晚发型维生素K缺乏性出血50例临床分析

1、DOC格式论文，方便您的复制修改删减晚发型维生素K缺乏性岀血50例临床分析（作者：单位：邮编：）【摘要】目的探讨晚发型维生素K缺乏性出血的临床特点 及预防干预的必要性。方法 对我院2002年8月2007年12月收治 的50例晚发型维生素K缺乏性出血的病例进行回顾分析。结果 男性 多于女性，均为单纯母乳喂养，98滬儿生后至发病未接受维生素K预防，66.0%的患儿无任何诱因，突发出血倾向和急骤贫血，PT APTT 明显延长，70.0%有颅内出血，头颅CT检查为广泛颅内出血，以硬膜 血肿、蛛网膜下腔出血、脑实质出血多见。发生颅内出血者预后差， 死亡率54.3%,好转者,均有不同程度脑损伤后遗症。结论

2、晚发型维 生素K缺乏性出血并发颅内出血率高，死亡率及致残率高，预后恶劣， 务必予以防治。【关键词】 维生素K缺乏；颅内出血；干预晚发型维生素 K缺乏性出血（VKDB 65%100辦发颅内出血1, 该病发病急剧，病死率和致残率很高，严重危害婴儿健康，预防工作十 分必要，为此将我科2002年8月2007年12月收治的病例分析如下。1资料与方法1.1 一般资料2002年8月2007年12月我科收治50例患儿，男 36例，女14例，男女之比为2.5 ： 1;农村39例,城镇11例；年龄 1290天，其中1228天6例，2960天37例，6190天7例。 所有病例否认家族出血性疾病史。诊断标准 H： （

3、1）母乳喂养儿；（2）出生后2周3个月突然发病；（3）急性或亚急性颅内出血（腰 穿、硬膜下穿刺、颅脑CT等证实）；（4）呕血、便血、皮下出血、注 射部位出血不止；（5）给予维生素K后出血停止；（6）维生素K、输 血等治疗后不能查明导致颅内出血的其他原因；（7） PT、APTT延长。 从发病到就诊时间30 min15天，其中30 min1天18例，2天11 例，3天12例，7天7例，15天2例。1.2发病的相关因素50例均为单纯母乳喂养，出生后48例未使用 维生素K制剂，2例出生时肌注过维生素 K1 1次,病前患呼吸道感染 9例，有腹泻史4例,婴儿肝炎综合征4例，其中有5例病后使用过抗 生素,2

4、例服用婴儿素,10例无用药史。33例无任何诱因。1.3临床表现突发出血倾向和（或）急骤贫血，颅内出血35例（70.0%），表现为烦躁不安或嗜睡，激惹拒奶、尖叫惊厥意识障碍，19例前囟隆起，针刺后出血不止（预防接种肌注血常规检查）20例（40.0%），消化道出血便血4例（8.0%），鼻衄4例（8.0%），脐带出 血2例（4.0%）。多部位出血15例，其中表现为2部位出血14例，3 部位出血1例。有贫血表现34例（68.0%）。1.4 实验室检查 血常规 WBC 6.731.6 X 109/L,32 例为10X 109/L,其中 9 例为20x 109/LHb 110 g/L 44 例，其中 11

5、090 g/L 8例，60 g/L 26 例，V 60 g/L 10 例。PLC 111 830x 109/L，其 中300x 109/L 30例。CR增高28例。PT APTT延长46例，正常 4例均为院外已用维生素 K1者。电解质检查37例，血钠V 130 mmol/L 22例，血钙V 2.20 mmol/L 15例，肾功能检查19例均正常，肝功能检 查19例，正常15例，异常4例。头颅CT检查30例表现为广泛颅内出 血，其中硬膜下血肿19例，蛛网膜下腔出血11例，脑实质出血15 例,脑室内出血4例，上矢状窦出血4例。并脑梗死4例，脑疝2 例, 缺氧缺血性脑病9例。1.5治疗转归 所有病例

6、入院后均给予静推维生素 K1 10 mg qd 3 5天，立止血75 u静推1次。并对症给予输血或冰冻血浆13次,10 30/（kg 次），止惊、降低颅压、抗感染、支持等综合治疗,2例颅内 出血3天后予以多次腰穿放脑脊液。颅外出血者除1例15天新生儿生后7天脐带脱落，残端渗血不止来院时失血性休克死亡外其余 14例 均痊愈出院。颅内出血35例,治愈5例,好转9例,家属放弃治疗9例, 死亡19例（放弃治疗后不治死亡7例）。好转出院者随访612个月 有不同程度脑损伤后遗症，表现为发育落后、智力障碍、脑瘫、癫痫、 脑积水。2讨论晚发型维生素K缺乏性出血，是指由于维生素K缺乏（VKD导致维 生素K依赖凝

7、血因子活性低下，并能被维生素K所纠正,发生在生后8 天3个月年龄段的出血。造成维生素 K缺乏的原因国内外学者认为26 （1）先天不足：母体怀孕期间有亚临床维生素 K缺乏，维生素 K经过胎盘的通透性差，母亲产前应用抗惊厥药、抗凝药、抗结核药 等，均可使小儿在未出生之前就处于维生素 K先天不足；（2）生后摄 入不足，特别是纯母乳喂养儿，母乳中维生素K的质量浓度低，为1 15 11 g/L,牛乳为60 11 g/L。而维生素K每日需要量约为48卩 g/418.4 kJ。（3）合成不足：新生儿肠道菌群尚未充分建立 ，或使用 抗生素均致维生素K合成不足；（4）吸收少：婴儿肝胆系统疾病或代 谢性疾病，胃肠

