心脏骤停与心肺脑复苏

1、第五章心脏骤停与心肺脑复苏三、延续生命支持PLS的重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治，即除了积极进行脑复苏，应严密 监测心、肺、肝、肾、凝血及消化器官的功能，一旦发现异常立即采取有针对性的治疗。（一）脑完全性缺血缺氧的病理生理心脏骤停时因缺血、缺氧，最易受损的是中枢神经系统。复苏的成败，在很大程度上与中枢神经系统功能能否恢复有密切关系。临床数据表明，心脏骤停病人恢复自主循环后1/3未能得到脑复苏而死亡，1/3长期存活者可遗留运动、 认知障碍，其中仅1%2%能生活自理。 近年来对于心脏骤停后神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床专家的 关注。一项临床统计资料值得重视，经“复苏存

2、活”而住院、但最终死亡的病人，由于明显 的神经系统损伤者占59%。心脏骤停缺氧首当其冲是对脑的损害。脑组织缺氧量高，能量储存少，无氧代谢能力有限。因此，脑组织对缺氧很敏感， 在正常体温下，心脏停搏34分钟，即可造成“不可逆转” 的脑损伤。脑复苏是复苏的最终母的，直接关系到整个复苏的研究成败。现已证实，神经细 胞的损害发生在心跳恢复后，即缺血后再灌注损害。近年来对这种脑缺血后再灌注损害的机 制进行了大量的研究，提示了诸多的学说，包括能量衰竭、离子内环境尤其是钙离子紊乱、 花生四烯酸代谢异常、酸碱平衡紊乱、氧自由基学说、兴奋毒性学说、基因突变等。这些研 究对提咼脑复苏成功率具有指导意义。缺氧对脑组

3、织造成的损害：脑血管自动调节机能丧失，脑血流量减少；微血管管腔狭窄，微循环灌注受限；脑细胞代谢紊乱、脑水肿；二氧化碳蓄积，渗透压升高，加重 脑水肿。有的学者将复苏后的脑损伤称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期：充血期，这是最初很短暂的时期，灌注可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些 增加了的血流是否确切灌注了微循环。低灌流期（无再灌流期），经过充血1530分钟后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还 可能存在颅压增高、 脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并

4、不一致，一般可持续1824小时。后期，低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这 与抢救是否及时所采取的措施是否得当有密切关系）；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷，甚至脑死亡。（二）脑复苏1治疗措施（1）维持血压：循环停止后，脑血流的自主调节功能丧失，而依赖于脑灌注压，故应维持血压于正常或稍高与正常水平，已恢复脑循环和改善周身组织灌注，同时应防止血压过高而加重脑水肿，防止血压过低而加重脑及其他脏器组织缺血、缺氧。（2）呼吸管理：大脑缺氧是脑水肿的重要根源，又是阻碍呼吸的重要因素。因此在心脏骤停开始应及早加压给氧，以纠正低氧血症。应用呼吸机过度通气，使PaC02降低

5、，从而使脑小动脉平滑肌收缩，脑血容量缩减，有利于防止颅内压升高及“反跳”现象。一般采 用中等程度控制过度换气。纠正低氧血症和过度换气对缺氧性损伤的恢复，保证脑组织充分供氧是非常必须的。（3） 降温：脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1C,脑代谢率约 增加8%。复苏后，体温升高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复。相对而言，低温时降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，而低温对心脏骤停复苏后的病人可以产生明显副作用，包括可增加血液粘滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。最近研究表明，轻度低温（34 C）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且损害作用

6、也较小正常脑组织中，脑部温度每降低1C，大脑代谢率可降低 7%。1） 降温开始时间：产生脑细胞损害和脑水肿的关键性时刻，是循环停止后的最初5分钟。因此降温时间越早越好，争取在抢救开始后5分钟内用冰帽降温。2）降温深度：不论病人体温正常或升高，均应将体温（肛表或鼻腔温度）降低至亚冬 眠（35C）或冬眠（32C）水平。脑组织温度降至 28C，脑电活动明显呈保护抑制状态， 但体温降至28C易诱发室颤等严重心律失常，所以宜采用头部重点降温法。降温可保护缺氧的脑组织，停止颅内充血（或出血）。脑部的温度每降低 1C,颅内压下降5.5%。脑水肿病人要求在30分钟内将体温降至 37C以下，在数小时内达到预期降

