慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭

1、2021/3/14 慢性支气管炎 概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性 炎症 特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 患病率:人群患病率3.2%,50岁者高达15% 危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病 2021/3/14 特点特点 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床 表现。表现。 患病率随年龄而增加。患病率随年龄而增加。 病情缓慢发展。慢支病情缓慢发展。慢支阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 肺心病。肺心病。 2021/3/14 病因和发病机制 尚未完全明确 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、 空气污染、职业粉尘和化学物质等 内因包括呼吸道局部防御及免

2、疫功能减低和植物 神经功能紊乱等 2021/3/14 病因及发病机制 大气污染大气污染 吸烟吸烟 感染感染 过敏因素过敏因素 机体本身的因素机体本身的因素 1.自主神经功能失调自主神经功能失调 2. 呼吸道防御免疫功能减低呼吸道防御免疫功能减低 3.营养因素营养因素 4.遗传因素遗传因素 2021/3/14 病 理 2021/3/14 吸烟者肺 正常人肺 2021/3/14 临床表现 症状:慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽:慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主,可有脓痰 3、喘息：部分病人出现 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音， 并发肺气肿时有相应体征 2021/3/14

3、实验室和其他检查 胸部影像学检查:诊断手段 肺功能检查:早期正常。有小气道阻 塞时可有最大呼气流量容积曲线在 75%肺容量时呼气流速下降。严重时 有阻塞性通气功能障碍 血常规检查：有感染或过敏时有意义 痰检查：细菌培养有助于指导治疗 2021/3/14 血液检查: 急性发作期白细胞计数增高急性发作期白细胞计数增高,中性粒细胞中性粒细胞 比例增加，部分出现核左移。喘息型患比例增加，部分出现核左移。喘息型患 者嗜酸性粒细胞计数增高。者嗜酸性粒细胞计数增高。 缓解期多无明显变化。缓解期多无明显变化。 2021/3/14 痰液检查: 痰液培养常可以找到致病菌。痰液培养常可以找到致病菌。 常见的是常见的

4、是: :肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌 、流感嗜血杆菌等。、流感嗜血杆菌等。 药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物 。 2021/3/14 X线检查: 早期无变化。早期无变化。 中晚期中晚期:肺部纹理增多、粗、乱肺部纹理增多、粗、乱,两下肺较两下肺较 明显。明显。 2021/3/14 X线表现: 肺纹理增多、增肺纹理增多、增 粗、紊乱粗、紊乱,急性发急性发 作期时，两下肺作期时，两下肺 沿支气管周围有沿支气管周围有 斑点或斑片状阴斑点或斑片状阴 影影 2021/3/14 X线表现: 发展到后期出现发展到后期出现 肺气肿征肺气肿征:两

5、肺野两肺野 增大、透亮度增增大、透亮度增 加加,横融下降，肋横融下降，肋 间隙增宽，心界间隙增宽，心界 缩小。缩小。 2021/3/14 诊断标准 典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考 虑诊断,但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、 尘肺、支扩等） 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表 现也可诊断 2021/3/14 分型: 1、单纯型:咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘） 2021/3/14 急性发作期急性发作期:1:1周内出现上述症状或周内出现上述症状或 加重。加重。 慢性迁延期慢性迁延期: :上述症状反复出现上述症状反复出现, ,迁延超过迁延超过1 1个月以上

6、个月以上 。 临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或 偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2 2个月以上。个月以上。 临床分期 2021/3/1417 2021/3/14 参与因素 肺泡壁因受压血供减少,肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 其它因素:如a1抗胰蛋白酶缺乏 2021/3/1419 病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡,血液供应减少 2021/3/1420 病理分类 2021/3/14 急性发作期和慢性迁延期治疗急性发作期和慢性迁延期治疗: : 抗感染抗感染

