颅脑病变的MRI诊断.ppt

1、颅脑病变的MRI,2,脑先天畸形,胼胝体发育不良(Dysgenesis of the Corpus Callosum) 神经元移行异常(Anomalies of Neuronal Migration) 前脑无裂畸形(Holoprosencephaly) 视隔发育不良 (Septo-optic Dysplasia,脑膨出 (Cephaloceles) 颅内脂肪瘤 (Intracranial Lipomas) Chiari畸形 (Chiari Malformations) Dandy-Walker综合征 (Dandy-Walker Complex,3,胼胝体发育不良,多脑回合并胼胝体发育不良,4,

2、胼胝体发育不良,胼胝体发育不良（嘴和压部）并额鼻脑膨出,5,神经元移行异常(Anomalies of Neuronal Migration,无脑回畸形(Lissencephaly) 灰质易位(Gray Matter Heterotopias) 多小脑回(Polymicrogyria) 单侧巨脑(Unilateral Megalencephaly) 脑裂畸形(Schizencephaly,6,无脑回畸形,最严重的神经元移行异常。 表现为光滑、增厚的皮质和表浅、垂直的外侧裂。严重病例可无其他裂存在。 临床表现为小头畸形、面容异常及某些综合征、脑积水、视网膜发育不良、先天性肌发育不良、后颅凹发育畸形

3、和脑萎缩。因此，常有严重的智力低下和癫痫发作,7,无脑回畸形,Case 1,Case 2,Case 3,8,灰质易位,可为局灶性或弥漫性，单发或多发，一侧或双侧 小灶性的位于脑室周围、半卵圆中心白质内，孤立或散在，可不与灰质相连 大灶性的位于脑深部或皮层下白质，常与灰质相连，可表现占位效应压迫脑室 增强后不强化,9,灰质易位,10,灰质易位,3岁男孩，右侧灰质异位从侧脑室壁到皮层表面,11,灰质易位,4岁男孩，大脑脚、海马和丘脑高信号,12,多小脑回畸形,是指大脑表面皱褶增多，脑皮质增厚，常与脑裂畸形、Chiari畸形、巨脑回畸形并存。 MRI表现为沿着增厚的脑皮层边缘出现多发锯齿状小而浅的脑

4、回皱褶。由于皮层增厚明显，使得畸形周围的脑表面异常光滑、平整,13,多小脑回畸形,右侧半球脑回不规则，皮层增厚，灰白质交界区不规则,14,多小脑回畸形,双侧侧裂旁多小脑回,15,巨脑因畸形,病理上脑回增宽，脑皮层增厚，脑皮层内表面光滑，脑白质变薄，多位于额部。 MRI：侧裂变浅、增宽，脑回增宽，脑皮层增厚，脑皮层内表面光滑，脑白质减少。侧脑室可中度扩大，胼胝体发育不全，透明隔缺如。 主要鉴别脑萎缩：脑萎缩应有脑沟增宽，而本病没有，但巨脑回畸形典型者合并其他畸形也可脑沟或脑裂的增宽，不过其髓质变薄，绝对无脑灰质变薄,16,巨脑回畸形,17,脑裂畸形,在侧裂区附近形成贯穿整个大脑皮层的横行裂隙，从

5、侧脑室外侧壁至半球表面，裂隙的两旁为内折的灰质，裂隙内可见软脑膜与室管膜的融合，即软脑膜室管膜缝。 MRI特征性表现为病侧大脑半球内自皮质到侧脑室的横跨裂隙，裂隙两旁为内折的灰质。 融合型：特点为裂隙前后的灰质层相贴或融合，裂隙关闭。 分离型：特点为内折皮层分离，形成较大的裂隙与脑室相通,18,鉴别,脑裂畸形 神经元移行异常 裂隙壁由异位灰质组成 常伴透明隔缺如，多小脑回，胼胝体发育不全等畸形 脑穿通畸形 胚胎期脑组织破坏造成的局部缺少 囊腔与脑室和/或蛛网膜下腔相通,19,脑裂畸形,20,脑裂畸形,2岁，脑裂畸形，透明隔缺如,21,脑裂畸形,3岁，脑裂畸形，灰质异位，枕大池囊肿,22,大脑镰

