腹泻的发生率在10%以上。可 引起腹泻的抗肿瘤药如氟IP密嚏、氟胞嚅嚏、甲氨蝶吟、阿糖胞昔、卡培他滨、卡莫司汀、丝裂霉素、柔红霉素、长春碱、紫杉醇、羟基脉、米托蕙醍等。几种抗肿瘤药联合应用时， 引起腹泻的可能性增加。由肠黏膜损伤所致腹泻可发生在用药后几小时，也可发生在化疗后。典型的临床表现为无痛性腹泻或伴轻度腹痛，喷射性水样便，1天数次或数十次，持续57天，

5、严重者长达 23个月。7、 甲状腺髓样癌：甲状腺髓样癌发生于甲状腺滤泡旁细胞，临床较少见，约占甲状腺癌的10%12% ,其发病、病理及临床表现不同于一般的甲状腺癌。滤泡旁细胞的主要特征为分泌降钙素及产生淀粉样物质等。由于肿瘤可分泌前列腺素和5-羟色胺，临床上可出现面部潮红和腹泻。腹泻出现较早 ，每日数次至十次不等，呈水样泻，常有腹痛和里急后重，饭后和夜 晚加重，大便无脓血。患者一般仅有水及电解质丢失，营养障碍不明显。腹泻和肿瘤的演变有明显关系，一旦肿瘤切除即消失，如有转移或复发，腹泻再次出现。甲状腺髓样癌分泌降钙素，但临床上不出现低血钙，可能是由于甲状旁腺代偿的结果。8、功能性胃肠病：功能性胃

6、肠病是指具有腹胀、腹痛、腹泻及便秘等消化系统症状，但缺乏器质性疾病（如胃炎、肠炎等）或其他证据的一组疾病，在普通人群的发生率达到 23.5%74%。二、腹痛1、消化性溃疡：消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病包括胃溃疡和十二直肠溃疡，消化 性溃疡发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠也可发生于食管下段胃空肠吻合口附近及 Meckel憩室约%的消化溃疡发生在胃或十二指肠 故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡 溃疡病的腹痛有周期性 和节律性。病程中常出现发作期与缓解期交替出现，胃溃疡疼痛表现为餐后痛，餐后半小时疼痛开始，至下一次餐前消失，周而复始。十二指肠球部溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛， 可为钝痛、灼

7、痛、胀痛或剧痛，也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后 13小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后24小时又痛，也须进餐来缓解。约半数患者有午夜痛，病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生。2、急性胃肠炎：腹痛以上腹部与脐周部为主，常呈持续性急痛伴阵发性加剧。常伴恶心、 呕吐、腹泻，亦可有发热。体格检查时可发现上腹部或及脐周部有压痛，多无肌紧张，更无 反跳痛，肠鸣音稍亢进。结合发病前可有不洁饮食吏不难诊断。3、胆总管结石：胆总管结石的临床表现及病情的轻，重，

8、危完全取决于结石阻塞程度和有无胆道感染。发作时阵发性上腹部疼痛，寒颤，发热和黄疸三者并存（Charcot三联征），是结石阻塞胆总管继发胆道感染的典型表现。由于胆汁滞留，胆总管扩张，加之胆囊的收缩， 胆总管的蠕动，可使结石移位或排除。一旦梗阻解除，胆汁流通，症状得以缓解。但如胆道 感染严重，并发急性梗阻性化脓性胆管炎时，病情发展迅速，近半数病人很快出现烦燥，檐语或嗜睡，昏迷以及血压下降和酸中毒等感染性休克表现，如不及时治疗，常在1-2日内甚至数小时内因循环衰竭而死亡。内镜逆行胰胆管造影（ERCP）经皮经肝胆管造影（PTCCT和超声波检查都可为诊断提供不同程度详细准确的资料.检查方法的选择取决于医

9、生的技能和医院的设备以及各人对某一技术的提倡程度。超声波和CT检查能可靠地发现阻塞所致的胆管扩张。内镜逆行括约肌切开术（ERS是ERC唯治疗方面的应用.这种治疗方法主要是用电 热烧灼法将软组织， 乳头括约肌纤维和十二指肠壁内胆管切开，使结石排入十二指肠， 其有效率为90%.对于胆总管结石的老年及已行胆囊切除术的患者，如条件许可，ERM失为一种良好的治疗方法.当这些患者出现急性胆管炎或胆结石性胰腺炎时，内镜下胆管减压能起到 和外科手术减压同样的效果 .在结石阻塞胆管而胆囊功能良好的患者，最佳的方法是行内镜 下括约肌切开取石术.如果病人年龄不到 60岁，或原有胆囊炎病史者，应择期行胆囊切除术。4、

10、胆囊炎及胆囊结石：此病好发于中老年妇女。慢性胆囊炎者常感右上腹部隐痛、进食脂肪餐后加剧，并向右肩部放射。急性胆囊炎常在脂肪餐后发作，呈右上腹持续性剧痛、向右肩部放射，多伴有发热、恶性呕吐。患胆石症者多同伴有慢性胆囊炎。胆石进入胆囊管或在胆管中移动时可引起右上腹阵发性绞痛，亦向右肩背部放射。 亦常伴恶性。体格检查时在右上腹有明显压痛和肌紧张，Murphy征阳性是囊炎的特征。若有黄疸出现说明胆道已有梗阻， 如能扪及胆囊说明梗阻已较完全。急性胆囊炎发作时白细胞总数及中性粒细胞明显增高。超声检查与X线检查可以确诊。5、急性胰腺炎：急性胰腺炎：多在饱餐后突然发作，中上腹持续性剧痛，常伴恶性呕吐及发热。上

