病理学整理4-5

1、第四章：炎症一、炎症的概述：（一）、炎症的概念：1.炎症：当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体，造成器官、组织和细胞的损伤时，机体局部和全身会发生一系列复杂反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体的这种以防御为主的反应称炎症。（二）、炎症的原因：1. 物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线。2.化学性因子：外源性和内源性（坏死组织的分解产物，也包括病理条件下堆积于体内的代谢产物，如尿素）化学物质。药物和其他生物制剂使用不当也可能引起炎症。3.生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫由生物病原体引起的炎症又称感染。4.组织坏死：坏死

2、组织时潜在的致炎因子，新鲜梗死灶边缘的充血出血带和炎症细胞侵润是炎症的表现。5.变态反应6.异物（三）、炎症的基本病理变化：a.病变早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主。b.变质、渗出、增生是相互联系的。c.变质是损伤性过程，渗出和增生是抗损伤和修复过程。1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称变质。（1）实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞凝固性坏死和液化性坏死（2）间质细胞：黏液变性、纤维素样坏死2.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞进入组织（水肿）、体腔（积液）、体表和黏膜表面（卡他）的过程。（1）炎性水肿 edema渗出液聚集于血管外组织间隙（

3、2）炎性积液 hydrops渗出液聚集于浆膜腔渗出液对机体具有积极意义：（1）稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用。（2）为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物。（3）渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体。（4）渗出液中的纤维素交织成网，不仅可以限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期的纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维。（5）渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织。（6）炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生。不利影响：（1）渗出液过多有压迫和阻塞作用。例如：a.肺

4、泡内渗出液堆积影响换气功能 b.过多的心包或胸膜腔积液可压迫心脏或肺脏 c.严重的喉头水肿引起窒息（2）渗出物中的纤维素吸收不良发生机化。例如：肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。3.增生：在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞、间质细胞增生。（1）实质细胞增生： 例如：a.鼻粘膜慢性炎症时被覆上皮和腺体的增生。b.慢性肝炎时肝细胞的增生。间质细胞增生：巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞的增生。（2）作用：限制炎症蔓延，修复（四）、炎症的局部表现和全身反应：1.炎症的局部表现：红、肿、热功能障碍2.全身反应：发热、外周血白细胞、心率加快、血压升高、寒战、厌食3.炎症的意义：（1）积极作用： 局限致炎

5、因子，阻止病原微生物蔓延全身。炎性渗出物中的纤维素交织成网，限制病原微生物的扩散。炎症性增生也可限制炎症扩散。液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织。炎症局部的实质细胞和间质细胞在致炎因子的作用下发生增生，修复损伤组织，恢复功能。（2）危害性：炎症引起重要器官的组织和细胞发生严重的变性和坏死，影响其功能。大量炎性渗出物累及器官时，可造成严重后果。炎症引起的增生性反应，影响器官的功能。长期的慢性刺激可诱发某些肿瘤二、急性炎症：反应迅速，持续时间短，以渗出性病变为主，炎症细胞侵润以中性粒细胞为主。急性炎症中，血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出明显（一）、急性炎症过程中的血

6、管反应：1.血流动力学的改变：（1）细动脉短暂收缩：即一过性痉挛，持续时间短。（2）血管扩张和血流加速：先细动脉，随后是毛细血管扩张以及开放的毛细血管数目增多，是局部发热和发红的原因。（3）血流速度减慢：血管通透性增高，血浆渗到血管外，导致小血管内RBC浓集和血液粘稠度增加，血流阻力增大，血流速度减慢。2.血管通透性增加：血管通透性升高的机制（1）内皮细胞收缩： 炎症介质使内皮细胞迅速发生收缩（速发短暂） 炎症因素引起内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞发生收缩（迟发持续） 富含蛋白的液体通过穿膜通道穿跃内皮细胞（2）内皮细胞损伤：严重烧伤或化脓性感染损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管内皮通透性增加（