6、中断,丘脑水平：可见正常 脉络丛和部分枕叶皮质,后颅窝正常,前脑无裂畸形,23,视隔发育不良,透明隔缺如 原发性视神经发育不良 垂体下丘脑机能减退,24,Chiari 畸形,小脑扁桃体下疝入椎管内，低于枕大孔平面5mm为肯定异常 四脑室与延髓位置正常或延髓轻度下移但不与上颈髓重叠 常合并脊髓空洞和颅底颈椎畸形,25,Chiari 畸形并脊髓空洞,26,女，29岁,颅底复合畸形,27,Chiari 畸形,常于婴儿期发病 小脑扁桃体下疝入椎管内，延髓变长与上颈髓重叠 颈髓小而变形 桥脑延长并变薄 四脑室正中孔与导水管粘连致梗阻性脑积水 几乎均伴脊膜脊髓膨出,28,Chiari II 畸形,29,C

7、hiari 畸形,罕见，新生儿期发病 延髓、小脑、四脑室向枕部移位，形成枕部脑膜脑膨出 常合并颈椎裂，小脑由此疝出，形成颈部脊膜膨出与脑膨出 常合并脑积水,30,Dandy-Walker综合征,原因不明后脑畸形，多在2岁前发病 第四脑室和小脑发育畸形 第四脑室正中孔和侧孔闭塞致四脑室囊状扩张与梗阻性脑积水 小脑蚓部和四脑室顶部发育不良 常合并中线结构发育不良等畸形,31,Dandy-Walker综合征,32,Dandy-Walker综合征,小脑半球和蚓部发育不良，四脑室囊性扩张,33,脑挫裂伤并蛛网膜下腔出血,34,脑出血,35,硬膜下血肿,36,硬膜外血肿,37,脑梗塞,动脉阻塞性梗塞 静脉

8、阻塞性梗塞 非阻塞性梗塞 短暂性信号改变,38,动脉阻塞性梗塞,缺血性梗塞 出血性梗塞 腔隙性脑梗塞,39,缺血性梗塞原因,动脉硬化疾病 瓣膜病变 心房粘液瘤 动脉炎 创伤 脑血管受压或受侵 先天血管异常等,40,缺血性梗塞部位及形态,与闭塞的动脉有关 幕上 大脑前动脉 大脑中动脉 脉络膜前动脉 大脑后动脉 幕下 小脑后下动脉 小脑前下动脉 小脑上动脉,41,大脑前动脉,是颈内动脉远端的两个小分支 发出一或多支内侧纹动脉进入前穿支，供应尾状核的前和内侧部及内囊邻近部分。此支阻塞表现为侧脑室额角外侧楔形或镰刀形梗塞 然后发出眶支，额极，胼胝体边缘和胼胝体周围皮质支，供应额叶的下和内侧面，胼胝体的

9、膝部和体部的前2/3，穹隆以及透明隔,42,大脑前动脉梗塞,43,大脑中动脉,是颈内动脉的最大支，发出许多豆纹动脉，穿过前穿质，供应内囊的前2/3和部分苍白球、壳核以及尾状核的大部。周围的皮质支供应颞叶的前外侧部和整个额叶、颞叶和顶叶的外侧凸面,44,大脑中动脉梗塞,45,大脑中动脉梗塞,46,脉络膜前动脉,是床突上动脉的细小分支。它前面供应视束，后方供应脉络膜丛，有几个分支进入海马结构，外侧丘脑和内囊后支的大部,47,大脑后动脉,起于基底动脉末端或颈内动脉。深部基底节支包括丘脑穿支，丘脑膝支和脉络膜后动脉。另外，一些小的穿支进入中脑的腹侧面。浅支包括后颞、枕和顶枕动脉，供应后下颞叶，大部分枕

10、叶和顶叶的内侧部。常见基底动脉的远端阻塞，阻塞的段累及大脑后动脉和穿支的起源,48,大脑后动脉梗塞,49,小脑后下动脉,起于椎动脉的远端，供应延髓的后橄榄部，小脑下蚓部，小脑扁桃体和小脑半球的下外侧部,50,小脑前下动脉,起于基底动脉中部 供应延髓背部和小脑前部,51,小脑上动脉,供应中脑，包括四叠体板，上髓帆，上蚓部和小脑半球 蚓支与小脑后下动脉吻合，半球支与小脑前下动脉吻合，故小脑梗塞的机会较少，而脑干的侧枝血供较少,52,小脑梗塞,53,多个分支梗塞,54,分水岭区域梗塞,55,缺血性脑梗塞CT和MRI表现,急性期 亚急性期 慢性期,56,急性期梗塞,在24小时内，阳性率CT60，MRI