7、温目的。3） 降温持续时间：持续时间根据病情决定，一般需要23天，严重者可能要一周以上。为了防止复温后脑水肿反复和脑耗氧量增加而加重脑损害，故降温持续至中枢神经系统皮层功能开始恢复，即以听觉恢复为指标。然后逐步停止降温，让体温自动缓慢上升，决不能复温过快，一般每 24小时体温提升12C为宜。4） 降温方法：物理降温：除在颈部两侧、前额、腋下（两侧）、腹股沟（两侧）应用 冰袋降温外，还必须在头部放置冰帽。药物降温：是应用冬眠药物进行冬眠疗法。物理降 温必须和药物降温同时进行，方能达到降温的目的和要求。5）护理要点：及早降温，平稳降温，深度降温，持续降温，缓慢升温。及早降温：产生脑细胞损害和脑水肿

8、的关键性时刻是循环停止后的最初5分钟，因此降温越早越好，在不影响CPR的情况下，应尽早采取有效的降温措施，争取在抢救开始后的5分钟内用冰帽头部降温。以最快的速度，力争在半小时内使体温降至37C以下，于数小时内逐渐降至要求的体温。够深度，头部温度要求28C，肛温要求3432 C。足够的低温时间：降温应持续到病情稳定、神经功能恢复、出现视觉反应为止。降温过程要平稳，及时处理副作用， 为防止寒战和控制抽搐， 可用小量肌松剂或镇静剂。逐渐降温：先自下而上撤冰袋， 保持每24小时体温上升12 C为宜。（4）脑复苏药物的应用1）冬眠药物：主要目的在于消除低温引起的寒战，解除低温时的血管痉挛，改善循环血流灌

9、注和辅助物理降温。可选用冬眠I号（哌替啶100嗎、异丙嗪50嗎、氯丙嗪50嗎）或”号（哌替啶100嗎、异丙嗪50嗎、乙酰丙嗪20嗎）分次肌注或静滴。2）脱水剂：为了防止脑水肿，在降温和维持血压平稳的基础上，宜及早应用脱水剂，通常选用速尿或20%甘露醇。20%甘露醇250ml静脉注射或快速静滴，30分钟滴完；速尿 20嗎静脉注射，视病情重复使用。也可选用20%甘露醇和50%葡萄糖交替使用。3）激素的应用：肾上腺皮质激素激素除能保持毛细血管和血脑屏障的完整性，减轻脑 水肿和降低颅内压外，还有改善循环功能，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶和死亡的作用。最 好选用作用强而潴钠潴水作用较小的皮质激素制剂，地塞

10、米松常为首选药物。4） 促进脑细胞代谢药物的应用：ATP可供应脑细胞能量，恢复钠泵功能，有利于减轻脑水肿。葡萄糖为脑获得能量的主要来源。此外辅酶A、细胞色素C、多种维生素等与脑代谢有关的药物均可选用。5）巴比妥酸盐的应用：巴比妥是镇静、安眠、止痉的药物，对不全性脑缺血、缺氧的 脑组织具有良好的保护作用。6）钙离子通道阻滞剂：由于脑缺血再灌注损害主要是由于细胞内钙离子增高触发一系列病理生理反应所致，所以应用钙离子通道阻滞剂可望减轻脑损害。这在大量动物实验中已得到证实，然而在心脏骤停复苏病人只能够应用钙离子通道阻滞剂利多氟嗪后并无显著效 果。镁离子亦可降低钙内流，离体实验发现其具有强大的脑保护作用

11、，但在整体实验，尤其在人类中的效果有待评价。7）氧自由基清除剂与铁离子螯合剂：由于氧自由基及其触发的生物膜脂质过氧化反应在缺血性脑损害中的重要作用，所以应用氧自由基清除剂与铁离子螯合剂可抑制氧自由基的产生、扩散，中和氧自由基，阻抑脂质过氧化反应的进行，从而减轻缺血后脑损害。氧自由基清除剂包括酶类的超氧化物、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶等以及非酶类的a -维生素E、维生素C、还原型谷胱甘肽、辅酶Qg、甘露醇等；铁离子螯合物，包括去铁胺、EMHP 等。这些药物在动物实验中已证实其对脑缺血有保护或治疗作用，但在临床应用效果尚不肯8）兴奋性氨基酸受体拮抗剂： 近年研究显示，缺血性脑损伤与细胞外兴奋性