7、速发持续），可持续几小时到几天，直至损伤血管形成血栓或内皮细胞再生修复为止。白细胞粘附于内皮细胞，使其自身激活，释放蛋白水解酶，引起内皮细胞损伤和脱落。（3）内皮细胞穿胞作用增强：富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象。（4）新生毛细血管壁的高通透性:以出芽方式形成新生毛细血管，内皮细胞连接不健全，因而新生毛细血管具有高通透性。（二）急性炎症过程中的白细胞反应：1.白细胞渗出：白细胞通过血管壁游走到血管外的过程，是炎症最重要的特征。（1）白细胞边集和滚动：边集：在毛细血管后小静脉，随着血流缓慢和液体的渗出，体积较小而移动较快的红细胞逐渐把体积较大、移动缓慢的白细胞推离血管的中心部，白细

8、胞到达血管的边缘部。滚动：内皮细胞被细胞因子和其他炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断的发生结合和分离，白细胞在内皮细胞表面翻滚。（2）白细胞粘附：（3）白细胞游出：白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程。炎症不同阶段游出的种类不同：a.炎症早期中性粒细胞首先游出b.晚期单核细胞游出致炎因子不同，渗出的白细胞不同:a.细菌、早期或急性感染中性粒细胞 b.病毒淋巴细胞c.过敏、寄生虫嗜酸粒细胞（4）趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。趋化因子可以是外源性的（细菌），也可以是内源性的（补体、白细胞介素）。2.

9、白细胞激活：白细胞聚集到组织损伤部位后，通过多种受体来识别感染的微生物和坏死组织，然后被激活，发挥杀伤和清除作用：识别微生物产物的受体G蛋白偶联受体调理素受体细胞因子受体（1）吞噬作用：识别及附着吞入杀伤和降解a.依赖氧：白细胞氧化酶激活产生超氧阴离子（O2 ） （O2 ） H2O2 HOCL MPOb.不依赖氧 吞噬体内的酸性环境酸性水解酶作用增强杀菌通透性增加蛋白菌膜磷脂降解，通透性增高 阳离子蛋白限制细菌运动乳铁蛋白菌的代谢（2）免疫作用：主要由单核细胞、淋巴细胞和浆细胞发挥作用。3.白细胞介导的组织损伤作用：（1）可向吞噬溶酶体内释放产物，还可将产物释放到细胞外间质中，损伤正常细胞和组

10、织，加重原始致炎因子的损伤作用。例如：肾小球肾炎哮喘移植排斥反应肺纤维化（2）白细胞向细胞外基质释放产物机制：吞噬溶酶体在完全封闭之前仍与细胞外相同，溶酶体酶可外溢。某些不容易被吞噬的物质可以引发白细胞高度激活，溶酶体酶被释放到细胞外间质中。白细胞吞噬了能损伤溶酶体膜的物质，使溶酶体酶释放出来。4.白细胞功能缺陷：（1）粘附缺陷-白细胞黏附缺陷症,反复多部位难治性感染（2）吞噬溶酶体形成障碍-白细胞脱颗粒障碍、杀菌时间延迟（3）杀菌活性障碍-长期反复感染而发生一系列慢性肉芽肿性疾病（4）骨髓白细胞生成障碍（三）、炎症介质在炎症过程中的作用：1.炎症介质的一般特点:炎症介质：参与和介导炎症反应的

11、化学因子。炎症介质来自血浆和细胞。多数炎症介质通过与靶细胞表面受体结合发挥作用,某些炎症介质直接有酶活性或者可介导氧化损伤。炎症介质作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，使初级炎症 介质的作用放大抵消或抵消炎症介质的作用。作用于一个或多种靶细胞，依细胞和组织类型不同，作用不同。激活后半衰期变短。大多数炎症介质有潜在的致损伤能力。2.细胞释放的炎症介质：血管活性胺，包括：组胺、5-羟色胺细A扩张、细V通透性升高组胺：存在于嗜碱性粒细胞和肥大细胞中，也存在于血小板内。通过血管内皮细胞H1受体起作用，使细动脉扩张和细静脉通透性增加。花生四烯酸代谢产物a.前列腺素扩张血管；发热、疼痛b.白细

12、胞三烯收缩血管、血管通透性升高、支气管痉挛NO扩张血管、抑制血小板聚集和粘附及肥大细胞脱颗粒，组织损伤细胞因子激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞白细胞产物溶酶体成分酸性蛋白酶、中性蛋白酶、溶菌酶血小板激活因子血流动力学、白细胞粘着、脱颗粒及趋化作用神经肽血管通透性升高（四）、急性炎症的病理学类型：1.浆液性炎（1）定义：以浆液渗出为主要特征，渗出的液体主要来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌，蛋白质含量少且主要为白蛋白，混有少量中性粒细胞和纤维素，常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织。（2）部位和临床表现：浆膜：渗出性结核性胸膜炎，可引起胸腔积液。滑膜：风湿性关节炎，引起关节腔积液。皮肤：渗出

