抗高血压药ppt课件

1、 嗜洛细胞瘤、 妊娠、肾实质病 变、药物引起 卡托普利卡托普利Captopril 依那普利依那普利Enalapril 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心血管系统中是重要 调节因素，亦参与了高血压的发病机制，现代分子生物学研究证明心、 脑、肾等组织中存在有RAAS,该系统以旁分泌及自分泌方式对心血管及 神经系统功能和结构起调节作用。 血管中局部产生的血管紧张素II （AT II） 收缩血管 促进NA 心肌 血管平滑肌肥大增厚 ACEI通过对通过对RAAS中的中的 血管紧张素血管紧张素转化酶抑转化酶抑 制，减少制，减少的形成，从的形成，从 而发挥心血管系统疾病而发挥心血管系统疾病 的治疗

2、作用，可降低病的治疗作用，可降低病 死率，提高生活质量死率，提高生活质量。 心脏心脏 1受受体阻断，体阻断， 心收缩性抑制并减心收缩性抑制并减 慢心率，心排出量慢心率，心排出量 减少而降压。减少而降压。 阻断外周交感神阻断外周交感神 经末梢突触前膜经末梢突触前膜 的的 2受体，抑受体，抑 制正反馈而减少制正反馈而减少 去甲肾上腺素的去甲肾上腺素的 释放。释放。 阻断中枢阻断中枢- R，使外周，使外周 交感神经功交感神经功 能降低能降低 肾素分泌肾素分泌 减少，降减少，降 低血浆血低血浆血 管紧张素管紧张素 II水平水平 可乐定可乐定 利血平利血平 莫索尼定莫索尼定 美加明美加明 米噻吩米噻吩

3、作用过于广泛，副作用过于广泛，副 作用多，已少用作用多，已少用 利血平、胍乙啶，利血平、胍乙啶， 因不良反应多，因不良反应多， 现已少用现已少用 哌唑嗪 特拉唑嗪 肼屈嗪肼屈嗪 硝普钠硝普钠 吡那地尔吡那地尔 米诺地尔米诺地尔 二氮嗪二氮嗪 ： N N N Cl Cl口服吸收快而完全，生物利用 度约为75%，口服后半小时起 效，24小时达到高峰，持续 68个小时。30%50%经肝 代谢，其余以原形经肾排出。 舒张小动脉平滑肌，降低外周血管 阻力，降低血压，同时使心肌收缩 力减弱，心率减慢，心搏出量减少， 肾血流量和肾小球滤过率保持不变。 降压作用中等偏强。 治疗中度高血压，通常在应用其 它降压

4、药无效时使用。 口干、嗜睡、头痛、便秘等，可 引起水钠潴留，与利尿药合用可 减轻。长期应用不宜突然停药， 可引起交感神经功能亢进现象， 如心悸、出汗、血压升高等。 CH2 OH OHC CH3 NH2 COOH 口服吸收个体差异大，约 为26%74%，生物利用 度为25%。 降压作用与可乐定相似，能明显降 低外周血管阻力，其中肾血管阻力 降低尤其明显，但不减少肾血流量 和肾小球滤过率，因此特别适用于 肾功能不良的高血压患者。 用于治疗中度高血压 病，肾性高血压或伴 有肾功能不良的高血 压患者。 口服吸收不完全，在体内迅速转口服吸收不完全，在体内迅速转 化为多种代谢物如利血平酸和甲化为多种代谢物如利血平酸和甲 酯利血平酸等，其代谢物和少量酯利血平酸等，其代谢物和少量 原形经肾及胃肠道排出。原形经肾及胃肠道排出。 其作用机制主要是利血平与肾上腺素能神经末梢中的 囊泡膜上的胺泵有很高的亲和力，且长时间存在此部 分，使囊泡功能丧失，神经末梢失去浓缩和储存去甲 肾上腺素和多巴胺的能力，并降低对去甲肾上腺素的 再摄取，最终导致囊泡内递质耗竭，从而交感神经传 导受阻，血管舒张，血压下降。 治疗轻度高血压。治疗轻度高血压。 降压作用弱，不良反应多，不降压作用弱