11、腹部深压痛、肌紧张及反跳痛不甚明显。血清淀粉酶明显增高可以确诊本病。不过血清淀粉酶的增高常在发病后68小时，故发病初期如若血清淀粉酶不高不能排队此病的可能。如若腹痛扩展至全腹，并迅速出现休克症状，检查发现满腹压痛，并有肌紧张及反跳 痛，甚至发现腹水及脐周、腹侧皮肤斑，则提示为出血坏死性胰腺炎。 此时血甭淀粉酶或明显增高或反不增高。X线平片可见胃与小肠充分扩张而结肠多不含气而塌陷。CT检查可见胰腺肿大、周围脂肪层消失。6、 下壁心肌梗塞：见于中老年人，梗塞的部位如在膈面（下壁），尤其面积较大者多有上腹 部痛。其痛多在劳累、紧张或饱餐后突然发作，呈持续性绞痛，并向左肩或双臂内侧部位放射。常伴恶心，

12、可有休克。体征检查时上腹部或有轻度压痛、无肌紧张和反跳痛，但心脏听 诊多有心律紊乱。作心电图检查可以确诊本病。7、 主动脉夹层：为本病突出而有特征性的症状，约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重且不如其剧烈。疼痛部位有时可提示撕裂口的部位；如仅前胸痛， 90%以上在升主动脉，痛在颈、喉、颌或脸也强烈提示升主动脉 夹层，若为肩胛间最痛，则90%以上在降主动脉，背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。极少数患者仅诉胸痛，可能是升主动脉夹层的外破口破人心包腔而致心脏压塞的胸痛，有时易忽略主动脉夹层的诊断，应引起重视。8、输尿管结石：腹痛常突然发生，多在左或

13、右侧腹部呈阵发性绞痛，并向会阴部放射。腹部压痛不明显。疼痛发作扣可见血尿为本病的特征，作腹部X线摄片、静脉肾盂造影等可以明确诊断。9、急性阑尾炎：大多数患者起病时先感中腹持续性隐痛，数小时后转移至右下腹，呈持续性隐痛，伴阵发性加剧。亦有少数患者起病时即感右下腹痛。中上腹隐痛经数小时后转右下腹痛为急性阑尾炎疼痛的特点。可伴发热与恶性。检查可在麦氏点有压痛，并可有肌紧张， 是为阑尾炎的典型体征。结合白细胞总数及中性粒细胞增高，急性阑尾炎的诊断可以明确。若急性阑尾炎未获及时诊断、处理，12日后右下腹部呈持续性痛，麦氏点周围压痛、肌紧张及反跳痛明显，白细胞总数及中性粒细胞显著增高，则可能已成坏疽性阑尾

14、炎。若在右下腹扪及边缘模糊的肿块，则已形成阑尾包块。10、肠梗阻：肠梗阻可见于各种年龄的中患者，儿童以蛔虫症、肠套叠等引起的为多。成人以疝或肠粘连引起的多，老人则可由结肠癌等引起。 肠梗阻的疼痛多在脐周，呈阵发性绞痛， 伴呕吐与停止排便排气。体征检查时可见肠型、腹部压痛明显，肠鸣音亢进，甚至可闻“气 过水”声。如若腹痛呈持续性疼痛伴阵发性加剧，腹部压痛明显伴肌紧张及反跳痛，或更发现腹水，并迅速呈现休克者则提示为绞窄性肠梗阻。X线平片检查，若发现肠腔充气，并有多数液平时肠梗阻的诊断即可确立。11、 肝性血口卜咻病：血口卜咻病又称血紫质病，系由遗传缺陷造成血红素合成途径中有关的酶缺乏导致吓咻产生和

15、排泄异常所引起的代谢性疾病。肝性血吓咻病分4种类型即：（1）急性间歇性吓咻病（AIP）:为吓胆原（PB脱氨酶缺乏所致；（2）迟发性皮肤型；（3）混合型；（4）隐匿型。血吓咻病临床表现为三大主症：腹痛、精神神经症状、皮损。急性间歇性吓咻病（AIP）临床最常见。腹痛是最主要和突出的症状，发作性的绞痛有时虽可极轻，但大 多较严重，甚至难以忍受。疼痛部位可以是局限的，也可波及整个腹部，或放射至背部或腰 部，可伴有恶心呕吐。常有顽固性便秘。检查时腹部大多没有明显压痛，除略有胀气外很少阳性发现。因此，不少病例被误诊为神经官能症瘴症。有的病人因有便秘、腹胀、呕吐、低 热、白细胞增多和心率加快火罐网被误诊为急

16、腹症。12、腹腔脏器破裂：常见的有因外力导致的脾破裂，肝癌结节因外力作用或自发破裂，宫外 孕的自发破裂等。发病突然，持续性剧痛涉及全腹，常伴休克。检查时多发现为满腹压痛， 可有肌紧张，多有反跳痛。常可发现腹腔积血的体征。腹腔穿刺得积血即可证实为腹腔脏器破裂。宫外孕破裂出血如在腹腔未能穿刺到可穿刺后穹隆部位，常有阳性结果。实时超声检查、甲台蛋白化验、CT检查、妇科检查等可有助于常见脏器破裂的鉴别诊断。13、 铅中毒：见于长期接触铅粉尘或烟尘的人，偶尔亦见由误服大量铅化合物起者。铅中毒有急性与慢性之分。但无论急性、慢性，阵发性腹绞痛则为其特征。其发作突然，多在脐周部。常伴腹胀、便秘及食欲不振等。检

