COPD慢性阻塞性肺疾病ppt课件

1、1;定义定义;COPD是由于慢性气道阻塞引起通气障碍的一组疾病. 是一种可以预防、可以治疗的疾病， 以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应.; 最新的COPD定义强调 COPD是可以预防和可以治疗的 COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应战胜战胜COPDCOPD建建立信心立信心采取更积极采取更积极的态度的态度COPDCOPD是个全身是个全身系统疾病系统疾病;呼吸衰竭肺源性心脏病骨骼肌功能不良 重量逐渐减轻COPD-全身多系统疾病 ;CopD-不完全可逆气流受

2、限 COPD的气流受限呈不完全可逆性; 目前对COPD的定义有一个重要的局限在于，他们没有精确地确定把各个年龄组相关的气流受限程度。 这个问题在老年人中尤为重要，随着衰老，他们肺部的弹性回缩力下降，同时增加气道阻塞的发生率。如果使用共同的标准，如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的比值（FEV1/FVC）小于70%可能会诊断过度。 因此，在老年人中，选择一个年龄特异的FEV1/FVC比值的界定值非常重要。; 在老年人中，诊断不足很常见，因为他们常常忽视这些症状，或者认为这些症状与其他的疾病有关。 气流阻塞的发生随着年龄的增大而增加，40岁以上发病率为8.2%。而且在65岁到85岁之间发生率最高。

3、除了大于或等于85岁的病人可能是由于死亡率或者致残率不同，从而无法进行肺功能检查以外，其他病人肺功能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。; 以前COPD的定义强调“肺气肿”和“慢性支气管炎”肺气肿只是病理术语，在临床中应用是不正确的。慢性支气管炎指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，其并不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况。 慢性支气管炎是COPD最常见的原因，但不是所有慢支均一定发展为COPD。; 支气管哮喘不是COPD，虽然二者都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同。 哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于COPD的关键特征。 哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气

4、道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床上与COPD很难鉴别。 COPD和哮喘也可以发生于同一个患者；由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。;流行病学流行病学; 2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)世界卫生组织(WHO)共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD) ;地区之间有差别地区之间有差别男女之间有差别男女之间有差别引自程显声等引自程显声等. .中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志 1998.211998.21：749749地区地区北京北京湖北湖北辽宁

5、辽宁合计合计15396838293413311998124716513936.372.961.774.21169608129904334132458421276272.700.521.401.8432356165111838467251143928929220204.51.81.63.0人数人数 例数例数 患病率患病率(%) 人数人数 例数例数 患病率患病率(%) 人数人数 例数例数 患病率患病率(%)男男 女女 合计合计不同地区不同地区1515岁以上人群岁以上人群COPDCOPD患病率患病率 缺血性心脏病缺血性心脏病 脑血管疾病脑血管疾病 下呼吸道疾病下呼吸道疾病 腹泻腹泻 围产期疾病围产期

6、疾病 结核病结核病 麻疹麻疹 交通事故交通事故 肺癌肺癌Source: Murray & Lopez. Lancet 1997; 危险因素增多 年龄结构改变（老龄化）;病因; 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染因素 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制 其他：自主神经、营养不良、气候病因;吸烟焦油尼古丁氢氰酸损伤气道上皮细胞纤毛、巨噬细胞净化功能下降刺激粘膜下感受器副交感亢进平滑肌收缩腺体分泌增多气道阻力增加氧自由基产生增多 蛋白酶释放，破坏弹力纤维，诱发肺气肿中性粒细胞烟龄越长，吸烟量越大，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高患病率越高; 吸烟 职业粉尘和化学物质：烟雾

7、，过敏原等 空气污染：二氧化硫，二氧化氮 感染因素：病毒，细菌，支原体 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多， 抗蛋白酶不足 氧化应激 炎症机制 其他：自主神经、营养不良、气候病因;氧化应激 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 氧化应激对肺组织的不利影响 激活炎症基因 使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降 ;气道炎症COPDCOPD中的炎症细胞中的炎症细胞中性粒细胞中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞T T淋巴细胞淋巴细胞 B B淋巴细胞淋巴细胞 嗜酸粒细胞嗜酸粒细胞上皮细胞上皮细胞 参与参与COPDCOPD的炎症介质的炎症介质趋化因子：趋化因子：

