发热副本PPT课件

1、 概 述 正常体温的相关概念 正常成人体温维持在37， 一昼夜上下波动不超过1 。 正常体温： 腋窝 36.237.2 舌下 36.537.5 直肠 36.937.9 体温升高 生理性 剧烈运动 病理性 发热（调节性体温升高） 过热（被动性体温升高） 月经前期 应 激 发热的概念 致 热 源 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高（0.5） 过过 热热 癫痫大发作，甲亢 第一节 病因和发病机制 发热激活物 EP细胞 EPs体温调定点上移 产热 散热 一 、 发 热 激 活 物 来自体外的发热激活物 细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫 葡萄球菌链球菌白喉杆菌 致热成分：

2、全菌体，外毒素，肽聚糖 可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素 （1）革兰阳性菌 细菌 大肠杆菌淋球菌 致热成分：全菌体，肽聚糖， 脂多糖(LPS)或称(endotoxin,ET) O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分 细菌 内 毒 素 、 外 毒 素 的 比 较 致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素 流感病毒SARS severe acute respiratory syndrome 麻疹病毒感染 真 菌 致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质 口腔白色念珠菌感染白色念珠菌 螺旋体 致热成分：代谢裂解成分和外毒素 钩端螺旋体梅毒螺旋体 致热成分：裂殖

3、子和疟色素 间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 1、抗原抗体复合物 2、类固醇 3、尿酸盐结晶，石胆酸 二.内生致热原（Endogenous Pyrogen） 发热激活物作用于产EP的细胞使之产生和释放具有致热活性、能引起体温 升高的细胞因子。 发热激活物 IL-1 TNF INF MIP-1 IL-6 EPs 单核巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 星形胶质细胞 小胶质细胞 肿瘤细胞 脂肪细胞？ 脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-在内的众多cytokine 肥胖患者体温较正常人高 白细胞介白细胞介 素素-1 多肽，分子量多肽，分子量17KD，有，有二二 型作用于同一受体，受体分型作用于同一受体，受体分

4、 布于脑内布于脑内 IL-1导入大鼠导入大鼠POAH，引起热敏神经元放电频率下降，冷敏神，引起热敏神经元放电频率下降，冷敏神 经元放电频率增加，这些反应可被水杨酸钠（解热药）阻断经元放电频率增加，这些反应可被水杨酸钠（解热药）阻断 肿瘤坏死肿瘤坏死 因子因子 多肽，有多肽，有、二个亚型分二个亚型分 子量分别为子量分别为 17KD、25KD 将其注入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热，该发热反应可被将其注入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热，该发热反应可被 布洛芬阻断布洛芬阻断 干扰素干扰素分子量分子量15-17KD， 、三种亚型三种亚型 对人和动物都有一定的致热效应，该发热效应可被对人和动物都有一定的

5、致热效应，该发热效应可被PG合成抑制合成抑制 剂阻断剂阻断 白细胞介白细胞介 素素-6 分子量分子量21-26KD 能引起各种动物的发热反应，但作用弱于能引起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和和TNF 巨噬细胞 分子量8KD 对人和动物都有一定的致热效应 炎症蛋白-1 三 、 发 热 时 的 体 温 调 节 机 制 正调节中枢 负调节中枢 视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核 体温调节中枢 (二) 致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway) 1. 终板血管器的作用 2. 通过血脑屏障 3. 通过

6、迷走神经 (二) 致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway) 1. 终板血管器的作用 2. 通过血脑屏障 3. 通过迷走神经 (二) 致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway) 1. 终板血管器的作用 2. 通过血脑屏障 3. 通过迷走神经 Vagus nerve 发热中枢调节介质 EP 调定点上移 前列腺素E (PGE2) PGE2注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE2水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE2水平 Na/Ca2比值 脑室内灌注Na升高体温， Ca2降低体温 EP先

7、引起体温中枢内Na/Ca2比值升高，促使体温调定点上移 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 三 、 发 热 时 的 体 温 调 节 机 制 热限的存在 Fever时体温很少会超过41 C，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制 （Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性解热介质，阻止体温调定点无限 上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen) 三 、 发 热 时 的 体 温 调 节 机 制 内生致冷原 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射

8、至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 -黑素细胞刺激素(-MSH)：室旁核分泌CRH a-MSH 发热激活物 单核细胞EP下丘脑 体温调节中枢调定点 上移 Na+/Ca2+ cAMP PGE2 皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战 散热产热 体温上升 AVP -MSH 三 、 发 热 时 的 体 温 调 节 机 制 发热的时相 体温上升期 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系：体温调定点上移，中心温度散热，体温上升 体温上升期 高峰期 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡 高峰期 退热期 症状：皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定

9、点回降，中心温度调定点 特点：散热产热，体温下降 退热期 第三节 代谢与功能的改变 一、物质代谢的改变 糖代谢：糖分解代谢，糖原贮备，乳酸 脂肪代谢：脂肪分解，脂肪贮备，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。 二、生理功能的改变 （一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁， 谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥 （二）循环系统功能改变 体温上升1，心率增加18次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反而

10、下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管 扩张，血压下降。 （三）呼吸功能改变 血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 敏感性 代谢加强，促使呼吸加快加强 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低 三 、 防 御 功 能 的 改 变 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以降低NK细胞的活性 （一）抗感染能力的改变 （二）对肿瘤细胞的影响 抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环 三 、 防 御 功 能 的 改 变 （三）急性期反应（acute phase respons

11、e）： 急性期反应蛋白的合成 白细胞计数 血浆微量元素浓度的改变：FeZnCu 第四节 防治的病理生理学基础 (一)治疗原发病 (二)一般性发热的处理 对于不过高的发热（体温40）病例 2心脏病患者 3妊娠期妇女 4. 解热措施 （1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药 （2）物理降温 发热激活物单核细胞EP下丘脑 体温调节中枢调定点 上移 Na+/Ca2+ cAMP PGE2 皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战 散热产热 体温上升 AVP -MSH 小 结 牛血清白蛋白 发热的概念 致 热 源 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高（0.5） 发热的概念 致 热 源 体温调节中枢调定点上移 调节性体温

12、升高（0.5） 真 菌 致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质 口腔白色念珠菌感染白色念珠菌 (二) 致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway) 1. 终板血管器的作用 2. 通过血脑屏障 3. 通过迷走神经 Vagus nerve 前列腺素E (PGE2) PGE2注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE2水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE2水平 Na/Ca2比值 脑室内灌注Na升高体温， Ca2降低体温 EP先引起体温中枢内Na/Ca2比值升高，促使体温调定点上移 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 三 、 发 热 时 的 体 温 调 节 机 制 内生致冷原 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