17、查时腹部体征有不明显，无固定压痛点，肠鸣音多减 弱。此外，齿龈边缘可见铅线，为铅中毒特征性体征。周围血中可见嗜碱性点彩红细胞，血 铅和尿铅的增高可以确立诊断。14、缺血性肠病：缺血性肠病（ischemicboweldisease）是因肠壁缺血、乏氧，最终发生梗死 的疾病。本病多见于患动脉硬化， 心功能不全的老年患者。 病变多以结肠脾曲为中心呈节段 性发生。造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、 静脉，特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或 血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。 心力衰竭、休克引起血压降低，肠局部供血不足也可成为 发病原因。最常见的表现是突发左下腹痉挛性疼痛，伴有明显便意，在之后的24h内便血，

18、为鲜红色或暗红色，血与粪便混匀，出血量不大，极少需输血，否则需考虑 其他诊断。由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、暧气、腹胀、腹泻等症状。结肠镜检查具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。15、胰腺癌：腹痛为胰腺癌的早期症状， 多见于胰体及胰尾癌， 位于上腹部、脐周或右上腹， 性质为绞痛，阵发性或持续性、进行性加重的钝痛，大多向腰背部放射，卧位及晚间加重，坐、立、前倾位或走动时疼痛可减轻。16、 腹型癫痫：腹型癫痫也是间脑癫痫的一种类型，国内报道约占癫痫的1.1%,是一

19、种少 见类型，儿童期发病最多。其可能的病因以高热惊厥为首位，其次为出生时窒息、产伤。本病的发病机制目前尚不很清楚，多数学者认为病灶多位于皮质下自主神经系统中枢一下丘脑部，多属于皮质自主神经功能障碍发作而出现异常放电所致。本 病的临床主要特征有以下几种：（1）腹痛呈突发性、剧烈绞痛或刀割样痛，持续几分钟或几小时；（2）多数伴有自主神经功能紊乱症状；（3）间歇期正常；（4）神经系统检查阴性；（5）常可与各种类型的癫痫发作并存；（6）家庭史中常有癫痫或其他发作性疾病如偏头痛等病史；（7）常规脑电图或诱发脑电图均可见阵发性中一高幅、。慢波活动，伴有痫样放电；（8）服用一般消炎、解痉、止痛药物无效，而服

20、用抗癫痫药物有效。常见的腹型癫痫有两个亚型：（1）以周期性呕吐为主要表现者，典型发作每次呕吐，持续2040,每日可出现多次或数日出现工次。发作时一侧半球近中线处有高幅0节律。抗癫痫药可使发作减少。（2）以周期性腹痛为主要表现者，外侧裂深部病变可呈现本型症状。腹痛常延续数分钟或数十分钟。本发作可仅表现为腹痛，也可演变成全身性发作，关于后一种形式者过去则将其腹痛看作是先兆。17、其他：如胃癌、结肠癌等。三、上消化道出血1、消化性溃疡：消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病包括胃溃疡和十二直肠溃疡，临床 上常有规律性、节律性、季节性腹痛，轻者可有黑便，重者可呕血，消化性溃疡是临床上最 常见的消化道出血的

21、病因。2、急性胃粘膜病变：急性胃粘膜病变（ Acute Gastric Mucosal Lesions, AGML）是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性 胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本病是上消化道出血的常见病因之一，约占20 30%。口服胃粘膜屏障破坏剂为导致急性胃粘膜病变的首要原因，常表现为上消化道出血，胃镜检查是诊断本病的首选手段。3、消化系统肿瘤：如胃癌、食道癌、胃间质瘤、结肠癌等，此类疾病均为全身消耗性恶性 疾病，可有法力、贫血、体重下降等。4、食管-胃底静脉曲张

22、破裂出血：由于肝硬化门脉高压引起侧支循环开放，主要包括腹壁静脉曲张、食管-胃底静脉曲张和痔静脉扩张，其中食管-胃底静脉曲张常因此消化道大出血，上消化道出血为肝硬化的最常见的并发症，多突然发生，一般出血量较大，多在1000ml以上，很难自行止血。除呕鲜血及血块外，常伴有柏油便。5、门脉高压性胃病：由于肝硬化门脉高压引起胃粘膜可以淤血、水肿和糜烂，呈马赛克或 蛇皮样改变叫门脉高压性胃病。6、 贲门粘膜撕裂综合症：贲门粘膜撕裂综合症系由Mallory与Weiss于1929年首次报道，因而又称为Mallory-Weiss综合征。常在剧烈呕吐后阻尿毒症、萎缩性胃炎，妊娠剧烈呕吐、 分娩、剧烈运动、偏头痛

23、、用力排便等的亦与Mallory发生，酗酒是常见的原因许多其他疾病，如溃疡病消化道恶性肿瘤引起的肠梗-Weiss综合征有关，特别是合并裂孔疝甚为常见。7、 Dieulafoy病：Dieulafoy病最早在1884年由Gallard报道，1898年法国外科医生 Diieulafoy报道并对该病进行了描述，故该病被命名为Dieulafoy病，亦称为Dieulafoy血管畸形，它是罕见的消化道出血的病因之一，因其部位隐匿，极易发生误诊漏诊，出血量大且反复发作，常导致失血性休克， 可直接威胁患者生命， 近年来随着内镜的普及与对该病认识的加深，其发病率似呈上升的趋势，占急性非静脉曲张性上消化道出血的l