8、LTB4LTB4 吸引中性粒细胞和吸引中性粒细胞和T T淋巴细胞淋巴细胞IL-8IL-8 吸引中性粒细胞和单核细胞吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：致炎因子：TNF-TNF- 、IL-6IL-6 放大炎症反应放大炎症反应生长因子：生长因子：转化生长因子转化生长因子- - 诱导小气道纤维化诱导小气道纤维化 ;蛋白酶/抗蛋白酶失衡 COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋 白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重 要原因，并且是不可逆的; 老年人支气管和肺脏的组织出现老化的改变，表现为支气管黏膜纤毛的变性、咳嗽反射减弱、肺的

9、弹性回缩力下降、肺泡腔扩大等，这些因素导致呼吸道防御功能减弱以及呼吸道退行性变，结缔组织增加，肺与胸廓弹性减退，使老年人COPD发生率高。其它如老年人吞咽功能异常，胃食管返流和误吸以及肾上腺皮质功能减退等对老年COPD的发生也有一定的作用。;发病机制发病机制;蛋白酶蛋白酶蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂CD8+CD8+淋巴细胞淋巴细胞吸烟吸烟 O2 / H2O2 / HO肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素白介素 （IL-8IL-8） 介质（介质（LTB4LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白

10、酶基质金属蛋白酶 - -抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶SLP1SLP1TIMPS TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏（肺气肿）（肺气肿）粘液分泌亢进粘液分泌亢进（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）;病理病理正常支气管正常支气管 COPDCOPD患者支气管患者支气管 ;病理改变病理改变 中心气道（内径大于2mm的软骨气道）：支气管腺体肥大，杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失，功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎性细胞浸润，可引起咳嗽，伴或不伴咳痰； 外周气道（内径小于2mm的无软骨气道）：外周气道与中心气道改变相似，但可以出现气道壁胶原沉积和纤维化，致呼气气流阻力增加； 肺实质：终末细支气管远端气腔扩张，形

11、成肺气肿，致肺回缩能力降低，弥散能力降低； 肺血管：肺血管在疾病早期管壁增厚、内皮功能障碍，逐渐出现血管壁平滑肌增生，胶原沉积和毛细血管床破坏，最终导致肺动脉高压和肺心病。;COPDNormal;COPDNormal;COPDNormal;病理生理病理生理;气道慢气道慢性炎症性炎症粘液分泌亢进粘液分泌亢进纤毛功能受损纤毛功能受损 慢性咳嗽、咯痰慢性咳嗽、咯痰 气道阻塞气道阻塞气流受限气流受限 通气功通气功能障碍能障碍 肺泡过度充气肺泡过度充气肺泡内压增高肺泡内压增高 压迫肺泡压迫肺泡毛细血管毛细血管 肺泡大肺泡大量破坏量破坏 V/QV/Q失调失调 弥散面积减少弥散面积减少 换气功换气功能障碍能

12、障碍 缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留肺动脉高压肺动脉高压和肺心病和肺心病 ;肺泡排空正常人COPD患者;肺外作用COPD引起的全身性的作用已经逐渐引起人们的注意。首先，COPD的病人活动量减少不仅仅是由于呼吸系统异常所致，有研究表明心血管和骨骼肌的改变同样也可能导致活动量减少。第二，大多数COPD病人并不死于肺部疾病，如心血管疾病和肿瘤。第三，COPD有着更高的体重质量指数（BMI）下降、骨质疏松和全身炎症标志物浓度增高的发生率。COPD病人骨骼肌强度下降，常常保存着上肢的握力，而与年龄匹配的对照组相比，下肢股四头肌的力量下降。呼吸肌的强度同样下降，而且更常见，因为肺组织过度充气比肌肉的内

13、在缺陷更多见。COPD中骨骼肌力量强度的下降与FEV1的下降成比例。在因COPD加重而住院的病人中，骨骼肌强度下降更明显，但是骨骼肌肉强度加重的长期效果仍不清楚。COPD病人的大腿肌肉大小和下肢瘦体重同样下降。许多因素都可以造成骨骼肌肉强度的下降，包括全身炎症标志物的升高，特别是肿瘤坏死因子或者恶液质素和IL-6 、失用性萎缩、性腺功能低下、营养不良和低氧。;肺外作用COPD也可引起身体成分的改变。这些病人有着更低的BMI和瘦体重。但内脏的脂肪与年龄匹配的对照组人群相似。进展期的COPD由于吸烟、同时伴有VitD缺乏、低BMI、性腺功能低下、缺乏运动的生活方式、糖皮质激素的使用，有着更高的骨质