13、物积聚在表皮内和表皮下可形成水疱。II度烧伤引起皮肤水疱。疏松结缔组织：出现炎性水肿，脚扭伤引起局部炎性水肿。鼻粘膜：感冒初期，排出大量浆液性渗出物。（3）原因：过敏、细菌病毒感染、理化因子（4）结局：一般较轻，易于消退。渗出物过多也有不利影响。 如：喉头黏液炎造成喉头水肿易引起窒息胸膜和心包腔浆液炎会影响心肺功能2.纤维素性炎:（1）定义：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白。（2）病变：HE切片中，纤维素呈红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。纤维蛋白大量渗出，说明血管壁损伤严重，通透性明显增加。（3）原因：多由某些细菌毒素（白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的

14、毒素）或各种内源性和外源性毒物（尿崩症的尿素、汞中毒）（4）部位和临床表现：黏膜 呼吸道和肠道浆膜 胸腔和心包腔肺组织 肺泡假膜性炎：黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物。a.白喉的假膜性炎，由于咽喉部粘膜与深部结缔组织结合较牢固，咽喉部的假膜不易脱落，称为固膜性炎。b.气管粘膜与其下组织结合较疏松，气管的假膜较易脱落，称为浮膜炎，可引起窒息。c.浆膜发生的纤维素性炎（绒毛心）可机化引发纤维性粘连。d.肺组织发生的纤维素性炎，例如：大叶性肺炎，除大量纤维蛋白渗出外，还可见大量中性粒细胞。（5）后果：蛋白水解酶水解，吞噬细胞搬运

15、清除，病变组 织愈复 纤维素渗出过多、中性粒细胞渗出减少可导致纤维素清除障碍，从而机化，形成浆膜的纤维性粘连或大叶肺炎的肉质化。3.化脓性炎： （1）定义：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。脓液中的白细胞坏死变成脓细胞。（2）原因：多由化脓菌感染所致（葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌），亦可由组织坏死继发感染产生。（3）脓液：是一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色、粘稠、混浊。含有变性坏死中性粒细胞、细菌、坏死组织、少量浆液。（4）分类：表面化脓和积脓: 发生在粘膜和浆膜表面的化脓性炎。a.部位：粘膜和浆膜b.表现：粘膜：中性粒向表面渗出,深部组织浸润不明显。如：

16、化脓性尿道炎、化脓性支气管炎，渗出的脓液可沿尿道、支气管排出体外。浆膜、胆囊、输卵管：脓液积存在管腔内，称为积脓。蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。a.部位：常发生于皮肤、肌肉、阑尾b.病因：溶血性链球菌引起，链球菌分泌的透明质酸酶能降解疏松结缔组织中的透明质酸，分泌的链激酶能溶解纤维素，细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散。c.表现：炎症病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清。脓肿：指器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。a.部位：皮下和内脏b.病因：金黄色葡萄球菌引起，细菌产生毒素使局部组织坏死，继而大量

17、中性粒细胞浸润，之后中性粒细胞坏死成脓细胞，释放蛋白溶解酶使坏死组织液化形成含有脓腔的空腔。c.表现：脓肿早期，脓肿周围有充血、水肿和大量炎细胞浸润。一段时间后，脓肿周围形成肉芽组织，即脓肿膜，具有吸收脓液，限制炎症扩散的作用。小脓肿可以吸收消散，较大的脓肿需切开排脓，脓腔常由肉芽组织修复，形成瘢痕。d. 细菌可以产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，故病变较局限。金葡菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁在远部产生迁移性脓肿。4.出血性炎：指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫。（五）、急性炎症的结局：1.痊愈：2.迁延为慢性炎症