12、氨基酸水平升高，使细胞膜上的兴奋性氨基酸受体兴奋增强有关。应用兴奋性氨基酸受体拮抗剂能明显减轻缺血引起的脑损害，为临床治疗缺血性脑损害提供了重要途径。这类药物包括竞争性NMDA受体拮抗剂如 CPP、非竞争性 NMDA受体拮抗剂如 MK-801以及AMPA受体拮抗 剂如NBQX等。但是，这类药物应用到临床尚有诸多问题有待解决。9）高压氧的应用：高压氧（hyperbaric oxygen , HBO）能快速、大幅度的提高组织氧含量和储备，增加血氧弥散量及有效弥散距离。显然HBO对纠正细胞缺氧，尤其是脑水肿条件下的细胞缺氧，其效果确实。近年来从分子生物学角度证实，HBO能提高缺氧细胞线粒体和细胞器中

13、酶合成功能，增加细胞功能与活力， 因而具有脑缺氧时生物能、生命合成和解毒的合适调节作用。正因其迅速纠正组织缺氧，打破能量危机所致的瀑布氧反应，从而抓住了脑复苏的关键。同时在无灌流阶段，脑内部分区域会出现“低氧少血”状态，尤以在脑水肿 情况下更为严重；而 HBO的“压力效应”有利于侧支循环的开放与重建。若配合药物的应 用，对防止无灌注及低灌注有利，可减轻脑的继发性损害。在复苏后期，由于HBO具有增强组织活力及生命合成功能，促进侧支循环形成和重建，对神经细胞的恢复及脑循环的重建 有治疗作用。1） 应用时间：心跳停止时间越短即开展HBO治疗越早，效果越好。2） 应用要求：CPCR病人心脏复跳后，只要

14、心率60次/分以上，血压用升压药能维持， 即使呼吸未恢复，也应及时进行HBO治疗。最好在24小时内进行，即在脑水肿及感染高 峰出现前进行，可减轻神经损伤，且有利于受损神经细胞的恢复。3）综合治疗：HBO在复苏中能起到其他任何治疗不能替代的重要作用，但不是唯一治 疗，应该强调以 HBO为重点的综合治疗。2转归脑缺血后的恢复进程，基本按照解剖水平自下而上恢复，首先复苏的是延髓，恢 复自主呼吸，自主呼吸恢复所需的时间可反映出脑缺血、缺氧的严重程度。自主呼吸多在心搏恢复后1小时内出现，继之瞳孔对光反射恢复， 提示中脑开始有功能， 接着是咳嗽、吞咽、 角膜和痛觉反射恢复，随之出现四肢屈伸活动和听觉。听觉

15、的出现时脑皮质功能恢复的信号，呼唤反应的出现意味着病人行将清醒。最后是共济功能和视觉的恢复。不同程度的脑缺血、缺氧，经复苏处理后可能有四种转归：（1）完全恢复（2）恢复意识，遗有智力减退、精神异常或肢体功能障碍等。（3）去大脑皮质综合征，即病人无意识活动，但保留着呼吸功能和脑干功能。眼睑开 闭自由，眼球无目的地转动或偏向一侧，有吞咽、咳嗽、角膜和瞳孔对光反射，时有咀嚼， 吮吸动作，肢体对疼痛能回避。肌张力增高，饮食靠鼻饲，大小便失禁。多数病人将停留在“植物性状态”。（4）脑死亡，包括脑干在内的全部脑组织的不可逆损害。对脑死亡的诊断涉及体征、 脑电图、脑循环和脑代谢等方面，主要包括：持续深昏迷，

16、对外部刺激全无反应；无自 主呼吸；无自主运动， 肌肉无张力；脑干功能和脑干反射大部或全部丧失，体温调节紊乱；脑电图呈等电位； 排除抑制脑功能的其他可能因素，如低温、严重代谢和内分泌紊乱、肌松药和其他药物的作用等。一般需观察2448小时方能做出结论。（三）维持循环功能心搏恢复后，往往伴有血压不稳定或低血压状态，为判定有无低血容量及掌握好输液量和速度，宜行中心静脉压（CVP）监测，可将 CVP、动脉压和尿量三者结合起来分析以指 导输液治疗。动脉压低，CVP高、尿少，提示心肌收缩乏力，以增加心肌收缩力为主。如心率慢（V 60次/分）,可滴注异丙肾上腺素或肾上腺素（12嗎，溶于500ml液体内）；如心