14、疏松发生率。骨质疏松常常被忽视，直到骨折发生。COPD病人中出现认知功能损害的发生率也很高。最常见的是语言流利、记忆任务、注意力和演绎思维的紊乱。COPD的认知损害与年龄、教育背景、抑郁、伤残、活动耐量和呼吸衰竭的持续时间有关。虽然它与低氧有关，但这些认知损害发生在非缺氧的COPD病人中。乏力、抑郁和认知功能的关系仍不清楚。;临床表现临床表现;慢性阻塞性肺疾病的临床表现起病慢进展慢;COPD分期：l 急性加重期l 稳定期;1、慢性咳嗽 季节性 昼夜性咳嗽增多急性加重;2、咳痰 白色粘液或浆液性泡沫性痰 偶可带血丝 清晨多痰液量、性质改变急性加重;3、气短或呼吸困难 进行性加重COPD标志性症状

15、;4、喘息或胸闷p 重度患者p 急性加重喘息加重急性加重;accessory.wmvaccessory.wmv;5、其他全身症状 食欲减退 体重下降 精神抑郁和焦虑 ;总结总结COPD症状症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 其他症状：食欲减退、体重下降、 精神抑郁和焦虑等症;COPD标志性症状：标志性症状： A 慢性咳嗽慢性咳嗽 B 咳白痰咳白痰 C 进行性加重的呼吸困难进行性加重的呼吸困难 D 发作性喘息发作性喘息 E 治疗后可完全缓解治疗后可完全缓解;COPD分期：l 急性加重期： 咳嗽增多， 痰量增多，呈脓性或粘液脓性 气短或（和）喘息加重l 稳定期： 咳嗽，咳痰，气喘等症

16、状稳定或症状轻微。;慢性阻塞性肺疾病体征视诊触诊叩诊听诊;视诊1：1.51：1COPD体征：正常COPD;呼吸运动正常人COPD患者;l 桶状胸，肋间隙增宽l 呼吸运动减弱l 皮肤、粘膜发绀l 并发右心衰时可见 颈静脉怒张 双下肢水肿;触诊l 语颤减弱l 并发右心衰时可有 肝脏淤血肿大 肝颈反流征阳性COPD体征：;叩诊l 呈过清音，l 心脏浊音界缩小，l 肺肝浊音界下移COPD体征：;听诊l 呼吸音减弱l 呼气延长l 心音遥远l 剑突部心音响亮l 双肺散在干湿性罗音COPD体征：;总结总结COPD体征体征视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱， 皮肤、粘膜发绀。 并发右心衰时可见颈静脉怒张，

17、下肢水肿。触诊：语颤减弱。并发右心衰时可有肝脏淤血 肿大，肝颈反流征阳性。叩诊：呈过清音，心脏浊音界缩小，肺肝浊音 界下移。听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，剑 突部心音响亮，双肺散在干湿性罗音。 ;COPD患者肺部叩诊音：患者肺部叩诊音： A 清音清音 B 浊音浊音 C 鼓音鼓音 D 过清音过清音 E 实音实音;重点总结COPD症状： 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 其他症状：食欲减退 体重下降 抑郁焦虑COPD体征：视诊：桶状胸触诊：语颤减弱叩诊：呈过清音听诊：呼吸音减弱， 呼气延长;实验室检查;1 1肺功能检查肺功能检查：金标准金标准2 2胸部胸部X X线检查：线检查：3

18、 3胸部胸部CTCT检查：不作为常规检查。检查：不作为常规检查。4 4血气检查：血气检查：5. 5. 痰培养痰培养;1 1肺功能检查：肺功能检查：吸入支气管舒张剂后，FEVFEV1 1/ FVC 70%/ FVC 70%FEV1 80%FEV1 80%预计值预计值;肺功能检查肺功能检查FEVFEV1 1FVC FVC 是评价气流受限的敏感指标是评价气流受限的敏感指标FEVFEVl l% %预计值预计值 是评估是评估COPDCOPD严重程度的可靠严重程度的可靠 指标。指标。肺总量，功能残气量，残气量增高肺总量，功能残气量，残气量增高一氧化碳弥散量一氧化碳弥散量 ;诊断 老年人，特别是那些年龄大于