18、3.蔓延扩散（1）局部蔓延：炎症局部的病原微生物可通过组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散蔓延，可形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞。如：急性膀胱炎可向上蔓延到输尿管和肾盂。（2）淋巴道蔓延：急性炎症渗出的富含蛋白的炎性水肿液或部分白细胞可通过淋巴液回流至淋巴结。所含病原微生物也可沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和局部淋巴结炎。（3）血行蔓延：炎症灶中的病原微生物可直接或通过淋巴道侵入血液循环，病原微生物的毒性产物也可进入血液循环，引起：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症。 菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒现象，但血液中可查到细菌。在菌血症阶段，肝、脾和骨髓的吞噬细胞可清除细菌。 如：a.大叶

19、性肺炎b.流行性脑脊髓膜炎 毒血症：细菌的毒性产物被吸收入血，出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。 败血症：细菌由局部病灶入血后，大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化；除了出现中毒症状外还出现皮肤黏膜的多发性出血斑点，脾脏和淋巴结肿大。 脓毒败血症：化脓菌感染引起的败血症进一步发展，除有败血症症状外，在全身脏器出现多发性栓塞性脓肿。三、慢性炎症：持续时间较长，为数月到数年，一般以增生性病变为主1.发生情况：病原微生物很难清除，持续存在。 如：结核杆菌、梅毒螺旋体、某些真菌等病原微生物难以彻底清除，激发免疫反应，表现为特异性肉芽肿性炎。长期暴露于内源性或

20、外源性毒性因子。如：长期暴露于二氧化硅引发硅沉着病对自身组织产生免疫反应。如：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮（一）、一般慢性炎症的病理变化特点：特点：炎症侵润灶主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞（血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞）组织破坏：主要由炎症细胞引起修复反应：出现较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质性细胞增生慢性炎症的纤维结缔组织增生伴有瘢痕组织形成，在黏膜可形成炎性息肉，在肺或其他脏器形成炎症假瘤（本质为炎症，一种瘤样病变）。（二）、慢性肉芽肿性炎：1.定义：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。2.肉芽肿性炎的常

21、见类型：（1）感染性肉芽肿：细菌感染：a.结核杆菌引起结核病b.麻风杆菌引起麻风螺旋体感染：梅毒螺旋体引起梅毒真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌、新型隐球菌、血吸虫感染（2）异物性肉芽肿：（3）原因不明的肉芽肿：结节病肉芽肿3.肉芽肿形成条件：（1）异物性肉芽肿：异物不易被消化，且刺激长期存在（2）感染性肉芽肿：病原长期刺激，细胞免疫应答，巨噬细胞转变为上皮样细胞和多核巨细胞4.肉芽肿的组成成分和形态特点：（1）上皮样细胞：胞质丰富，胞质淡粉色，胞质界限不清。（2）多核巨细胞：核数目巨多，核排列在细胞周围称朗格汉斯细胞，分布无规律称异物巨细胞。结核肉芽肿：中心为干酪样坏死，周围为放射性排列的上皮样细

22、胞，并可见Langhans巨细胞掺杂其中，再向外为大量淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包裹。第五章 肿瘤一、肿瘤的概念:1.定义：机体在各种致瘤因素作用下，细胞生长调控发生严重紊乱，导致细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块。2.肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖的区别：(1) 非肿瘤性增殖见于正常的细胞更新、损伤引起的防御反应、修复等。是符合机体需要的生物学过程，受到控制，有一定限度；增殖的细胞或组织能分化成熟；一般是多克隆性的，增殖过程产生的细胞群，即使是同一类型的细胞也 ai8888888888888888888888888888888888888888888888888

23、888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888并不都来自于同一个亲代细胞。(2) 肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害；一般为克隆性的，一个肿瘤中的肿瘤细胞群是由发生了肿瘤性转化的单个细胞反复分裂增殖产生的子代细胞组成；肿瘤细胞的形态、代谢和功能有异常，不同程度的失去了分化成熟的能力；肿瘤生长旺盛，失去控制，具有相对自主性。二、肿瘤的形态：（一）、肿瘤的大体形态：1.数目2.大小3.形状4.颜色：肿瘤的颜色由组成肿瘤的组织、细胞及其产物的颜色决定。5.质地：与类型有关。6.其他如包膜、与周围组织关系