11、80 尤其见于：灰质梗塞。内、外囊，丘脑和基底节的梗塞。接近脑室或蛛网膜下腔的梗塞。 最早的信号改变常累及灰质，信号增加常伴随血管区脑回的轻度肿胀(T1WI上显示好)，典型者白质在24小时内正常,57,亚急性期（2-15天,可见白质异常和占位效应 梗塞后第2-3周，梗塞灶内和边缘出现弧形结节状的等密度或稍高密度影，病灶可变得不清楚-模糊效应,主要由于梗塞灶内大量毛细血管增生、侧枝循环形成和局部充血所致 此时期强化也最明显，多表现为脑回状、线状、片状或环状，可出现于病灶的边缘和中心,58,脑梗塞（亚急性期,59,亚急性脑梗塞,60,亚急性脑梗塞,61,慢性期,较原来病变小，境界清楚 CT表现为低

12、密度囊腔。T2WI表现为明显高信号。常不发生增强。组织容积缩小。邻近的脑沟和脑室扩张。随时间的延长，萎缩性改变更明显，梗塞本身不明显,62,慢性脑梗塞,63,慢性脑梗塞,64,出血性梗塞,出血后血管再通，使用抗凝剂，常发生在缺血性梗塞后1-2周内 中心型：出血发生在梗塞区中心，出血量较大。 边缘型：出血发生在梗塞区周围，出血量较小，呈带状、弧状、脑回状或环状。 混合型,65,出血性脑梗塞CT,66,出血性脑梗塞,67,出血性脑梗塞MRI,68,腔隙性脑梗塞,小的终末血管闭塞所致，位于基底节和脑干。 直径在1cm左右，边界清楚。CT表现为低密度。MRI更敏感，T1WI为低信号，T2WI为高信号。

13、病变无明显占位效应。病变无强化。 鉴别 I 型脑腔隙：小的梗塞灶。 II 型脑腔隙：小的出血灶。 III 型脑腔隙：扩大的血管周围间隙,69,腔隙性脑梗塞CT,70,腔隙性脑梗塞MRI,71,多发腔隙性脑梗塞,72,影像新技术应用,CT灌注成像 EPI-MRI MRS MR灌注成像（PW-MRI） MR弥散成像（DW-MRI,73,左侧偏瘫后12小时,T2WI,PWI,Flair MRI,74,EPI发现早期梗塞,75,EPI发现3小时内脑梗塞,76,左侧偏瘫后24小时,右侧中性氨基酸和乳酸盐的波谱异常，而左侧正常。左侧无乳酸盐的波峰,代谢物MRI：显示中性氨基酸减低区和乳酸盐升高区,77,左

14、侧偏瘫后4小时,EPI DW-MRI,DW-MRI,T2WI,78,枕叶脑梗塞,彩色编码的脑血容量图显示灌注缺损区域增大,彩色编码的瞬行时间图,DWMRI,79,静脉阻塞性梗塞,原因：感染，创伤或手术，肿瘤侵犯，病理性血栓形成 其影像表现与阻塞发生的部位、程度、时相等有关。梗塞灶内常可见到出血，尤其是在白质或近灰白质交界区。 上矢状窦的梗塞MRI上表现为流空消失,80,矢状窦右乙状窦血栓,81,非阻塞性梗塞,原因：脑缺氧，低血压，贫血，低血糖，代谢性酶缺乏病等 CT和MRI表现：灰质，尤其是基底节区易受累。还可累及血管交界区域,82,短暂性信号改变,原因：高血压脑病，子痫等 MRI：T2WI在

15、脑白质内可见高信号，常为双侧（BBB障碍）。治疗后可消失,83,颅内动脉瘤,囊状动脉瘤 最常见，发生于大动脉分叉处，位于蛛网膜下腔内 梭形动脉瘤 动脉粥样硬化所致，常见于颈内动脉和基底动脉 霉菌性动脉瘤 感染、炎症等所致，常引起远端分支多发性动脉瘤 粟粒状动脉瘤 高血压等所致 外伤性动脉瘤,84,大脑前动脉交通支动脉瘤,85,颞叶动脉瘤出血,86,脑血管畸形,动静脉畸形（AVM） 静脉瘤 Galen静脉畸形 海绵状血管瘤 毛细血管静脉性血管瘤 （Sturge-Weber综合征） 毛细血管扩张症 隐性脑血管畸形,87,左顶叶AVM,88,海绵状血管瘤,89,脑脓肿,形成大约三个阶段： 急性局限性

