低钾血症ppt课件

1、低钾血症,概述,病因,临床表现,治疗,补钾的注意事项,概述,低钾血症是指血清K+3.5mmol/L。（正常人体内血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。 轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.5-3.0mmol/L;重度低血钾：2.5mmol/L. 但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 慢性低血钾症常伴有K+ 体内的总量减少,病因及发病机制,一、钾摄入不足： 正常饮食中的含钾量远高于机体维持钾平衡需要量，单纯饮食摄入钾不足很少引起低钾血症，仅见于长期饥饿、神经性厌食、合并

2、腹泻、吸收障碍以及因疾病治疗或手术需要而长时间禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等,二、钾排出过多 1、非肾性丢失 出汗过多； 经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等 除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血症。 2、肾性丢失 醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）； 急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿； 糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。 其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖

3、类抗生素、两性霉素B、顺铂等,三、钾离子进入细胞内过多 代谢性碱中毒 促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多； 大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时； 周期性瘫痪 为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食和运动诱发； 大量细胞生成 此时需要量增加，如应用粒细胞集落因子治疗粒细胞减少症；应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血； 大量输入低温储存红细胞 低温储存红细胞内钾离子丢失可达50%以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞,临床表现,低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低

4、血钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖，当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表现出来。一般血清钾3.0mmol/L才可能出现症状,心血管,对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。 典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移，QRS群增宽，PR间期延长,低血钾心电图表现,当血钾逐渐减低时, 心电图上呈现进行性ST段下降，T波由直立变为平坦, 双向或倒置,U波逐渐增高, T-U 融合。 当血清钾浓度降低至3mmo1/L 时，U波开始增高。 当血清钾低至2.5 mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“骆驼

5、背状,肌肉,低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降，表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等,中枢神经系统,神志淡漠或烦躁不安，血钾2.0mmol/L时可出现嗜睡、神志不清及定向障碍,肾脏,长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重代谢性碱中毒。 肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症,其它,低血钾可以加重高血压、肝性脑

6、病，降低胰岛素及醛固酮分泌，增加肾素分泌等,低钾血症的治疗,伴有下列情况时，需紧急处理,补钾途径,静脉补钾原则,补钾种类,补钾需了解的常规要点,1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。 2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不吃也排” 3、每1000mol的液体含钾不宜超过40mmol/L即1000ml液体加氯化钾不宜超过3g（外科学第五版P17页），验证一下40mmol乘以氯化钾的原子量74.5等于3g氯化钾，所以1000ml的液体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去

7、越过这个雷池。 4、补钾补氯化钾 5、1g 氯化钾含钾约为0.53g；1g氯化钾含钾量为13.4mmol 5、临床上很难判定缺钾程度，根据血清测定结果计算补钾的方法并不十准确、实用。通常采用分次补钾，边补边监测的方法,补钾方案（以氯化钾为例,静脉补钾方案推荐,第一级 初出茅庐 方法：10%kcl 30ml 加入1000ml液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大第二级 融会贯通 方法10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液体，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多第三级 炉火纯青 方法：10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液体，8-20ml/h优点安全，补液量

8、小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉，必要时心电监护。第四级 登峰造极 方法：10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液体，10-50ml/h，氯化钾0.74g/h -3g/h(极量)，必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。 第五级 天外飞仙 方法：10%KCL原液经中心静脉手工缓慢静推,补钾补氯化钾,1、氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等都可以用于临床补钾，但由于氯化钾价格便宜，副作用小，兼顾补氯，古临床常用。所以补钾不等于不氯化钾。 2、K的分子质量为39.KCL的分子质量为74.5。100mmol的钾和100mmol的氯化钾含钾量一样都是3.9

9、g，但1g的钾和1g的氯化钾所含的钾不一样（1g的氯化钾含钾约为0.53g） 3、临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol（3g），如果用氯化钾来补是75X74.5=5589mg=5.6g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以2）；如果用醋酸钾来补大概是7g，；如果用枸橼酸钾来补大概是8g；如果用谷氨酸钾来补大概是17g， 4、不能进食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量约为3g，用10氯化钾补约为60ml， 所以，补钾和补氯化钾不是一回事。氯化钾只是常用补钾药品之一。不能把补钾和补氯化钾混为一谈,补钾的注意事项,补钾同时还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用保钾利尿剂等。 合并低镁血症时：同时纠正

10、低镁血症，否则低钾血症难以纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，因为硫酸根增加肾脏排钾。 钾离子进入细胞内为一个缓慢过程，同时细胞内外钾平衡需要15小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升至正常水平，随后再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度。 血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每3-6小时应监测一次。 如果患者伴有休克,少尿,应先输给晶体液及胶体液,尽快恢复其血容量；待尿量超过40mlh后,再静脉补充钾,THANK YOU,含钾丰富的食物,钾的代谢,钾的含量和分布,人体含钾约2g/kg.绝大部分钾（约占总量的90%）存在于细胞内，骨钾约占7.6%，仅约1.4的钾存在于细胞外液中

11、。钾总量的70%存在于肌肉组织中，皮肤及皮下组织占10%,其余分布在脑及内脏中,钾在体内的动态平衡,正常人每日需要2.5-3.0g。 排钾途径主要是尿液，约80%-90%经肾脏随尿液排出，肾功能良好时，口服家不会引起血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量约为总排出量的10%，腹泻和长期食欲不振是引起低血钾的重要原因。 钾的排泄特点“多吃多排、少吃少排、不吃也排,影响钾分布及排泄的因素,一、物质代谢 糖原合成与分解 糖原合成时血浆的K+转移至细胞内参与糖原合成，导致血钾浓度降低；反之，糖原分解时细胞内的K+转移至胞外，导致血钾浓度升高 蛋白分解与合成 多数蛋白质在体液中带负电荷，当细胞内蛋白质合成时可保留钾；故在组织生长或创伤恢复期，蛋白质合成代谢增强，K+从细胞外移到细胞内，血钾降低；当大量肌肉组织损伤或因感染缺氧引起蛋白质分解增强时，K+有细胞内释放入血液，可引起血钾升高,二、体液H+浓度 酸中毒 血液中H+增加，部分H+进入细胞内液，维持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，K+从胞内移出胞外与H+交换；机体为了排酸重吸收NAHCO3，肾小管泌H+作用增强，而泌K+减少，则肾脏排钾减少，故酸中毒常出现高血钾。 碱中毒 细胞内的H+转移到细胞外维持血液pH，此时K+由胞外移动至胞内；肾脏为了保酸排碱，泌H+减弱，