24、等起源组织脂肪组织 较软、黄色血管组织 较软、红色骨、结缔组织 较硬、常呈灰白色黑色素瘤 黑色纤维间质与细胞的比例纤维间质多质地较硬，色灰白细胞丰富 质地较软，色灰红继发改变出血囊性变 变软，夹杂红色感染坏死变软，多彩色钙化、骨质形成 变硬（二）、肿瘤的组织形态:肿瘤组织分肿瘤实质和间质两部分1.实质：肿瘤细胞的总称，其细胞形态、组成的结构或其产物决定肿瘤的类型和生物学特性（起源、分化）。2.间质：由结缔组织、血管、淋巴管、炎细胞组成，起支持、营养肿瘤实质细胞的作用。是恶性肿瘤侵袭和转移的重要条件。三、肿瘤的分化与异型性：（一）、分化：1.定义：指肿瘤组织在形态和功能上，是与某种正常组织即肿瘤

25、起源细胞的相似之处，相似的程度称为肿瘤的分化程度；若肿瘤的组织形态和功能较接近肿瘤起源细胞则其分化程度高，若相似性较小，则分化程度低。若分化极差，以致无法判断其分化方向的肿瘤称为未分化肿瘤。（二）、异型性：1.定义：肿瘤细胞的形态和组织结构与肿瘤起源细胞有不同程度的差异。（1）肿瘤的结构异型性：肿瘤细胞形成的组织结构在空间排列方式上与相应正常组织的差异称结构异型性。（2）肿瘤的细胞异型性：细胞体积异常，有些表现为细胞体积增大，有些表现为原始的小细胞。肿瘤细胞的大小和形态很不一致，出现瘤巨细胞。肿瘤细胞核体积增大，胞核与胞质的比增高，恶性肿瘤接近1:1。核的大小、形状和染色体差别大，核深染，染色

26、质呈颗粒状，分布不均，常堆积在核膜下。核仁明显，体积大，数目增多。核分裂象增多，出现不对称核分裂、多极性分裂。2. 特点：（1）易型性是肿瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化障碍的表现，是区分良恶性肿瘤的重要指标。（2）良性肿瘤异型性较小，恶性肿瘤的异型性较大。（3）异型性越大，肿瘤成熟和分化程度越低，良性肿瘤的异型性主要表现在结构异型性，恶性肿瘤结构和细胞异型性都较大。四、肿瘤的命名与分类：（一）、命名原则：1.一般命名原则：1、良性肿瘤：生长部位+组织来源+瘤2、恶性肿瘤：生长部位+组织来源+癌/瘤（同时具有癌和肉瘤成分则称作癌肉瘤）（1）癌：上皮组织的恶性肿瘤，一般间质围绕在实质细胞周围，肿瘤

27、表现为 向某种上皮分化的特点。（2）肉瘤：间液组织的恶性肿瘤，一般实质细胞常散落在间质中，肿瘤表现 出向间质组织分化的特点。3.肿瘤命名的特殊原则：结合肿瘤形态特点命名或约定俗成有些肿瘤的形态类似发育过程中的某种幼稚细胞或组织，称为母细胞瘤。 如：a.骨母细胞瘤（良性） b.神经母细胞瘤（恶性） c.髓母细胞瘤（恶性） d.肾母细胞瘤（恶性）白血病、精原细胞瘤，都为恶性肿瘤。有些称为“恶性。瘤”。 如：a.恶性黑色素瘤b.恶性畸胎瘤c.恶性脑膜瘤d.恶性神经鞘瘤以学者命名。 如：a.尤因（Ewing）肉瘤b.霍奇金（Hodgkin）淋巴瘤以肿瘤细胞的形态：透明细胞肉瘤“。瘤病”。 如：a.神经

28、纤维瘤病b.脂肪瘤病c.血管瘤病畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤。（二）、分类组织来源良性肿瘤和恶性肿瘤1.上皮组织覆盖上皮（鳞状上皮/移行上皮）、基底细胞、腺体及导管上皮2.间叶组织纤维结缔/脂肪/肌肉/脉管/骨/软骨3.神经组织神经鞘细胞/胶质细胞/脑膜组织4.淋巴造血组织淋巴组织、造血组织5.其他黑色素细胞/胎盘滋养叶细胞/生殖细胞五、肿瘤的生长和扩散:（一）、肿瘤的生长：1.肿瘤的生长方式：（1）膨胀性生长：多见于良性肿瘤，其生长速度缓慢，推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，可在其表面形成被膜，手术容易摘除，且不易复发（2）外生性生长：体表或体腔内的肿瘤突向表面，呈乳