7、 根据药敏试验选用有效抗生素根据药敏试验选用有效抗生素, ,感染感染 控制后及时停药。切勿长期预防用药。控制后及时停药。切勿长期预防用药。 祛痰镇咳祛痰镇咳 平喘平喘 对症治疗对症治疗 2021/3/14 临床缓解期治疗临床缓解期治疗: : 去除病因去除病因:戒烟戒烟,减少大气污染减少大气污染;及时治疗及时治疗 感染。感染。 增强机体免疫防御力增强机体免疫防御力:定期选用免疫增强定期选用免疫增强 剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功， 进行呼吸和耐寒锻炼。进行呼吸和耐寒锻炼。 2021/3/14 慢性支气管炎慢性支气管炎 预后 如无并发症如无并发症,预后良好。如发

8、病因素持续预后良好。如发病因素持续 存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐 发展为阻塞性肺气肿、肺心病。发展为阻塞性肺气肿、肺心病。 2021/3/1424 2021/3/14 具有气流受限特征 气流受限呈进行性发展 部分有可逆性 可能伴有气道高反应 COPD定义 2021/3/1426 2021/3/1427 2021/3/14 病理生理 早期小气道(2mm直径)功能发生异常,大气道功 能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检 查正常 进一步发展 2021/3/14 通气不足 小气道、大气道阻塞,通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通

9、气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比 例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭 2021/3/14 临床表现 症状: 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 体征: 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱,触觉语颤减 弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气 时间延长等 2021/3/14 实验室和其他检查 2021/3/14 影像学检查 心电图检查:低电压,但无诊断意义 血气分析:判断呼吸衰竭 血常规和痰检查 2021/3/1433 2021/3/14 诊断标准 依据: 1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难 3、体征:肺气肿、气流受限 4、肺

10、功能异常 2021/3/1435 程度分级 2021/3/14 病程分期 急性加重期 稳定期 2021/3/14 并发症 自发性气胸:有时不易诊断 慢性呼吸衰竭:肺部感染为常见诱因 慢性肺心病 2021/3/14 鉴别诊断 支气管哮喘:可逆 支气管扩张症:轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿 2021/3/14 治 疗 诱因:如感染或气胸 舒张支气管:2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 控制性吸氧 糖皮质激素 2021/3/14 高危因素:脱离 舒张支气管:2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉

11、高压发生 2021/3/14 预 后 肺部代偿能力较大,其预后与FEV1值相关 FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限 为5年，700ml生存年限为2年 2021/3/1442 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 2021/3/14 定定 义义 肺源性心脏病（肺源性心脏病（cor pulmonale,cor pulmonale,简称简称 肺心病）主要是由于支气管肺心病）主要是由于支气管- -肺组织或肺组织或 肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起 的心脏病。的心脏病。 根据起病缓急和病程长短，可分为急根据起病缓急和病程长短，可分为急 性肺心病和慢性肺

12、心病两类。性肺心病和慢性肺心病两类。 2021/3/14 概概 述述 根据国内近年对二千多万人的调查统计根据国内近年对二千多万人的调查统计, 肺心病平均患病率为肺心病平均患病率为0.41%0.47%。 患病年龄多在患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长岁以上，随着年龄增长 而患病率增高。而患病率增高。 急性发作以冬、春季多见。急性发作以冬、春季多见。 急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，急性呼吸道感染常为急性发作的诱因， 常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 2021/3/14 病病 因因 1、呼吸道病变、呼吸道病变:慢性支气管炎（约占慢性支气管炎（约占80 90）

13、、支气管哮喘、支气管扩张等。）、支气管哮喘、支气管扩张等。 2、肺组织病变、肺组织病变:重症肺结核、肺间质纤维化重症肺结核、肺间质纤维化 、尘肺、尘肺、ARDS等。等。 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发 性肺动脉高压等。性肺动脉高压等。 4、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎 结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。 5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。 2021/3/14 发病机制发病机制 一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成 如在静息时肺动脉平均压