17、率快（ 120次/分）可静注西地兰 0.20.4嗎。维持血压通常以多巴胺为常用，将2040嗎多巴胺溶于5%葡萄糖溶液200ml中静注。如体内液体相对过多，在给予强心药的同时， 可适当给予速尿2040嗎静注，以促进液体排出，减轻心脏负荷。（四）维持呼吸功能心搏恢复后，自主呼吸未必恢复，或即使恢复但不正常，故仍需加强呼吸管理，继续进行有效的人工通气，及时行血气监测，促进自主呼吸尽快恢复正常。自主呼吸出现的早晚， 提示脑功能的损害程度，若长时间不恢复，应设法查出危及生命的潜在因素，给予相应的治疗，如解除脑水肿、改善脑缺氧等。注意防治肺部并发症，如肺炎、肺水肿导致的急性呼吸衰竭。除了加强抗炎治疗外，应

18、用机械通气。对通气参数和通气模式要选择合适，在氧合良好的前提下， 务使平均气道压尽可能的低，以免阻碍静脉回流，加重脑水肿或因胸膜腔内压增高而导致的心排出量减少等不 良影响。（五）纠正酸中毒心脏停搏时间长的病人， 在复苏后随着微循环改善， 组织内堆积的酸性代谢产物可能不 断被带入血液，造成“洗出性酸中毒”，或由于较长时间的低血压和缺氧，代谢性酸中毒仍继续发展。应根据动脉血气、 酸碱分析酌情决定碳酸氢钠的用量。一般如能很好地保护肾功能和心、肺功能，酸碱失衡应不难纠正，故重点还在维持循环和呼吸功能。（六）防治肾功能衰竭每一复苏病人应留置导尿管，监测每小时尿量，定时检查血、尿尿素氮和肌酐浓度， 血、尿

19、电解质浓度，鉴别尿少系因肾前性、肾后性或肾性功能衰竭所致，并依此给予相应的 治疗。更重要的是心跳恢复后，必须及时稳定循环、呼吸功能，纠正缺氧和酸中毒，从而预 防肾功能衰竭的发生。（七）积极治疗原发病如外伤病人需清创、止血、扩容；中毒病人应用解毒剂等。第三节复苏后的监测和护理病人复苏成功后病情尚未稳定，需继续严密监测处理和护理，如稍有疏忽或处理不当， 就有心跳、呼吸再度停止而死亡的危险。一、维持酸碱平衡循环呼吸停止后，由于缺氧，组织细胞转为无氧代谢，三羧酸循环不能进行，大量乳 酸、丙酮酸形成，无机酸蓄积，钾离子外移，钠离子和氢离子向细胞内代谢性酸中毒。同时 因呼吸停止，体内二氧化碳不能经呼吸排出

20、，导致高碳酸血症，PaC02升高，形成呼吸性酸中毒。此时pH下降，既有代谢性酸中毒，亦有呼吸性酸中毒。心跳停止时间越长，混合型 酸中毒越严重。酸中毒破坏血脑屏障，加重脑循环障碍，诱发和加重脑水肿。因此，酸中毒 常是心、肺复苏后循环、 呼吸功能不稳定，发生心律失常和低血压的重要因素，也是脑复苏 失败的重要因素，必须迅速纠正，纠正的方法如下。1呼吸性酸中毒 主要通过呼吸支持，建立有效的人工呼吸来纠正。特别是在气管内插 管人工呼吸时，可加强通气，造成过度换气，既保证供氧，又使二氧化碳迅速排出，PaC02降低，呼吸性栓中毒即可纠正 。2代谢性酸中毒纠正方法包括呼吸支持和碱性药物的应用。迅速建立和健全通