29、头状、息肉状、蕈状或菜花状的生长方式。良、恶肿瘤都可呈外生性生长，但恶性肿瘤在外生性增长的同时、基底部往往也有浸润。外生性生长的恶性肿瘤中央部血液供应不足，肿瘤细胞易发生坏死，坏死组织脱落后形成底部不平、边缘隆起的溃疡。（3）侵润性生长：肿瘤细胞长入并破坏周围组织的生长方式，见于恶性肿瘤。侵润性肿瘤没有被膜，与正常组织界限不明显，活动度较小，若手术切除不彻底，易复发。外生性生长 膨胀性生长 浸润性生长2.肿瘤的生长特点：（1）倍增时间：肿瘤细胞分裂为两个子代细胞所需的时间。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，所以恶性肿瘤生长迅速可能主要不是肿瘤细胞倍增时间缩短引起的。（2）生长分数：

30、肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞的比例。生长分数高的肿瘤对化疗敏感。（3）肿瘤细胞的生成和死亡比例很大程度上决定肿瘤是否持续生长以及生长速度。3.肿瘤血管生成：（1）肿瘤细胞以及炎症细胞能产生血管生成因子，诱导新生血管生成（2）肿瘤血管作为靶标不同于正常血管：与正常血管相比，肿瘤血管处于增殖状态（更新周期120天：7天）。结构：肿瘤血管内皮稀少，基底膜不完整，缺乏周细胞和血管平滑肌，血管通透性高。功能：肿瘤血管不具备完整的微循环功能，血管生成后不再分化，不具备收缩功能，不受神经体液调节肿瘤细胞容易进入血循环，形成转移灶。4.肿瘤的演进和异质性：（1）肿瘤的演进：恶性肿瘤生长过程中，其侵袭性增加

31、的现象。（2）肿瘤演进与它获得越来越大的异质性有关。异质化是演进的基础。（二）、肿瘤扩散：1.局部侵润和直接蔓延：（1）直接浸润：随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常沿着组织间隙或神经束衣连续地侵润生长，破坏邻近器官或组织。（2）步骤：分离脱落：肿瘤细胞表面粘附分子减少，细胞彼此分离。附着：肿瘤细胞与基底膜的黏着增加。降解：肿瘤细胞产生蛋白酶降解细胞外基质。迁移：肿瘤细胞借助阿米巴运动从基底膜缺损处移出。到达血管壁处，以相同的方式进入血液。2.转移：（1）定义：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成相同类型的肿瘤的过程。发生转移是恶性肿瘤的特点。（2）转移途径

32、：淋巴管转移：肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结，然后肿瘤组织侵出被膜，继续转移至淋巴循环的下一站其他淋巴结或跳跃式转移，最后肯经胸导管进入血流，继发血道转移。 如：乳腺外上象限发生的癌常首先转移至同侧的腋窝淋巴结，形成淋巴结的转移性乳腺癌。血道转移：瘤细胞浸入血管后，可随血流到达远处的器官，继续生长，形成转移瘤。静脉壁较薄，管内压力较低，故瘤细胞多经静脉入血。少数亦可经淋巴管间接入血。常见的血道转移部位：肺、肝、骨、脑。 如：骨肉瘤的肺转移、胃肠道肝转移 a.位于器官表面的转移性肿瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，形成“癌脐“b.进入血液的恶性肿瘤细胞多数为NK消灭，与血小板凝集的

33、肿瘤细胞形成肿瘤细胞栓，与内皮细胞粘附，穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶c.某些肿瘤变现出对某些器官的亲和力，机制尚不清楚种植性转移: 发生于胸腹等体腔内器官内的恶性肿瘤侵及器官表面时，瘤细胞可脱落，像播种一样种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤。 如：Krukenberg瘤：胃肠道的黏液癌侵及浆膜后种植于卵巢，卵巢表现为双侧卵巢增大，镜下见富于黏液的细胞癌弥漫侵润；Krukenberg瘤亦可以经过淋巴道或血道转移形成。六、肿瘤的分级和分期：（一）、分级：根据恶性肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象的数目等进行分级，多使用三级分法I级：高分化，分化良好，恶性程度低；II级：中分化，中度