19、70岁的老年人，这个临界值可能会导致诊断过度。因此，更应该选择调整的比值来诊断。对于大多数老年人来说，比值小于60%是异常的，提示阻塞性肺部疾病。;2 2胸部胸部X X线检查：线检查：目的目的：确定肺部并发症及与其他疾病：确定肺部并发症及与其他疾病 ( (如肺间质纤维化、肺结核等如肺间质纤维化、肺结核等) )鉴别。鉴别。;主要主要 X X 线征：线征： 肺过度充气：肺过度充气： 肺容积增大肺容积增大 胸腔前后径增长胸腔前后径增长 肋骨走向变平肋骨走向变平 肺野透亮度增高肺野透亮度增高 横膈位置低平横膈位置低平 心脏悬垂狭长心脏悬垂狭长 肺门血管纹理呈残根状肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理

20、纤细稀少等肺野外周血管纹理纤细稀少等;COPDCOPD晚期晚期 并发肺动脉高压和肺源性心并发肺动脉高压和肺源性心脏病：脏病：右心增大的右心增大的X X线征：线征：肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等右下肺动脉增宽等; -不作为常规检查。HRCTHRCT：辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿确定肺大疱的大小和数量预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。3胸部胸部CT检查：检查：;高分辨高分辨CTCT检查：检查： 旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气肿全小叶肺气肿; -轻、中度低氧血症 -高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准： 静息状态海平面吸空气时 动脉血氧分压(PaO2)6

21、0 mm Hg伴或不伴 动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mm Hg4血气分析：血气分析：;低氧血症：PaO255 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积55诊 断为红细胞增多症。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。5、其他实验室检查：、其他实验室检查：;肺功能测定肺功能测定 症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/ /室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难 以症状为基础以症状为基础* *气道高反应性的症状：慢性咳嗽、

22、咳气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽）日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽）* *肺结构改变的症状：呼吸困难（进行肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。加重）、喘鸣和胸痛。具有危险因素的病史具有危险因素的病史吸烟吸烟职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质烹调、油烟、燃料、烟雾烹调、油烟、燃料、烟雾个体因素：个体因素： 1 1抗胰蛋白酶缺抗胰蛋白酶缺乏，肺发育受影响，感染、经济地乏，肺发育受影响，感染、经济地位位;根据临床表现和肺功能检查分为4级u级(轻度

23、)：FEV1FVC70；FEV1 80预计值， 有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(中度)：FEV1FVC70；50FEV180预计值， 有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(重度)：FEV1FVC70；30FEVl50预计值， 有或无慢性咳嗽、咳痰症状。u级(极重度)：FEV1FVC70；FEV130预计值， 或FEV150预计值，伴有慢性呼吸衰竭。 COPD COPD严重度分级严重度分级;COPD在临床上可分为两期： u稳定期： 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状轻微，病情相对稳定。 u急性加重期： 指患者在短期内咳嗽、咳痰、气短等症状加重，痰量增多，痰液呈脓性或粘液脓性，可伴有发热等症状。 分分 期期;

24、 COPD的诊断标准为；吸入支气管舒张剂后：A FEV1/ FVC 70%及及FEV1 80%预计值预计值B FEV1/ FVC 80%及及FEV1 70%预计值预计值C FEV1/ FVC 70%D FEV1 80%预计值预计值;鉴别诊断鉴别诊断;COPD应与以下疾病相鉴别：u 支气管哮喘u 支气管扩张症u 肺结核u 肺癌u 其他原因所致呼吸气腔增大;COPD 中年起病中年起病 症状逐渐进展症状逐渐进展 长期吸烟史长期吸烟史 运动后呼吸困难运动后呼吸困难 气流受限大部分不可逆气流受限大部分不可逆 支气管哮喘支气管哮喘 发病年龄较轻发病年龄较轻 每日症状变化较大每日症状变化较大 症状好发于夜间