24、% -5.8% , Dieulafoy病的发病机制目前多数学者认为是一种先天性血管畸形。胃黏膜下恒径动脉来自于胃左动脉，一般供血动脉进入黏膜下以后逐渐形成毛细血管。Dieulafoy病时胃左动脉分支进入胃粘膜肌层后缺乏逐渐变细的过程，而是保持恒定的直径， 故称为恒径动脉，由于局部胃黏膜缺乏细小血管分支及毛细血管供血，导致局部血液循环障碍，易发生局部黏膜缺血、坏死、萎缩。胃黏 膜肌层的反复蠕动、收缩使黏膜下恒径动脉受压血流受阻，压力增加导致动脉迂曲，在高压力的循环状态下迂曲的恒径动脉易发生硬化，随着年龄的增长，机体自我修复能力下降，血管壁顺应性下降，更易导致血管破裂，因此，此病在老年人多发， 尤

25、其是在受到外界刺激时可发生破裂大出血。本病在整个消化道均可发生，如胃、食管、十二指肠、空肠、回肠、直 肠等，但75%95%位于距离贲门 6cm以内胃小弯侧，由于出血后血压下降、血栓及凝血 块的作用，出血可以逐渐停止，一旦血压上升，血栓或凝血块一旦脱落， 又可再发生大出血， 因而临床上表现为间歇性，反复呕血的特点，由于本病是恒径动脉破裂出血，出血量大，多以呕血或呕血伴黑便为首发表现 .内镜下可见多发生于贲门与胃连接部6厘米范围内：孤立性粘膜缺损，直径多在 25 mm范围内，其周围无明显炎症：缺损的粘膜中央可以见突出 的血管走形：于裸露的的血管上可有血痂、渗血或可见搏动性出血。四、吞咽困难1、食道

26、癌：食道癌又叫食管癌，是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。食道癌早期症状以咽下梗噎感最多见，可自行消失和复发， 不影响进食。常在病人情绪波动时发生，故易被误认为功能性症状。胸骨后和剑突下疼痛较多见。 咽下食物时有胸骨后或剑突下痛，其性质可呈烧灼样、 针刺样或牵拉样，以咽下粗糙、灼热或有刺激性食物为著。初时呈间歇性，当癌肿侵及附近组织或 有穿透时，就可有剧烈而 持续的疼痛。疼痛部位常不完全与食管内病变部位一致。疼痛多可被解痉剂暂时缓解。中、 晚期食道癌的典型症状： 进行性吞咽困难。可有吞咽时胸骨后疼痛和吐黏液样痰。2、霉菌性食管炎：霉菌性食管炎主要是由白色念珠菌感染所致。念珠菌

27、广泛存在于自然界中，正常人皮肤、口腔、肛门、阴道中都可分离出该菌，但以消化道带菌率最高，约占50%。但一般情况下不会导致食管炎，当机体状况发生一定变化， 如长期大量使用广谱抗生素；长期接受激素或抗肿瘤药物治疗； 慢性病及营养不良致机体抵抗力低下等情况下，宿主和微生物之间的动态平衡发生紊乱， 机体免疫功能受损均易发生霉菌性食管炎。霉菌性食管炎患者大多因上消化道症状来就诊，比如吞咽异物感、胸骨后不适感、反酸恶心、饱胀感。也可能仅有上 腹不适感及厌食。常规胃镜检查时，医生可发现食管出现不连续点状及岛状白色物质附着， 用水冲洗不易冲走，进行细菌刷检涂片，可发现白色念珠菌、隐球菌或球状孑包子菌等真菌感

28、染。 3、反流性食管炎：反流性食管炎是因为胃内容物反流至食管引起，因为正常情况下 胃酸只存在于胃中，当反流人食管时灼烧或刺激食管而产生“烧心感”。常常发生于饭后，因为食管括约肌帐力减弱或胃内压力高于食管而引起。胃内容物长期反复刺激食管黏膜，尤其是食臂下段黏膜而引起炎症，该病经常与慢性胃炎、消化性溃疡或食道裂孔疝等病并存， 但也可单独存在。初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难所替代，进食固体食物时可引起堵塞感或疼痛。4、缺铁性吞咽困难：又称缺铁性咽下困难,Plummer-Vinson综合征。缺铁性吞咽困难是

29、食管腔内的一层薄的隔膜，根据其在食管的部位不同分为：上食管蹊、中食管蹊、下食管蹊，其中以上食管蹊多见。多数食管蹊病人无症状，在健康体检或偶 然的消化管造影时发现。少数可表现为咽下困难，男女均可发病，国内报告罕见。主要症状为间歇性吞咽困难。多数是在吃硬食时出现。吃流食一般无症状。病人感到有食物停留在上 胸部。Plummer-Vinson综合征病人常有：消瘦、苍白，时有发红，舌质红而光滑，舌乳头 消失，多数缺齿或完全无牙、口角较裂、匙状指甲、脾大甚至巨脾。如果病人诉说吞咽困难 则诊断肯定。有关本病的病因，目前尚不清楚。多数人认为，缺铁是本病最基本的因素。这 是因为铁的不足引起上皮层的改变，导致吞咽