14、如在静息时肺动脉平均压 20mmHg（2.67kPa ）,或肺动脉收缩压或肺动脉收缩压 30mmHg (4.0kPa)即为显即为显 性肺动脉高压性肺动脉高压; 若静息肺动脉平均压若静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺，而运动后肺 动脉平均压动脉平均压30mmHg时，则为隐性肺动脉高时，则为隐性肺动脉高 压。压。 2021/3/14 发病机制发病机制 （一）肺血管阻力增加的功能性因素（一）肺血管阻力增加的功能性因素: : 1 1、体液因素、体液因素: :缺氧、高碳酸血症、肺部炎症缺氧、高碳酸血症、肺部炎症 , ,炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三 烯、烯

15、、TXATXA 、 、PGFPGF a a、组胺、 、组胺、5-5-羟色胺、血管羟色胺、血管 紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管 收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高 压。压。 2021/3/14 发病机制发病机制 2 2、组织因素、组织因素: :缺氧使平滑肌细胞膜对缺氧使平滑肌细胞膜对CaCa2+ 2+ 通透性增高通透性增高,Ca,Ca2+ 2+内流增加，肌肉兴奋 内流增加，肌肉兴奋- -收缩收缩 偶联效应增强，肺血管收缩。偶联效应增强，肺血管收缩。 3 3、神经因素、神经因素: :缺氧、高碳酸血症可刺激颈动缺

16、氧、高碳酸血症可刺激颈动 脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋交 感神经，肺血管收缩。感神经，肺血管收缩。 2021/3/14 发病机制发病机制 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周 围炎围炎, ,累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力 增加增加; ; 2 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡 毛细

17、血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血 管阻力增加管阻力增加; ; 2021/3/14 发病机制发病机制 3 3、严重肺气肿、严重肺气肿, ,肺泡壁破裂、融合，毛细血肺泡壁破裂、融合，毛细血 管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过7070 时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发 生生; ; 4 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张 力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中 层增厚，血管变硬，肺血管重建。层增厚，血管变硬，

18、肺血管重建。 2021/3/14 发病机制发病机制 （三）血容量增多和血液粘稠度增加（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌,继发性红继发性红 细胞增多，当红细胞压积超过细胞增多，当红细胞压积超过5560时时 ，血液粘稠度明显增加，血流阻力，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。增高。 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留; ;同时同时 缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容 量增多，促使肺动脉压升高。量增多，促使肺动脉压升高。 2021/3/14 发病机制发病机制 二、右心功能

19、改变和心力衰竭二、右心功能改变和心力衰竭 肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心 功能的主要因素。功能的主要因素。 右心后负荷增加右心后负荷增加, ,一方面因心室壁张力增加一方面因心室壁张力增加 使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力 增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损 害，心肌功能损害。害，心肌功能损害。 2021/3/14 发病机制发病机制 右心后负荷增加右心后负荷增加, ,为克服肺动脉压升高的阻为克服肺动脉压升高的阻 力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，力而发生右心室肥厚

20、，维持正常泵功能， 右心代偿。右心代偿。 随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严 重，特别是急性加重时，超过右心室的负重，特别是急性加重时，超过右心室的负 荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功 能衰竭。能衰竭。 2021/3/14 发病机制发病机制 左心衰竭左心衰竭: : 少见少见; ; 伴发的高血压或冠心病等伴发的高血压或冠心病等; ; 继发于肺心病继发于肺心病: : 心肌缺氧、高能磷酸键合成降低心肌缺氧、高能磷酸键合成降低, ,心功能受损心功能受损 ； 反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；反复肺部感染、细菌毒素对心肌