8、道感染均可影响维生素 K吸收。从本组显示男性多于女性，78.0%患儿来自农村，可能与当地农村产 后前40天不能吃蔬菜水果等绿色食物的习惯有关。均为单纯母乳喂 养，有研究表明24,纯母乳是引发晚发型维生素 K缺乏出血的主 要原因。发病前有诱发因素17例（34.0%），主要是呼吸道感染、腹 泻、乳肝综合征、服用抗生素，这些因素致使肠道菌群紊乱，使维生 素K合成、吸收不足。本组表现为突发出血倾向，消化道、皮肤注射、 损伤部位出血不止、鼻衄、颅内。颅内出血发率70.0%,临床表现隐蔽无先兆，主要为哭闹不安或嗜睡、激惹、拒奶、尖叫、抽搐，CT检查表现为广泛颅内出血，以硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑实质

9、出血多见，继发缺氧缺血性脑病和脑梗死改变。PT APTT延长,急骤的不同程度贫血表现。发生颅内出血者预后差，死亡率54.3%（ 19/35， 院内死亡12例，放弃治疗死亡7例），好转者随访612个月均表现 不同脑损伤后遗症。恶劣的预后给社会及家庭带来巨大的经济及精神 负担。1961年美国儿科学会营养委员全，提出新生儿出生后肌注VitKI 0.51 mg预防新生儿出血症建议后，婴儿 VitKI预防和治疗 VKDB在世界许多国家有了广泛的应用3,大量的研究结果认为该 病是可预防性疾病，20世纪80年代以后，从各国的情况来看，凡采 取预防性用药措施的国家已消灭了绝大部分维生素K缺乏性出血:2。林良明

10、等我国7省VKD血清流行病学调查结果3:我国出生 婴儿普遍存在VKD婴儿VKD在1个月龄、2个月龄仍存在，存在大 量亚临床维生素K缺乏婴儿，这些亚临床维生素K缺乏婴儿，在某些 因素的影响下（如感染、腹泻等）有随时发生出血，甚至颅内出血的 可能。颅内出血是致残和死亡的主要原因。 从维生素K干预研究结果:3, 79采用孕母预防、婴儿预防和哺乳母亲预防 3种方法任何 一种方法均可控制晚发型维生素 K缺乏性出血，西方国家现在更多地 采用生后口服VitK1 1 mg,以后每周1次至3个月。我国目前尚无统 一的维生素K预防方案。林良明等干预研究表明4,生后口服VitK1 2 mg以后每10天口服VitK1

11、 2 mg共10次，至满3个月，或乳母分娩 后母亲口服VitK1 10 mg,随后每10天1次，共10次,均有效地预防 了经典型和晚发型 VKDB勺发生。我院近几年采取的是新生儿生后肌注 VitK1 510 mg/d,连13天, 根据用VitK1后药物血流动力学改变，血清 VitK1可维持时间是5 10天，此法不能很好地预防晚发型 CKDB从本组看96%勺患儿生后 至发病未接受维生素K的预防，说明基层预防更显不足，我们对晚发 型VKDB!防重视十分不够，要消灭维生素缺乏性出血，提高人口素质降低婴儿死亡率和致残率，儿科医生和产科医生必须足够重视对该病 的预防。在提倡母乳哺养，宣传母乳多种优点的同

12、时指出母乳维生素 K含量不足的缺点。纯母乳喂养儿，孕妇及乳母常规补充维生素K及多食绿叶蔬菜、水果，新生儿出生时常规口服或肌注VitKI 12 mg以后每10天1次，共10次。3个月以内婴儿出现感染、腹泻、乳肝、 服用抗生素等情况常规补充维生素 K。临床凡遇小婴儿特别是3个月 内者出现精神状态异常改变哭闹不安或嗜睡、激惹、拒奶、尖叫、抽 搐，都应警惕颅内出血的可能，伴突发贫血表现更支持，有条件的行头 颅CT及PT、APTT佥查,及早给予VitK1治疗，以降低致残及死亡率。【参考文献】1 张会丰，王卫平.认识和警觉晚发维生素 K缺乏性出血.中华儿科杂志，2003,41 (1): 5-6.2 张会丰

13、,李根山，万国堂,等.晚发型维生K缺乏性出血的发病现状和预防对策.临床儿科杂志,2002,20 (5): 306-307.3 林良明，刘玉琳，鲁杰，等.婴儿维生素K缺乏及其干预的研究.中华儿科杂志,2002,40 (12): 728-732.4 鲁杰,赵小元,林良明,等.我国7省市新生儿维生素K缺乏诱导 蛋白流行病学调查.中国儿童保健杂志,2002,10 (4): 246-243.5 廖建湘.迟发型维生素K缺乏所致颅内出血.中国实用儿科杂 志,2005,20 ( 3): 133-135.6 徐书珍,张海鸿,刘秀香.晚发型维生素K缺乏致出血性脑梗塞11 例.中华儿科杂志,2003,41(4): 302-303.