30、困难。例如患缺铁性贫血病人往往同时有上食管蹊。临床治疗采用铁剂而不必扩张食管即可使吞咽困难消失。内镜检查蹊像是1个光滑的，有色的隔膜状孔，有偏心的开口，位于环咽肌水平以下，薄膜状蹊，有时薄到未能被检 查者发现。罕见的蹊很粗硬，阻碍食物通过。必要时进行细胞刷或活检，以除外炎症性狭窄和癌。Plummer-Vinson综合征病人约40%并发萎缩性胃炎、30%恶性贫血，还有50%黏液性 水肿。部分病人血液中，可检出甲状腺和胃壁细胞抗体。5、贲门失迟缓症：贲门失弛缓症(achalasia of cardia)系指食管神经肌肉运动功能障碍，而食管下端括约肌弛缓不全，食物 无法顺利通过而滞留，从而逐渐使食管

31、张力、蠕动减低及食管扩张的一种疾病。无痛性咽下困难是本病最常见最早出现的症状，占80%95%以上。起病多较缓慢，但亦可较急，初起可轻微，仅在餐后有饱胀感觉而已。咽下困难多呈间歇性发作，常因情绪波动、发怒、忧 虑惊骇或进食过冷和辛辣等刺激性食物而诱发。病初咽下困难时有时无，时轻时重，后期 则转为持续性。少数患者咽下液体较固体食物更困难，有人以此征象与其他食管器质性狭窄所产生的咽下困难相鉴别。 但大多数病人咽下固体比液体更困难，或咽下固体和液体食物同样困难。 6、颈椎病：颈椎病时其常有椎体骨质增生，当骨增生位于颈椎的前方而较大时，或 由于颈椎病时病理性刺激交感神经导致食道痉挛或吞咽功能障碍，常可伴

32、有疼痛等表现。此种颈椎病也称食道型颈椎病。其特点是吞咽障碍时轻时重，与颈部位置有关，可以经常发作，但可自行缓解。仅少数病例伴有吞咽时疼痛。7、其他：脑梗死、精神因素(瘴症)等。五、胰腺炎 1、梗阻：本病最常见的原因。由于胆总管与主胰管常有共同通路，当局部 因素引起胆、胰管共同开口梗阻，胆汁可逆流入胰管，使胰酶活化；梗阻又可使胰管内压力 增高，胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺组织损害。梗阻最常见的原因为胆道疾病， 如胆总管下端结石、胆道蛔虫病、十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、壶腹部狭窄等，以上原因引起的胰腺炎，又称为胆源性胰腺炎；其次是胰管梗阻，胰管结石、肿瘤或十二指肠梗阻等。2、酒

33、精中毒：酒精刺激胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素和胆 囊收缩素的分泌。促使胰液分泌增多。酒精又可引起Oddi括约肌痉挛、水肿，使胰管引流不畅，胰管内压增高，破坏胰腺腺泡。此外，酒精对胰腺还有直接毒性作用。3、暴饮暴食：尤其过食高蛋白、高脂肪食物，加之饮酒，可刺激胰腺过量分泌，在伴有胰管部分梗 阻时。可发生急性胰腺炎。4、高脂血症。5、高钙血症：常发生于甲状旁腺功能亢进的患者。钙能诱导胰蛋白酶原激活，使胰腺自身破坏；高钙可产生胰管结石，造成胰管梗阻； 高钙还可刺激胰液分泌增多。6、外伤和手术：胃、胆道手术或胰腺外伤引起胰管破裂，使胰液外溢，再加上血运障碍和感染等导致胰腺炎；内镜逆行性胰

34、胆管造影术后，也可并发胰腺炎。7、环状胰腺：胚胎期两个胰芽 (胰与副胰)的愈合位置不正常，当十二指肠旋转时，腹侧胰芽固定不动并延长，以后与背侧胰芽联合时将十二指肠降部环绕，压迫十二指肠引起高位肠梗阻，称为环状胰腺(annular pancreas) o环状胰腺的胰头仍位于十二指肠弧内。环状部分的组织含有与正常胰腺相同的胰岛和腺泡组织。环状胰腺(annluar pancreas)是一种先天性的发育畸形，病人有一带状胰腺组织环，部分或完全包绕十二指肠第一段或第二段， 致使肠腔狭窄。本病于 1818年由Tiedemann首先在尸检中发现，1862年Ecker首先报道。 临床上常将环状胰腺分为新生儿型

35、和成人型，其临床表现与十二指肠的受压程度和伴随的其他病理改变密切相关。1、新生儿型多在出生后1周内发病，2周以上发病者少见。主要表现为急性完全性十二指导肠梗阻。病儿出现顽固性呕吐，呕吐物中含有胆汁。由于频繁的呕吐，可继续脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调、营养不良。如为不完全性十二指梗阻，则表 现为间歇性腹痛及呕吐， 可伴有上腹部饱胀不适， 进食后加重。以上症状可反复出现。 此外， 环状胰腺还常伴有其他先天性疾病，如伸舌样痴呆、食管闭锁、食管气管痿、美克尔憩室、 先天性心脏病、畸形足等。2、成人型多见于2040岁，多表现为十二指肠慢性不全性梗阻 的症状，而且症状出现愈早，十二指肠梗阻的表现也愈严重