21、的毒性作用； 酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等 。 2021/3/14 临床表现临床表现 肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期: : COPDCOPD的症状的症状咳嗽、咳痰、气喘咳嗽、咳痰、气喘, ,重症可重症可 有紫绀。有紫绀。 肺气肿的体征肺气肿的体征桶状胸、叩诊过清音、桶状胸、叩诊过清音、 听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。 肺动脉高压和右心肥大的体征肺动脉高压和右心肥大的体征颈静脉颈静脉 充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏 动、三尖瓣区收缩期杂音。动、三尖瓣区收缩期杂音。 2021/

22、3/14 临床表现临床表现 肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期: : 呼吸衰竭呼吸衰竭: :呼吸困难、发绀、球结膜充血呼吸困难、发绀、球结膜充血 水肿、神经精神症状等。水肿、神经精神症状等。 右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退 、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和 疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸 水和腹水等。水和腹水等。 2021/3/14 并发症并发症 肺性脑病肺性脑病: :由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧 化碳而引起的神经、精神系统症状的综化碳而引起的神经、精神系统

23、症状的综 合征。合征。 酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱 心律失常心律失常 休克休克 消化道出血消化道出血 弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC） 2021/3/1458 实验室检查实验室检查 v X线检查线检查-肺动脉高压征肺动脉高压征: 右下肺动脉干扩张右下肺动脉干扩张,横径横径 15mm或其横径与气管或其横径与气管 横径比值横径比值1.07; 肺动脉段明显突出或其高肺动脉段明显突出或其高 度度3mm; 中心肺动脉扩张，而外周中心肺动脉扩张，而外周 动脉骤然变细呈截断或鼠动脉骤然变细呈截断或鼠 尾状；尾状； 右心室增大征。右心室增大征。 2021/3/14 实验室检查实

24、验室检查 v心电图检查心电图检查-右心肥大右心肥大: 额面平均电轴右偏额面平均电轴右偏, +90; 重度顺钟向转位（重度顺钟向转位（V5 R/S 1）; “肺型肺型P波波” :、aVF导联中导联中P波高尖，振波高尖，振 幅可达幅可达0.22mV或以上；。或以上；。 右室肥厚：右室肥厚：V1 R/S1，Rv1+Sv51.05mV， aVR R/S1 ； V1V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波；波； 右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢 导联低电压图形。导联低电压图形。 2021/3/1460 实验室检查实验室检查 2021/

25、3/1461 实验室检查实验室检查 2021/3/1462 实验室检查实验室检查 2021/3/14 实验室检查实验室检查 v超声心动图超声心动图: 右心室流出道内径右心室流出道内径30mm; 右心室内径右心室内径20mm; 右心室前壁的厚度右心室前壁的厚度5mm； 左、右心室内径的比值左、右心室内径的比值 2； 右肺动脉内径右肺动脉内径18mm；或肺动脉干；或肺动脉干20mm； 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平波低平 或或 2mm）。）。 2021/3/14 实验室检查实验室检查 v其它其它: 血气分析血气分析:呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸呼吸衰

26、竭时可有低氧血症或合并高碳酸 血症血症; 肺功能检查：缓解期可考虑测定肺功能检查：缓解期可考虑测定,常有通气和换气常有通气和换气 功能障碍功能障碍; 右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力， 有利于早期诊断；有利于早期诊断； 血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细 胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增 加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。 2021/3/14 诊诊 断断 慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管慢支、肺气肿、

27、其它肺胸疾病或肺血管 病变病史病变病史; ; 肺动脉高压、右心室增大或右心功能不肺动脉高压、右心室增大或右心功能不 全表现全表现, ,如颈静脉怒张、肝肿大压痛、下如颈静脉怒张、肝肿大压痛、下 肢浮肿及静脉高压等肢浮肿及静脉高压等; ; 心电图、心电图、X X线表现；线表现； 参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗 血流图、肺功能或其它检查。血流图、肺功能或其它检查。 2021/3/14 鉴别诊断鉴别诊断 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 风湿性心瓣膜病（风心）风湿性心瓣膜病（风心） 原发性心肌病原发性心肌病 2021/3/14