25、和清晨症状好发于夜间和清晨 常有过敏、鼻炎和荨麻疹常有过敏、鼻炎和荨麻疹 哮喘家族史哮喘家族史 气流受限大部分可逆气流受限大部分可逆;COPD与支气管扩张支气管扩张 反复发作咳嗽咳痰，反复咯血 合并感染时多量脓性痰 听诊肺部固定湿罗音 胸片：肺纹理粗乱，卷发状 胸部高分辨CT：支气管扩张改变;肺结核： 午后低热，盗汗，乏力等结核中毒症状 痰检：结核杆菌 胸片：可见病灶，多在肺尖部 COPD与肺结核;COPD与肺癌肺癌： 慢性咳嗽咳痰，痰中带血 胸片或CT：占位病变，阻塞性肺炎，肺不张。 痰检：找到癌细胞 气管镜：活检;COPD与其他原因所致呼吸气腔增大 代偿性肺气肿 老年性肺气肿 先天性肺气肿

26、 可有劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能没有气流受限改变，FEV1/FVC70%;并发症;u慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，血气表现为低氧血症和(或)高碳酸血症。u自发性气胸 COPD可有肺大疱形成，后者一旦破裂即可形成自发性气胸。 u慢性肺源性心脏病 缺氧和肺泡破坏可使肺动脉压力增高、最终引起右室肥厚、扩大，甚至右心衰竭。 ;合并症合并症1、心血管系统疾病 常见的心血管合并症包括缺血性心肌病、心力衰竭、心房颤动和高血压。2、骨质疏松症 COPD的早期即可存在骨质疏松。3、肺癌 COPD患者合并肺癌的治疗应按照肺癌指南进行，但由于COPD患者的肺功能明显降低，肺癌的外科手术常受到一

27、定的限制。4、鼻部症状或鼻部炎症性疾病 COPD患者鼻部症状或鼻部炎症性疾病与病情加重及恶化存在相关性。;合并症5、急性和慢性下呼吸道感染 6、肺动脉高压 7、静脉血栓栓塞性疾病 严重AECOPD患者出现难治性低氧血症时，应考虑肺栓塞的可能性。8、肺纤维化 此类患者肺容积相对正常而弥散能力显著下降，肺动脉高压发生率较高。9、骨骼肌无力 可早于恶病质。研究表明，晚期COPD患者骨骼肌明显萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关。系统性炎症是COPD患者体重减轻和肌肉萎缩的重要原因。10、抑郁也是常见合并症，提示预后不佳。;稳定期病情严重程度评估稳定期病情严重程度评估 肺功能评估 分

28、级 分级标准 级（轻度） FEV1/FVC70% FEV180%预计值 伴或不伴有慢性症状（咳嗽，咳痰） 级（中度） FEV1/FVC70% 50%FEV180%预计值 常伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难） 级（重度 ） 30%FEV150%预计值 多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困难），反复出现急性加重 级（极重度）FEV1/FVC70% FEV130%预计值 或FEV150%预计值，伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病;症状评估-改良版英国医学研究委员会呼吸困难指数 评分(mMRC）分级 临床表现0级 除非剧烈活动，无明显呼吸困难1级 当快步或上缓坡时有气短2级 由于呼吸困难比同龄人步行得

29、慢或者以自己 的速度在平地上行走时需要停下来呼吸3级 在平地上步行100m或数分钟后需要停下来呼吸4级 明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服 时气短2014、9、24;CAT问卷我从不咳嗽/我一直在咳嗽我一点痰也没有/我有很多很多痰我没有任何胸闷的感觉/我有很严重的胸闷感觉当我爬坡或上一层楼梯时，我没有气喘的感觉/当我爬坡或上一层楼梯时，我感觉非常喘不过气来 我在家里能够做任何事情/我在家里做任何事情都很受影响尽管我有肺部疾病，但我对外出离家很有信心/由于我有肺部疾病，我对离家外出一点信心都没有我的睡眠非常好/由于我有肺部疾病，我的睡眠相当差我精力旺盛/我一点精力都没有合计得分CAT分值