36、。病人主要表现有反复上腹痛和呕吐，呈阵发性发作，进食后腹痛加重，呕吐后可缓解，呕吐物为胃十二指肠液， 含有胆汁。 病人除了十二指肠梗阻以外，还可以并发其他病理改变，并引起相应的临床症状。环状胰腺并发胃和十二指肠溃疡者，可达3040%,其中以十二指肠溃疡较常见。溃疡的发生原因可能与环状胰腺的压迫、胃液长期潴留和胃、 十二指肠内容物酸度过高等有关。环状胰腺并发胰腺炎者占1530%,其发生原因可能与胰腺导管系统异常有关，胰液淤滞或胆汁逆流至胰管而致病。胰腺炎可仅限于环状胰腺部分或侵及全胰腺，急性胰腺炎的水肿或慢性胰腺炎的纤维疤痕还可加重十二指肠梗阻。由于环状胰腺位于乏特氏壶腹处、环状胰腺致十二指肠第

37、二段明显狭窄并压迫胆总管以及胰腺炎等原因，均可引起胆总管下端梗阻而出现黄疸。病程久者还可继发胆道结石。腹部平片主要表现为十二指肠梗阻。卧位片可见胃和十二指肠壶腹部均扩张胀气，出现所谓双气泡征(double bubble sign)。因胃和十二指肠壶腹部常有大量空腹滞留液，故在立位片可见胃和十二指肠壶腹部各有一液平面。有时十二指肠狭窄区上方与下方肠管均胀气，从而将狭窄区衬托显影。ERCPB下造影能使环状胰管显影，对诊断极有帮助。由于环状胰腺引起的十二指肠狭窄常在主乳头的近侧，若内镜不能通过狭窄则无法造影有时可因环状胰腺压迫胆总管末端出现胆总管狭窄像。成人环状胰腺，男性为 75. 7% ,平均年龄

38、34. 8岁，62. 1%在1940岁之间发病。成人环状胰腺的病程比较长，这 与环状胰腺多数病例在治疗过程中未考虑到环状胰腺或对本病认识不足以及合并症的影响 有关，应引起重视。只有术前考虑到本病的可能性才不致于术中漏诊。因而对病程长的腹 痛腹胀，恶心呕吐病人应考虑到该病进行特异检查以免延误诊治。环状胰腺易并发十二指肠溃疡，为43. 2%,这与环状胰腺使食物在胃内停滞酸度过高对胃肠损伤有关，另外环状 胰腺使十二指肠扩张受限进一步障碍与碱性十二指肠液中和而造成溃疡。因此应当强调凡在典型狭窄附近发现异位溃疡即应首先考虑环状胰腺。16.2%并发胰腺炎，这与胰管走形弯曲成角缩窄，使胰液引流障碍逆流，胰酶

39、被激活造成胰腺炎。13. 5%并发胆结石胆囊炎，与十二指肠乳头部狭窄，胆汁引流不畅淤积易发结石和继发感染有关8、胰腺分裂症：胰腺分裂症(Pancreatic Divisum,PD)是一种胰腺发育过程中主、副胰管未融合的先夭性发育不全大部分 胰液通过相对较细的副乳头引流，引起部分及功能性梗阻，导致胰性腹痛和胰腺炎发作。胰腺 分裂是胰腺最常见的先天畸形，是胚胎发育过程中腹侧胰管和背侧胰管融合异常一一即腹测 胰管(主胰管)和背测胰管(副胰管)未融合，从而不能与胆总管汇合后开口于十二指肠内， 致使背胰的胰液只能通过小乳头排出，但小乳头一般较小，在引流大量的胰液过程中， 可因小乳头局部炎症等因素， 而造

40、成狭窄或梗阻，胰液排出不畅，胰管内压增高而发生胰腺炎。近年来发现PD患者并不少见，国外报道尸检资料中有10%的PD。在ERC叶非胰腺疾病患者约 4%有PD,而在“特发性胰腺炎”。因此认为PD是胰腺炎的重要病因之一。有报导欧美人群发生率为10%,尸检发现率为4-14%, ERCP断率为1.3 6.7%，亚洲人群发生率为 1 2%。胰腺分裂如果 主、副胰管分别有通畅的乳头开口则可终身无症状，否则往往合并腹痛、复发性急性胰腺炎和慢性胰腺炎（41 - 61%）。广义的胰腺分裂也包括胰腺不完全分裂（功能性胰腺分裂）即 主副胰管部分融合。临床上患者常见于 2050岁发病，表现为上腹痛，有向背部放射和进食（

41、尤其脂肪餐）后加重的特点。可有急性或慢性胰腺炎病史。无症状者无需特殊治疗；对 症状轻微者可对症处理；若顽固性上腹痛影响睡眠需服用镇痛药或引起胰腺炎时，需手术治疗。有乳头狭窄者可行十二指肠括约肌成形术；有慢性胰腺炎和明显胰管病变者可置支架引流或切除受累胰腺。 胰管支架能解除胰管阻塞，达到控制腹痛发作的目的。国内外报道用胰管支架治疗 PD,症状明显改善。手术从小乳头插入导丝后，安放胰管支架（ 5F, 4.5 cm）, 见胰液从支架内溢入肠腔。术后患者腹痛消失，随访半年未复发。因此认为：对临床上反复发作上腹痛的胰腺炎患者要考虑到PD的可能；胰管支架置入术是治疗PD行之有效的手段之一。当然，在此同时应