16、脑炎期：714天 边界模糊的长T1长T2信号 局部化脓期：714天 多开始于中心区域 脓肿壁形成期：34周 壁呈环形强化，无壁结节，可有子脓肿,90,脑脓肿,91,脑脓肿,在T2WI上可分为几层 在弥散像上呈高信号 在ADC map上呈低信号 ADC（apparent diffusion coefficient）下降,92,在T2WI上分几层,93,abscess,DWI,ADC map,C+ T1WI,ADC,94,结核性脑膜炎,脑基底池闭塞并明显强化 脑凸面脑膜增厚并明显强化 可伴脑内结核瘤 可伴局灶性脑缺血与脑梗塞 可伴局灶性脑出血 脑积水,95,结核性脑膜炎,96,结核性脑炎,97,单

17、纯疱疹性脑炎,临床表现 任何年龄和季节突然发病，进展迅速 脑脊液压力高，白细胞和蛋白中度升高，含大量红细胞 血与脑脊液中单纯疱疹病毒补体结合试验阳性或有特异性IgM抗体 MRI表现 颞叶底面、内侧面及岛叶长T1长T2信号 病变迁延其内可见点、斑状出血灶 可有弥漫或脑回状强化，24周最明显,98,单纯疱疹性脑炎,99,脑囊虫病,猪绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于人脑所致 据病变部位可分为： 脑实质型、脑膜型、脑室型及混合型 据病程可分为： 囊虫存活期、囊虫变性期和囊虫死亡期 脑实质型典型 多个圆形、大小28mm大小囊性病变，内有偏心小点状影附于囊壁（头节），头节多有强化，囊壁可有强化。坏死后头节显示不

18、清，但周围水肿明显,100,脑囊虫病,101,脑弓形体病,102,脑内肿瘤,幕上胶质瘤 后颅凹肿瘤 松果体区肿瘤 胶样囊肿和其它神经上皮囊肿 淋巴瘤 脑内转移,103,幕上胶质瘤,1胶质母细胞瘤/高间变星形细胞瘤(Glioblastoma/Highly Anaplastic Astrocytoma) 2 浸润性星形细胞瘤(Infiltrating Astrocytoma) 3 大脑胶质瘤病(Gliomatosis Cerebri) 4 青少年纤维细胞星形细胞瘤(Juvenile Pilocytic Astrocytoma ) 5 室管膜下巨细胞性星形细胞瘤(Subependymal Giant

19、 Cell Astrocytoma SGCA) 6 少突神经胶质瘤(Oligodendroglioma) 7 神经节神经胶质瘤(Ganglioglioma,104,额颞胶质瘤,105,三角区胶质瘤,106,后颅凹肿瘤,1 小脑星形细胞瘤(Cerebellar Astrocytoma) 2 原始神经外胚层肿瘤(PNET primitive neuroectodermal tumors) 3 室管膜瘤(Ependymoma) 4 亚室管膜瘤(Subependymoma) 5 脑干星形细胞瘤(Brainstem Astrocytoma) 6 血管母细胞瘤(Hamangioblastoma,107,小

20、脑胶质瘤,108,桥小脑角胶质瘤,109,髓母细胞瘤,多见于15岁以下儿童 好发于小脑蚓部和四脑室顶部 常导致梗阻性脑积水 出血、囊变及钙化相对少见 增强后实质有明显强化 易沿蛛网膜下腔种植转移,110,髓母细胞瘤,111,髓母细胞瘤脑室内播散,112,室管膜瘤,儿童三、四脑室多见，成人侧脑室多见 钙化多见，可有囊变，成人相对少 有明显强化，不如髓母明显 常合并脑积水,113,室管膜瘤,114,脑干胶质瘤,115,血管母细胞瘤,成人常见的后颅窝肿瘤 常见于小脑半球，其次为蚓部及四脑室底，偶见于脑干及桥小脑角 分囊性、实性和混合性 囊性常有壁结节，结节有明显强化 实性有明显强化 瘤内或周边可见葡

21、行供血或引流血管,116,血管母细胞瘤,117,松果体区肿瘤,1 生殖细胞肿瘤(Germ Cell Tumors) 2 松果体细胞肿瘤(Pineal Cell Tumors) 3 松果体囊肿(Pineal Cysts,118,生殖细胞瘤,松果体区最常见肿瘤，1525岁高峰 MRI表现： 松果体肿大，等信号或有钙化低信号 三脑室扩大前移，侧脑室积水 沿松果体至丘脑下部可见异位瘤灶 可沿室管膜及脑脊液播散 瘤体及转移灶均有明显强化 对放疗敏感,119,生殖细胞瘤,120,松果体细胞肿瘤,包括松果体细胞瘤和成松果体细胞瘤 可见于任何年龄，松果体细胞瘤是青年女性松果体区最常见肿瘤 松果体细胞瘤系良性，