34、恶性III级：低分化，恶性程度高（二）、分期：分期指恶性肿瘤的生长分为和播散程度。1.T 指肿瘤原发灶的情况；随着肿瘤体积的增加和邻近组织受累范围的增加，依次采用T1T4表示，Tis代表原位癌。2.N 指区域淋巴结受累情况；淋巴结未受累用N0表示，随着淋巴结受累程度和范围的增加依次用N1N3表示。（1）N1表示累及同侧腋窝淋巴结13个，临床和影像学检查阴性，但活检示同侧乳内淋巴结有微小转移灶。（2）N2累及同侧腋窝淋巴结49个，或临床和影像学显示同侧乳内淋巴结转移但同侧腋窝淋巴结未受累。（3）N3表示累及同侧腋窝淋巴结10个及以上；或临床和影像学示同锁骨上或锁骨下或乳内淋巴结转移伴同侧腋窝内淋

35、巴结受累；或超过3个同侧腋窝淋巴结受累并且活体检测示同侧乳内淋巴结有转移。3.M 指远处转移，通常指血道转移，M0表示无远道转移，M1表示有远道转移七、肿瘤对机体的影响：（一）、良性肿瘤：1.分化较成熟，生长缓慢，在局部生长，不浸润，不转移。2.主要表现为局部压迫和阻塞，与肿瘤发生部位有关。如：（1）体表良性肿瘤，一般无影响。（2）突入肠腔的平滑肌瘤，引起肠梗阻或肠套叠（3）颅内良性肿瘤，压迫脑组织、阻塞脑室系统而引起颅内压增高等相应的神经系统症状。3.良性肿瘤有时可发生继发性改变，可对机体带来程度不同的影响。内分泌腺的良性肿瘤可分泌过多激素而引起症状。如：（1）子宫粘膜下肌瘤伴有子宫内膜浅表

36、糜烂或溃疡，引起出血和感染。（2）垂体生长激素瘤分泌过多的生长激素，引起巨人症、肢端肥大症。（二）、恶性肿瘤：1.分化不成熟，生长迅速，浸润并破坏器官的结构和功能，可发生转移，对机体影响大。2.引起局部压迫或阻塞；并发溃疡、出血或穿孔，肿瘤累及局部神经，可引起顽固性疼痛。3.肿瘤产物合并感染会引起发热。4.癌症性恶病质：癌症晚期会发生，机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱。5.肿瘤伴随综合症6.复发（肿瘤治疗后重新出现）异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌症状，与肿瘤细胞基因表达异常有关。副肿瘤综合征：不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表

37、现，由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间接引起，表现为内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统异常。八、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性恶性分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂象无或少，不见病理核分裂象多，可见病理核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长侵润性或外生性生长继发改变少见出血、坏死、溃疡、穿孔转移不转移可转移复发不复发或很少复发易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位；坏死、出血、合并感染，恶病质。交界性肿瘤: 一些肿瘤的组织形态和生物学行为介于良性肿瘤和恶性肿瘤之间。在一定条件下会恶变。 如：卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤

38、。九、常见肿瘤病例：（一）、上皮组织良性肿瘤：1.乳头状瘤：（1）定义：见于被覆上皮，如鳞状上皮或移形上皮，称为鳞状细胞乳头状瘤、尿路上皮乳头状瘤。（2）肉眼观：呈外生性向体表或腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。（3）镜下观：乳头的轴心由血管和结缔组织间质形成，表面覆上皮。（4）举例：皮肤乳头状瘤:（鳞状上皮：外耳道/鼻腔/喉/外阴） 肾盂乳头状瘤:（移行上皮：膀胱/输尿管/肾盂）2.腺瘤：（1）定义：是腺上皮的良性肿瘤，如肠道、乳腺、甲状腺等器官发生的腺瘤。（2）肉眼观：黏膜的腺瘤多成息肉状，腺器官内的腺瘤多成结节状，与周围组织分界清楚，常有被膜，腺瘤的腺体与正常组织腺体