42、充分了解支架置入术的风险。9、其他某些药物，如雌激素、口服避孕药、硫哩喋吟和维生素A等可引起胰腺炎；病毒感染也可引起急性胰腺炎。临床上还有一部分病例未能找出明显的病因，称为特发性胰腺炎。六、肠梗阻（一）按梗阻发生的原因分类1. 机械性肠梗阻系机械性因素引起肠腔狭小或不通，致使肠内容物不能通过，是I临床上最 多见的类型。常见的原因包括：肠外因素，如粘连及束带压迫、疝嵌顿、肿瘤压迫等；肠壁因素，如肠套叠、肠扭转、先天性畸形等；肠腔内因素，如蛔虫梗阻、异物、粪块或 胆石堵塞等。2. 动力性肠梗阻 其又分为麻痹性与痉挛性两类，是（医学教育网搜集整理）由于神经抑制或毒素刺激以致肠壁肌运动紊乱，但无器质性

43、肠腔狭小。 麻痹性肠梗阻较为常见， 多发生在腹腔手术后、腹部创伤或弥漫性腹膜炎病人，由于严重的神经、体液及代谢（如低钾血症）改变所致。痉挛性肠梗阻较为少见，可在急性肠炎、肠道功能紊乱或慢性铅中毒病人中发 生。3.血运性肠梗阻 由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，使肠管血运障碍，失去蠕动能力， 肠腔虽无阻塞，但肠内容物停止运行，故亦可归纳人动力性肠梗阻之中。但因其可迅速继发肠坏而。4. 原因不明的假性肠梗阻与麻痹性肠梗阻不同，无明显的病因，属慢性疾病，也可是一种遗 传性疾病，但不明了是肠平滑肌还是肠壁内神经丛有异常。表现为反复发作的肠梗阻症状， 但十二指肠与结肠蠕动可能正常，病人有肠蠕动障碍、 腹痛、

44、呕吐、腹胀、腹泻甚至脂肪痢，肠鸣音减弱或正常，腹部X线平片不显示有机械性肠梗阻时出现的肠胀气和液平面。假性肠梗阻的治疗主要是非手术方法，仅在并发穿孔、坏死等情况时才进行手术处理。肠外营养是治疗这类病人的一种方法。（二）按肠壁血运有无障碍分类1.单纯性肠梗阻：仅有肠内容物通过受阻，而肠管无血运障碍。2.绞窄性肠梗阻：因肠系膜血管或肠壁小血管受压、血管腔栓塞或血栓形成而使相应畅段急性缺血，引起肠坏死、穿孔。（三）按梗阻部位分类可分为高位小肠（空肠）梗阻、低位小肠（回肠）梗阻和结肠梗阻。后者因有回盲瓣的作用， 肠内容物只能从小肠进人结肠，而不能返流，故又称“闭祥性梗阻”。任何一段肠祥两端完全阻塞，如

45、肠扭转，均属闭祥性梗阻。（四）按梗阻程度分类可分为完全性和不完全性肠梗阻。根据病程发展快慢，又分为隐性和慢性肠梗阻。慢性不 完全性肠梗阻属单纯性肠梗阻，急性完全性肠梗阻多为绞窄性。七、肝硬化 1、病毒性肝炎后肝硬化：指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎 病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重 症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。从病毒性肝 炎发展为肝硬化，与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。肝炎后肝硬化是我国最常见的肝硬化的病因。 2、酒精性肝硬化：西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我 国酒的消耗量

46、增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。 每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。3、原发性胆汁淤积性肝硬化：原发性胆汁性肝硬化又称肝内梗阻性胆汁性肝硬化。本病主要病变是肝内小胆管的非化脓性炎症和梗阻。其病因至今不明，一般认为本病是一种自身免疫性疾病。以T细胞介导的免疫反应攻击小叶内胆管为特征。致病因子对胆管上皮细胞的持续攻击导致胆管结构逐渐破坏而消失。持续不断的小叶内胆管消失将引起胆汁淤积的症状和体征，随着疾病是进展， 最后出现肝硬化

47、和肝功能衰竭。本病常与其他自身免疫性疾病如类风湿关节炎、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存。患者可出现免疫球蛋白增高（IgM增高尤为明显），以及线粒体抗体、抗核抗体、胆管细胞抗体等自 身抗体阳性，均提示本病与自身免疫有关。肝肿大是本病的主要病理表现，肝脏组织病理变化可分为4期：第1期（胆管炎期）主要为肝小叶间胆管或中隔胆管的慢性非化脓性炎症， 胆小管管腔、管壁及其周围有淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和少数嗜酸粒细胞浸润，而使汇管区扩大，约半数病例在汇管区内有淋巴滤泡和典型的肉芽肿形成。第2期（细小胆管增生期）特点为小胆管增生， 小叶间胆管消失，其周围有炎症细胞或成纤维细胞，因此称为小

48、胆 管周围炎。肝细胞多正常，但在炎变汇管区周围的肝细胞有淤胆现象。第 3期（斑痕期）炎 症减轻，遗留下星状斑痕， 汇管区的斑痕组织向另一汇管区或肝小叶内伸展。胆汁淤积更加严重。第4期（肝硬化期）肝细胞呈局灶性坏死，汇管区纤维隔互相扩展和连接，分隔肝小 叶而形成假小叶和再生结节。4、布加综合征：布加综合征 （BLldd 一 Chiari syndroYne）是由各种原因所致肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起的常伴有下腔静脉高压为特 点的一种肝后门脉高压征。5、肝小静脉闭塞症：肝小静脉闭塞症（HVOD）是指肝小叶静脉和肝小静脉支内皮肿胀、纤维化，从而引起管腔狭窄甚至闭塞，继而发生肝细胞萎缩