30、范围是040。评定：010分“轻微影响”， 112者为“中等影响”，2130分“严重影响”， 3140分者为“非常严重影响”。;风险评估 依据急性加重发作史和肺功能测定进行加重风险评估， 有两种方法： 1. 应用气流受限分级的肺功能评估法，气流受限分级级或级表明具有高风险； 2. 根据患者急性加重的病史进行判断最近1年加重2次者或上一年因急性加重住院1次或有过1次或以上需要住院治疗的急性加重患者被归为高危组。 当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就高不就低。时，应以评估得到的风险最高结

31、果为准，即就高不就低。;综合评估;综合评估患者 特征 肺功能分级* 每年急性加重次数 mMRC CATA组 低风险 症状少 GOLD 12 1 01 10B组 低风险 症状多 GOLD 12 1 2 10C组 高风险 症状少 GOLD 34 2 01 10D组 高风险 症状多 GOLD 34 2 2 10;老年患者的其他评估 老年人营养状况的评估 老年COPD患者焦虑与抑郁的评估 ;治疗;COPD治疗目标 改善呼吸功能 降低抑郁程度 减少急性发作 减少并发症的发生;COPD的治疗 稳定期治疗 急性加重期治疗;（一）稳定期的治疗 1、加强教育和管理： 2. 支气管扩张剂： (1)2受体激动剂；

32、(2)抗胆碱药 ； (3)茶碱类 。3. 祛痰药 (粘液溶解剂)：4. 长期家庭氧疗(LTOT)：; 督促戒烟 增加营养 指导病人选择健康的生活方式 康复训练;1、督促戒烟;2、增加营养 食物选择 高蛋白 高热量 高维生素 无刺激性的;3、指导病人选择健康的生活方式 指导患者了解疾病知识，提高自我保健的意识 指导病人做好家庭氧疗 指导病人做好合理的饮食结构 指导病人家庭体育锻炼;4、康复训练 有效排痰 定量行走，登梯练习 太极拳 呼吸操; 有效排痰促进痰液稀释，利于咳出，促进痰液稀释，利于咳出，并防止肺泡萎缩及肺不张。并防止肺泡萎缩及肺不张。 翻翻拍拍咳咳 湿湿;饮水饮水 保持每天150020

33、00ml的液体 摄入量 喝水不少于8杯增加室内湿度增加室内湿度 60氧气的温化和湿化氧气的温化和湿化其他其他 超声雾化吸入湿湿; 每每12h翻身一次翻身一次动作不可过快过猛动作不可过快过猛 翻翻;拍拍掌握正确的拍背方法掌握正确的拍背方法自下而上自下而上由外到内由外到内注意点注意点 1.饭后一小时内不宜拍背，饭后一小时内不宜拍背，以免引起呕吐。以免引起呕吐。2.拍背时患者应侧卧位，拍背时患者应侧卧位，去枕，以利于痰液引流。去枕，以利于痰液引流。; 掌握咳嗽要领，有效咳痰必要时用吸痰器帮助排痰咳咳 ; 咳嗽咳嗽深吸气深吸气用力呼吸用力呼吸 自动排痰自动排痰;定量行走，登梯练习;Limbs/trun

34、k ExerciseSupportedUnsupportedDoselow resistance & high repetitions12 repetition/set 2-3 sets/dayAbdomenPelvisQuadriceps;呼吸操 缩唇呼吸 腹式呼吸 呼吸要点： 呼吸要深而慢，以使病人能自己熟练地深呼吸，增加肺部的气体交 换功 能，训练呼吸肌，延长呼气时间，使气体能完全呼出。;（一）稳定期的治疗 1、加强教育和管理： 2. 支气管扩张剂： (1)2受体激动剂； (2)抗胆碱药 ； (3)茶碱类 。3. 祛痰药 (粘液溶解剂)：4. 长期家庭氧疗(LTOT)：;安全用药

35、 支气管扩张剂 祛痰药物 镇咳药物 抗生素;药物治疗可以预防和控药物治疗可以预防和控制症状，降低急性加重制症状，降低急性加重的频率和程度，改善生的频率和程度，改善生活质量和活动耐量活质量和活动耐量然而，目前还没有药物然而，目前还没有药物能够改变肺功能进行性能够改变肺功能进行性下降这一趋势下降这一趋势（A A类证据）类证据）; 松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施（A类证据） 不会改变疾病的预后（B类证据） 短期按需应用可缓解症状， 长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量 松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充