21、气功能，使二氧化碳加速排出， 并用中等度换气法使 PaC0降至3.34.6kpa，形成呼吸性碱中毒， 以代偿部分代谢性酸中毒。此外，可静滴碳酸氢钠，以纠正脑、心、肺等重要脏器的酸中毒， 不宜应用大剂量的碱性药物。适当应用利尿剂和补充容量，保护肾脏排酸保碱的功能，充分 发挥肾脏代偿功能。护理中应密切观察体征，如有无呼吸急促、烦躁不安、皮肤潮红、多汗和二氧化碳潴 留而致酸中毒的表现，并及时采取防治措施。二、循环系统的监护1心电监护 复苏后的心律是不稳定的，应予心电监护。密切观察心电的变化。如出现 室性期前收缩、室性心动过速等心律时失常时，给予相应的处理。2. 脉搏、心率和动脉的监测每15分钟测量脉

22、搏、心率和血压一次至平稳。血压一般维持在90100（6070）mmHg.脉压差小于20mmHg寸，可用血管活性药物。药物的浓度可根据 血压回升情况及心率变化而适当调节。是有血管扩张药物时， 不可突然坐起或变换体位，以防体位性低血压。测量脉搏和心率时，要注意其频率、节律和强弱变化。3. 中心静脉压的测定中心静脉压的测定对于了解低血压的原因、决定输液量和指导用药W、 : / 疋意乂。4. 末梢循环的观察末梢循环可通过皮肤、口唇的颜色，四肢温度、适度，指（趾）甲的 颜色及静脉的充盈情况来观察。如肢体湿冷，指（趾）甲苍白发绀，末梢血管充盈不佳，即 使血压仍正常，也应认为有循环血量不足。如肢体温暖、指（

23、趾）甲色泽红润、肢体静脉充 盈良好，则提示循环功能良好。三、呼吸系统的监护1. 保持呼吸道通畅加强呼吸道管理，经常注意呼吸道湿化和清除呼吸道分泌物2. 肺部并发症的监护心脏骤停后由于肺循环终端，呼吸停止、咳嗽反射停止、免疫抗感染机能低下及应用东面药物（抑制咳嗽反射）等因素的影响，肺部感染在所难免，是心肺 脑复苏后常见并发症。为此需要严密观察并及早进行防治，包括定事翻身、拍背、湿化气道、 排痰、应用抗生素等措施。3. 应用人工呼吸机的注意事项根据病情变化，调整潮气量、吸气与呼气之比以及呼吸的频率。必须加强气道湿化。气管切开者注意更换局部敷料，预防感染。观察有无导 管堵塞、衔接松脱、气管粘膜溃疡、

24、皮下气肿、通气过度或通气不足等现象。控制吸氧浓 度及流量。四、脑缺氧监护脑缺氧是心跳、呼吸骤停后主要致死原因之一，可造成不可恢复的脑损害。复苏后，应观察病人的神志、瞳孔的变化及肢体活动等情况。1. 应及早应用低温疗法及脱水剂以头部降温为主，保持在 30C左右，不宜低 30C。体温保持在适当的水平，避免体温过高过低，否则有导致室颤等并发症的可能。2. 严密监测血容量及电解质的变化。五、肾功能监护1. 使用血管收缩药物时应每小时测尿量1次，每8小时结算出入量1次，每24小时总计。2. 观察尿的颜色及比重，如血尿和少尿同时存在，且尿比重大于1.010，或尿素氮和肌酐水平升高，应警惕肾功能衰竭。六、密切观察病人的症状和体征1. 出现呼吸困难、鼻翼煽动、呼吸频率明显增快或呼吸形式明显不正常时，应注意防止呼吸衰竭。2. 出汗或大汗淋漓、烦躁不安、四肢厥冷是休克症状，应采取相应措施。3. 观察病人意识，发现定向障碍、表情淡漠、嗜睡、发绀（其范围从手指、足趾向手和 足扩展），说明脑缺血、缺氧，应采取紧急措施，防止脑功能损伤。4. 如瞳孔缩小，对光反射恢复，角膜、吞咽、咳嗽等反射也逐渐恢复，说明复苏好转。七、防治继发感染心脏骤停的病人由于昏迷及体内环境失调，营养供应困难，机体防御能力降低，力口之抢救时一些无菌操作不够严格及应用肾上腺皮质激素等，易于并发感染，应及时防治。1. 保持室内空气新鲜