病理生理学重点内容总结[共15页]

1、 5. 丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。6. 水肿的发病机制（简答） 的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有： 毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压, 是促使液体滤出毛细血管的力量； 血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量； 淋巴回流的作用。 在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调, 影响了这一动态平衡, 使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况： 毛细血管流体静压增高, 常见原因是静脉压增高； 血浆胶体渗透压降低, 主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病,如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗

2、性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高, 血浆蛋白大量滤出, 使组织间液胶体渗透压上升, 促使溶质和水分滤出, 常见于各种炎症； 淋巴回流受阻, 常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等,使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。体内外液体交换失平衡： 钠水潴留的基本机制。 主要与肾调节效用紊乱有关正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡,从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄效用来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡, 称之为球- 管平衡,当某些致病因素导致球 -管平衡失调时,便会造成钠、水潴留,所以,球 - 管平衡失调是钠、水

3、潴留的基本机制。 常见于下列情况： 肾小球滤过率下降： 广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。 近曲小管重吸收钠水增加： 1）心房利钠肽分泌减少 2）肾小球滤过分数增加 ；远曲小管重吸收钠水增加： 1）醛固酮增加 2 ）抗利尿激素增加酸碱平衡紊乱1. 细胞外液中含量最高的缓冲系统是碳酸氢盐缓冲系统。机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸,动脉血 CO2 分压是反映呼吸性因素的重要指标。体内固定酸的主要来源是蛋白质分解代谢。乳酸酸中毒时机体会发生代谢性酸中毒。A G增高型2. 糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等会发生酮症酸中毒,代谢性酸中毒时,肺的代偿作用是机

4、体最重要的代偿方式。 大量酸性物质丢失, 如剧烈呕吐、 大量使用速尿,Cushing 综合征,碳酸氢根负荷过重如大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血,都会发生代谢性碱中毒。 低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 严重的代谢性碱中 5. 发热时体温调节的方式 ( 调定点理论 ) （简答）：相同点：均为病理性体温升高；体温升高均大于 DIC 的病因,DIC 最主要 时应首先充分补足血容量。休克治疗时应遵循的补液原则是需多少,补多少。16. DIC 高凝期血小板计数增加,凝血时间缩短,纤维蛋白原含量增加。17. DIC 病人晚期出血是因为纤溶系统活性 凝血系统活性。 DIC 病人在继发性纤溶亢进期凝血酶时间延

5、长。心效用不全1心力衰竭的诱因可见于全身感染、酸中毒、心律失常、妊娠和分娩。心肌炎、高血压病、甲状腺机能亢进、克山病是心力衰竭的原因 。2心脏前负荷,指心脏收缩前所承受的容量负荷；心脏后负荷,又称压力负荷,指心脏收缩时所遇到的负荷。 肺动脉高压可导致右室后负荷增加, 高血压可导致左室后负荷增加。3. 高动力循环状态、主动脉瓣关闭不全、 二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全是由于容量负荷过度而导致心力衰竭。4高血压病伴有左心室后负荷加重。高血压病可引起向心性心肌肥大。2+5在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是 Ca 。钙离子复位延缓与心衰时心肌舒张效用障碍有关。6心力衰竭中,无论急性或慢性心力衰竭,心

6、率都加快,心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动, 心率加快可能与交感神经兴奋有关, 代偿作用有限,不太经济。7急性心力衰竭的代偿方式可能有心率加快,心脏紧张源性扩张,交感神经兴奋,血液重新分配。心力衰竭时失代偿的表现为心脏肌源性扩张。8. 心输出量减少最能反映心泵效用的降低。呼吸效用衰竭1. 型与型呼吸衰竭最主要的区别是动脉血二氧化碳分压。型呼吸衰竭血气诊断标准为 PaO低于 8.0 kPa(60 mmHg),PaCO6.7 kPa( 5 0mmHg)22。慢性型呼衰给氧时应注意吸较低浓度氧气。2. 胸膜增厚可导致限制性通气障碍,声带麻痹、支气管痉挛、气管异物、气管肿瘤可导致阻塞性通气

7、障碍。 酪氨酸在酪氨羟化酶作用下, 生成多巴；多巴在多巴脱羧酶作用下, 生成多巴胺；多巴胺在多巴胺 -羟化酶作用下,生成去甲肾上腺素,这是正常神经递质的生成过程。当进入脑内的苯丙氨酸和酪氨酸增多时, 增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羟化酶的活性, 从而使正常神经递质生成减少。 增多的苯丙氨酸可在芳香族氨基酸脱羧酶作用下,生成苯乙胺,进一步在 -羟化酶作用下生成苯乙醇胺。而增多的酪氨酸也可在芳香族氨基酸脱羧酶作用下生成酪胺,进一步在 -羟化酶在化酶作用下生成羟苯乙醇胺。 因而,苯丙氨酸和酪氨酸进入脑内增多的结果可使脑内产生大量假性神经递质, 而产生的假性神经递质又可进一步抑制正常神经递质的产生过程。

8、这样使脑内假性神经递质明显增多。 由此可见, 血中氨基酸的失平衡可使脑内产生大量假性神经递质, 并使正常神经递质的产生受到抑制。 最终导致昏迷。因此,氨基酸失平衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。肾效用不全1. 肾效用衰竭是指因肾效用障碍导致代谢产物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌效用紊乱的综合征。2. 慢性肾效用衰竭最常见的致病因素是慢性肾小球肾炎。3. 慢性肾效用衰竭时,肾调节酸碱平衡的能力降低,其首先出现的效用障碍是肾小球滤过磷酸根、 硫酸根及有机酸根减少。 慢性肾效用衰竭患者出现等渗尿标志着肾小管浓缩和稀释效用均丧失。 慢性肾效用衰竭患者常出现血磷升高, 血钙降低。4. 慢性肾效用衰竭患者易发生出血的主要原因是血小板效用异常。5. 高磷血症和低钙血症,继发性甲状旁腺机能亢进 ,1,25- 二羟维生素 D 生成3减少,酸中毒使骨质脱钙与肾性骨营养不良的发病机制有关。6 .判定少尿的标准是尿量低于 400ml/24h。急性肾效用衰竭少尿期,病人最常见的电解质紊乱是高钾血症。7. 休克早