28、治治 疗疗 一、抗感染治疗一、抗感染治疗: 90%感染为诱因感染为诱因,且易继发感染。且易继发感染。 病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（ MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。药敏。 常用抗菌药物常用抗菌药物:抗假单胞菌抗假单胞菌 内酰胺类（如头孢他内酰胺类（如头孢他 啶、啶、哌拉西林）、哌拉西林）、 内酰胺类内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂内酰胺酶抑制剂 （替卡西林（替卡西林/克拉维酸、克拉维酸、哌拉西林哌拉西林/他唑巴坦、头孢他唑巴坦、头孢 哌酮哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、

29、美罗培 南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨 基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为MRSA ）。）。 2021/3/14 治治 疗疗 二、保持呼吸道通畅二、保持呼吸道通畅: （1）解除气道痉挛）解除气道痉挛:2受体激动剂雾化受体激动剂雾化 吸入（吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口沙丁胺醇、特布他林）或口 服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药 物。物。 （2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与 雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索雾化、拍背、补液、祛痰

30、药物（氨溴索 、必嗽平）。、必嗽平）。 2021/3/14 治治 疗疗 三、氧疗（三、氧疗（oxygen therapy）: 吸氧方法吸氧方法:双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩 。 吸氧浓度：吸氧浓度：FiO2=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/min ） I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高或更高; II型呼衰：持续低流量吸氧型呼衰：持续低流量吸氧,吸氧浓度吸氧浓度 25% 33%（13L/分）。分）。 理想水平：理想水平：PaO2 60mmHg，PaCO2和和pH 在适合范围。在适合范围。 2021/3/14 治治 疗疗 持续低流量吸氧持续低流量吸氧:

31、 （1）II型呼衰时型呼衰时,呼吸中枢化学感受器对呼吸中枢化学感受器对CO2反反 应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺 激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧 ，刺激作用消失，肺泡通气量下降，刺激作用消失，肺泡通气量下降; （2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高 V/Q的肺单位中的血流向低的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重肺单位，加重 V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少比例失调，有效肺泡通气量减少; （3）根据氧解离曲线特性，）根据氧解离曲线特性，PaO2

32、 60mmHg时时 ，PaO2稍增高，稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善增加，低流量吸氧可改善 严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。 2021/3/14 治治 疗疗 四、机械通气（四、机械通气（mechanical ventilation）: 应用指征应用指征:（1）意识障碍）意识障碍,出现肺性脑病出现肺性脑病;（2）呼）呼 吸频率吸频率 35次次/分，分，呼吸不规则，或呼吸停止呼吸不规则，或呼吸停止;（3） 严重呼衰：严重呼衰：PaO2 50mmHg，PaCO2 7080 mmHg，pH 7.2。 人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（人工

33、气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（ 经口或鼻）、气管切开。经口或鼻）、气管切开。 通气方式：通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机无创机械通气：经面（鼻）罩机 械通气，如械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（，适用于未昏迷病人；（2） 有创机械通气：有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV。 2021/3/14 治治 疗疗 五、呼吸兴奋剂五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant): 通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器,增加呼吸增加呼吸 频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒 和自主咳痰，但可

34、增加氧耗量和和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，的产生， 应注意减轻气道负荷。应注意减轻气道负荷。 有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2 7580 mmHg时可应用。时可应用。 常用药物常用药物:可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝 林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。 2021/3/14 治治 疗疗 六、皮质激素的应用六、皮质激素的应用:减轻气道炎症和脑减轻气道炎症和脑 水肿。原则水肿。原则:短程、足量短程、足量,注意并发症。注意并发症。 七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：七、纠正酸碱平衡