49、、弥漫性肝纤维化，临床出现肝脏肿大、疼痛、腹水等，半数以上病人可以康复，20%的病人死于肝功能衰竭，少数病人发展为肝硬化门脉高压。某些生物毒素、化学药物等因素导致肝脏小静脉水肿、增厚继而狭窄、闭塞，同时伴有肝内门静脉相应的病变。本病报道最多的主要是摄入含有有毒生物碱-野百合碱的草药而引起，如狗舌草、猪屎豆、天芥菜、土三七等， 化学药物如尿烷、长春新碱、硫哩喋吟等，也可由黄曲霉素、二甲基亚硝胺、放射治疗等所引 起。 6、血色病：血色病（hematochromatosis）又称遗传性血色病，它是由于第 6号染色体 存在两个血色病突变基因而导致的铁代谢异常。由于铁蓄积是缓慢发生的， 症状常在4060

50、岁之间出现。最常见的表现 50%90%的患者，主要是皮肤真皮有黑色素沉着，皮肤呈青铜色；如 果同时有含铁血黄素沉着，则皮肤呈金属或石板样灰色。糖尿病、心力衰竭、肝硬化等引起的虚弱、嗜睡、消瘦等症状，以及性功能不全，关节痛等。皮肤色素沉着遍及全身，但以面颈部、手背及前臂伸侧、下肢、外阴部皮肤皱褶处及瘢痕处最为明显。10%15%的患者累及口腔黏膜。蜘蛛痣少见，有的发生典型迟发型皮肤型吓咻病样皮损。肝大而质硬为常见的体征，伴有压痛。黄疸不常见，除非在严重的肝硬化或肝癌时可见到。脾大也较常见。静脉放血减轻体内铁负荷的最主要的，有效措施是静脉放血疗法。一般每次可放血400500ml,每周12次。每次放血

51、约能去除 200300mg铁，每次排铁量以血中血红蛋白水平而异， 每排出1g血红蛋白等于排铁 3.4mg。1年中约可放血100单位（每单位200ml）。具体放血方 案应视患者体内铁负荷程度不同而不同，每次放血前后，监测血清铁，血清铁蛋白与转铁蛋白饱和度。一般铁逐渐移除后血清铁蛋白会随之下降，而转铁蛋白饱和度仍维持高水平。当Hb降到 100g/L，血清铁蛋白12g/L时应暂停静脉放血，以后可每 34个月放血500ml维 持治疗。放血后临床表现包括心脏功能、肝脏功能、门脉高压、皮肤色素沉着、内分泌功能 等均可显著好转，甚至消失。 7、肝豆状核变性：肝豆状核变性（hepatolenticular d

52、egeneration , HLD）又称威尔逊氏病，常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。由Wilson首先报道和描述，是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。临床上表现为进行性加重的椎体外系症状、肝硬化、精神症状、肾功能损害及角膜色素环K-F环。临床主要表现神经精神症状与肝脏症状两大方面。血清铜蓝蛋白（CP）200mg/L或血清铜氧化酶0.2活力单位。 8、a 1抗胰蛋白酶缺乏症：a 1-抗胰蛋白酶缺乏症是血中抗蛋白酶成份-a 1-抗胰蛋白酶（简称a 1-AT）缺乏引起的一种先天性代谢病，通过常染色体遗传。临床特点为新生 儿肝炎，婴幼儿和成人的肝硬化、肝癌和肺气肿等。a

53、1抗胰蛋白酶缺乏在儿童期表现为肝病，在成人表现为肺气肿， 老年人表现为肝硬化。 许多病人在病程中的少数几个月内表现为 胆汁淤积和肝炎，一些病人可能死亡，但大多数病人存活，儿童在后期出现局灶性肝肿大， 并发展为肝硬化及成人早期的后遗症。正规治疗应针对肺部疾病进行，措施包括戒烟，去除可导致呼吸道阻塞的因素，预防支气管肺部感染及全身健康的评价，目前尚无刺激a 1 -抗胰蛋白酶产生或替代 a 1-抗胰蛋白酶的治疗措施。 对于严重的肝损害， 肝移植是唯一有效的治 疗方法，肝移植后受体可获得供体的表型，移植的肝脏可产生正常的a 1-抗胰蛋白酶。9、寄生虫性肝硬化：如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵

54、随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝 细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬 化。10、中毒性肝硬化：化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如 四氯化碳、甲

55、氨蝶吟等；另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病 人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙腓（iproniazid）、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝 脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒 （产生三氯甲基自由基和氯自由基），引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少

56、又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。 仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才 偶有发生大结节性肝硬化。八、腹水（一）腹水心血管疾病环状胰腺1:慢性充血性右心衰竭：2:心包炎：如渗出性心包炎慢性缩窄性心包炎3:瘦型克山病（二）腹水肝脏疾病1、病毒性肝炎：暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure ; FHF）,系由多种原因引起的急性、大量肝细 胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚 急性型，起病10 d或14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死， 是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。2、肝硬化：肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝 脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷， 结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。肝硬化腹水是肝