36、气过度，缓解气流受限，提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施（A类证据） 不会改变疾病的预后（B类证据） 短期按需应用可缓解症状， 长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量;22激动剂激动剂抗胆碱药抗胆碱药茶碱类茶碱类疗效好，副作用少疗效好，副作用少吸入吸入口服口服与口服相比，吸入剂副作用少与口服相比，吸入剂副作用少, ,因此多首选吸入治疗因此多首选吸入治疗oror;短效短效长效长效吸入长效支气管舒张剂更为方便，吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高（而且效果更好，但费用高（A A类证据）类证据）单独用药单独用药联合用药联合用药与只单独增加一种药物的剂量相比，与只单独增

37、加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用联合用药可以改善疗效，减少副作用如何选择？如何选择？;名名 称称在在COPDCOPD中的应用中的应用起效时间起效时间 药效持续时间药效持续时间 如何使用如何使用 有何副作用有何副作用 现有剂型现有剂型沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林常作为常作为“救急救急”药物，按需使用药物，按需使用数分钟，数分钟，1530min1530min达高峰达高峰4646小时小时1212喷喷(100g/(100g/喷喷),),不超过不超过812812喷喷/24h/24h肌肉震颤、心动过速肌肉震颤、心动过速气雾剂、片剂气雾剂、片剂;名名 称称在在COPDCOPD中

38、的应用中的应用起效时间起效时间 药效持续时间药效持续时间 如何使用如何使用 现有的剂型现有的剂型福莫特罗福莫特罗规律使用，规律使用，药效不会减低（药效不会减低（A A类证据）类证据）3535分钟分钟1212小时以上小时以上4.59g,4.59g,每日每日2 2次次干粉剂干粉剂;高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意不良反应：骨骼肌震颤、心动过速、 心律失常、失眠、头痛等COPD患者使用可有一过性PaO2下降可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时 ）注意事项注意事项;作用机制：作用机制：正常气道有一定的胆碱能张力，正常气道有一定的胆碱能张力， 使气道轻微收缩使气道轻微收缩 在在COPDCOPD，

39、气道狭窄，同样程度，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M M受受体的结合而发挥效应体的结合而发挥效应正常正常 COPD乙酰胆碱乙酰胆碱迷走神经张力增高迷走神经张力增高 ;名名 称称在在COPDCOPD中的应用中的应用作用机制作用机制起效时间起效时间 药效持续时间药效持续时间 如何使用如何使用 有何副作用有何副作用 现有剂型现有剂型异丙托溴铵异丙托溴铵治疗基础用药治疗基础用药十余分钟，慢于十余分钟，慢于22激动剂激动剂30309090分钟达高峰分钟达高峰6 68 8小时，长于小时，长于22激动

40、剂激动剂2 24 4喷喷(20g/(20g/喷喷) )，每天，每天3 34 4次次口干、口苦、口中金属味，口干、口苦、口中金属味，青光眼发作（少见）青光眼发作（少见）气雾剂气雾剂非选择性非选择性M-RM-R拮抗剂拮抗剂;名名 称称在在COPDCOPD中的应用中的应用作用机制作用机制药效持续时间药效持续时间 如何使用如何使用 噻托溴铵噻托溴铵治疗基础用药治疗基础用药2424小时以上小时以上18g18g，每天，每天1 1次次规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，减少减少COPDCOPD急性加重频率和改善肺康复训练的效果急性加重频率和改善肺康复训练的效果 Vin

41、cken W, et al. Eur Respir J, 002;19(2):209-16. Casaburi R, et al. Chest 2005;127(3):809-17. M M3 3-R-R、M M1 1-R-R拮抗剂拮抗剂;药理作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管; 口服：氨茶碱 茶碱缓释片 每日不超过1.0g200200600mg/d600mg/d6 610mg/kg/d10mg/kg/d; 较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛 较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作 茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml注意事项注意事项5g/ml5g/ml，有治疗作用，有治疗作用15g/ml15g/ml，副作用明显增加，副作用明显增加; 常用药物有：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸 研究显示：除少数痰液粘稠的患者获效外，总的来说效果并非十分确切 在目前研究基础上，对COPD稳定期患者