35、失调和电解质紊乱： （1）治疗原发病和纠正呼衰）治疗原发病和纠正呼衰;（2）补液）补液 与脱水处理与脱水处理;（3）呼酸、呼酸合并代碱）呼酸、呼酸合并代碱 、呼酸合并代酸的处理，、呼酸合并代酸的处理，pH 7.2可适当可适当 补补5%NaCO3 ；（；（4）补钾、补氯。）补钾、补氯。 2021/3/14 治治 疗疗 八、心力衰竭的治疗八、心力衰竭的治疗: 1、利尿剂利尿剂: q抑制肾脏水、钠重吸收抑制肾脏水、钠重吸收,减少循环血容量，减减少循环血容量，减 轻右心前负荷轻右心前负荷 q宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。 q常用药物有呋喃苯胺酸（速尿）、双

36、氢氯噻常用药物有呋喃苯胺酸（速尿）、双氢氯噻 嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）嗪（双克）、螺内酯（安体舒通） 2021/3/14 治治 疗疗 2、 强心剂强心剂: q 因缺氧与感染对洋地黄耐受性低因缺氧与感染对洋地黄耐受性低,剂量宜小（常规剂剂量宜小（常规剂 量量1/22/3），选用作用快、排泄快制剂，用药前注），选用作用快、排泄快制剂，用药前注 意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。 q 应用指征应用指征:感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿 剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰者剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰

37、者;合并室合并室 上性快速心律失常者上性快速心律失常者;出现急性左心衰竭者；出现急性左心衰竭者；以以 右心衰竭为主而无明显急性感染者。右心衰竭为主而无明显急性感染者。 q 低氧血症、感染等均可使心率增快，不宜以心率作低氧血症、感染等均可使心率增快，不宜以心率作 为衡量强心药的应用和疗效考核指征。为衡量强心药的应用和疗效考核指征。 2021/3/14 治治 疗疗 3、血管扩张剂血管扩张剂:降低心脏前、后负荷降低心脏前、后负荷,减低心减低心 脏氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、酚脏氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、酚 妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等，对部分妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等，对部分 顽固性心力

38、衰竭有一定效果，对降低肺动顽固性心力衰竭有一定效果，对降低肺动 脉压力仍有不同看法（可引起体循环血压脉压力仍有不同看法（可引起体循环血压 下降）。下降）。 4、抗心律失常药抗心律失常药:一般感染、缺氧后可自行一般感染、缺氧后可自行 消失，持续存在者可根据心律失常的类型消失，持续存在者可根据心律失常的类型 选用药物。选用药物。 2021/3/14 治治 疗疗 九、消化道出血的防治九、消化道出血的防治:纠正缺氧与纠正缺氧与CO2 潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、 补充血容量。补充血容量。 十、营养支持十、营养支持:高蛋白、高脂肪、低碳水高蛋白、高脂肪、低碳水 化

39、合物、多种维生素化合物、多种维生素,热能每日不低于热能每日不低于 30kcal/kg。 2021/3/14 治治 疗疗 v缓解期的治疗缓解期的治疗: 冷水擦身等耐寒锻炼冷水擦身等耐寒锻炼; 腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气; 提高机体免疫力药物提高机体免疫力药物:胸腺肽等；胸腺肽等； 中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。 2021/3/14 治治 疗疗 长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）: 慢性呼衰患者慢性呼衰患者,若若PaO2 55mmHg，或，或 PaO2为为5559mmHg伴有肺动脉高压、肺伴有肺动脉高压、肺 心病、红细

40、胞增多症或严重夜间低氧血症心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症 者者; 每日吸氧应每日吸氧应 15小时，氧流量小时，氧流量 1.52.5L/min; 可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生 存率。存率。 2021/3/1480 2021/3/1481 呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多 种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍, 导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从 而引起一系列病理生理改变的综合征。 2021/3/14 在海平面大气压在海平面大气压,静息状态、呼吸空气静息状态、呼吸空气 条件下，条件下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心，排除心 内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊 断标准。断标准。 (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa) 2021/3/1483 2021/3/1