39、结构相似，有分泌功能。（3）分类：管状腺瘤与绒毛状腺瘤：a.举例：见于结肠、直肠粘膜。b.肉眼观：呈息肉状，有蒂，与黏膜相连。c.镜下观：肿瘤性腺上皮形成分化好的小管或绒毛状结构，或两种结构同时存在。d.绒毛状腺瘤发展为癌的几率较高，特别是体积大。e.腺瘤发展为癌的几率极高，癌变的患者年龄也较轻。囊腺瘤: a.腺瘤内腺体分泌物蓄积，腺腔逐渐扩大并融合。 b.肉眼观：大小不等的囊腔 c.举例：多发于卵巢，甲状腺、乳腺、肠。卵巢囊腺瘤有两种主要类型：A浆液性乳头状囊腺瘤：腺上皮向囊腔内呈乳头状生长，分泌浆液 。B黏液性囊腺瘤：分泌黏液，常为多房性，囊壁光滑，少有乳头状增生。纤维腺瘤多形性腺瘤（二）

40、、上皮组织恶性肿瘤：1.鳞状细胞癌：（1）部位：多发于鳞状上皮被覆的部位，或发生鳞状上皮化生的部位（2）肉眼观：鳞状细胞癌大体常呈菜花状，可形成溃疡（3）镜下观：分化好的鳞状细胞癌癌巢中央出现层状角化物，称角化珠或癌珠，细胞间可见细胞间桥；分化较差的鳞状细胞无角化珠，细胞间桥少或无。2.腺癌：（1）部位：多见于胃肠道、肺、乳腺、女性的生殖系统等。（2）镜下观：癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺体或腺样结构；细胞常不规则地排列成多层，核大小不一，核分裂象多见。黏液癌：分泌大量黏液的腺癌，又叫胶样癌；肉眼观癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶冻；镜下腺腔扩张，含大量黏液，癌细胞漂浮在黏液中；

41、有时黏液积聚于癌细胞内，核被挤到一边，称印戒细胞。3.基底细胞癌：（1）部位：多见于老年人面部（2）镜下观：癌巢有深染的基底细胞样癌细胞构成，有浅表型、结节型等组织类型，基底细胞癌生长缓慢，表面常形成溃疡，浸润破坏深层组织，很少转移。对放射治疗敏感，临床上呈低度恶性的经过。4.移行细胞癌：又叫尿路上皮癌，多发于膀胱、输尿管或肾盂等部位，乳头状或非乳头状；移行细胞癌分I、II、III级。级别越高，越易复发和向深部浸润。（二）、叶间组织良性肿瘤：1.脂肪瘤：（1）部位：好发于背、肩、颈、四肢近端皮下组织（2）肉眼观：分叶状，有被膜，质地柔软，切面呈黄色，似脂肪组织。常为单发性，亦可为多发性。（3）

42、镜下观：细胞间有纤维，细胞大小不一，排列不规则2.血管瘤：（1）分类：毛细血管瘤、海绵状瘤、静脉血管瘤（2）部位：多见于皮肤、肌肉、内脏器官。（3）肉眼观：无被膜，界限不清，皮肤或黏膜可呈突起的鲜红肿块，呈暗红色或紫红色斑块。内脏血管瘤多呈结节状。发生于肢体软组织的弥漫性海绵状血管瘤可引起肢体增大。3.淋巴管瘤：淋巴管可呈囊性扩张并互相融合，内含淋巴液（囊性淋巴管瘤），多见于小儿。4.平滑肌瘤：见于子宫，其次是胃肠道。（四）、间叶组织恶性肿瘤：1.脂肪肉瘤:（1）部位：多发于软组织深处、腹膜后等部位，很少从皮下脂肪层发生（2）肉眼观：多呈结节状或分叶状，可似脂肪瘤，亦可成黏液样或鱼肉样，无包膜。（3）镜下观：瘤细胞形态多种多样，分化好者类似于脂肪瘤，分化不好者，异型性较大。2.横纹肌肉瘤：（1）部位：多发于头颈部、泌尿生殖道，偶见于四肢（2）镜下观：分化好者似横纹肌瘤，横纹肌母细胞胞质红染，有时可见纵纹和横纹。（3）并发症：较大肿瘤易发生出血、坏死、囊性变3.平滑肌肉瘤：（1）部位：见于子宫、软组织、腹膜后、肠系膜、大网膜及皮肤等4.血管肉瘤：（1）部位：皮肤、乳腺、肝、脾、骨等器官和软骨组织（2）肉眼观：隆起于皮肤表面