22、边界清，一般无钙化、坏死、囊变等 成松果体细胞瘤恶性程度高，可有囊变、坏死，出血、钙化少见,121,松果体细胞瘤,122,松果体囊肿,123,胶样囊肿,124,淋巴瘤,常见于基底节、胼胝体、室旁脑白质、透明隔 常为多发性占位，也可单发，但往往较大 有明显强化,125,淋巴瘤,126,脑内转移,127,脑外肿瘤,脑膜的肿瘤 骨肿瘤 神经鞘肿瘤 在CPA池外部生长的脑肿瘤 发育不良囊肿和肿瘤 脑外转移瘤,128,脑膜的肿瘤,1 脑膜瘤(Meningiomas) 2 淋巴瘤(Lymphomas) 3 肉样瘤病(Sarcoidosis) 4 硬膜和软脑膜转移 (Metastases to Dura a

23、nd Leptomeninges,129,脑膜瘤,常见于成人，女性多于男性 广基与颅骨内板、大脑镰、小脑幕等相连，受侵颅骨可增厚、变薄或破坏。 皮质扣压征 信号与脑皮质信号相似 有明显均匀强化,130,中线脑膜瘤,131,三角区脑膜瘤,132,桥小脑角脑膜瘤,133,鞍旁脑膜瘤,134,松果体区脑膜瘤,135,骨肿瘤,1 脊索瘤(Chordomas) 2 嗜酸细胞性肉芽肿(Eosinophilic Granuloma) 3 转移性疾病(Metastatic Disease,136,脊索瘤,好发于颅底及脊柱，颅内者几乎均累及斜坡 良性肿瘤，生长缓慢，又有溶骨破坏 中线骨质破坏伴软组织肿块，多有钙

24、化 鉴别：软骨肉瘤,137,斜坡脊索瘤,138,神经鞘肿瘤,听神经瘤 (Acoustic Neurinoma) 三叉神经瘤 (Trigeminal Nerve Neurinoma,139,听神经瘤,缘于听神经前庭支内听道段的神经鞘瘤 多单发，青年人双侧应考虑神经纤维瘤病 多为实性，少数为囊性或实性囊变 有明显均匀强化 MRI对管内型有优势,140,听神经瘤,141,三叉神经瘤,起于三叉神经节或三叉神经根的良性肿瘤 表现为中、后颅窝交界处肿块，常呈哑铃型 中颅窝肿瘤可压迫鞍上池和海绵窦，后颅窝肿瘤压迫桥小脑角和四脑室 有明显均匀强化,142,三叉神经瘤,143,在CPA池外部生长的脑肿瘤颅咽管瘤

25、,144,在CPA池外部生长的脑肿瘤转移瘤,145,发育不良囊肿和肿瘤,1 蛛网膜囊肿(Arachnoid Cysts) 2 表皮样囊肿(Epidermoid Cysts) 3 皮样囊肿(Dermoid Cysts) 4 蛛网膜下脂肪瘤(Subarachnoid Lipomas) 5 下丘脑错构瘤(Hypothalamic Hamartomas) 6 脉络丛乳头状瘤(Choroid Plexus Papillomas) 7 巨大动脉瘤(Giant Aneurysms,146,蛛网膜囊肿,147,胆脂瘤,表皮样或上皮样囊肿 好发于CPA、鞍上池、脑室系统及中颅窝 呈长T1长T2信号，瘤质信号不均

26、 少数T1WI呈高信号 增强后囊肿不强化,148,桥小脑角胆脂瘤,149,垂体瘤,1cm为大腺瘤 鞍内肿块，蝶鞍扩大 肿瘤信号与脑组织相当 垂体炳、视交叉移位，上可压迫室间孔，侧方侵犯海绵窦（颈内动脉受压移位，海绵窦下方静脉间隙消失，Mechel腔消失等），下方突入蝶窦 垂体瘤卒中：自发或放疗后垂体瘤突发出血、梗塞或坏死,150,垂体瘤,151,垂体微腺瘤,152,颅咽管瘤,位于鞍上、鞍内或均有 可为囊性或实性 多为长T1长T2，少数T1为高信号 增强后有实性部分明显强化 钙化是其特征,153,颅咽管瘤,154,颅咽管瘤伴出血,155,脑白质疾病,1)脱髓鞘疾病(Demyelinating D

27、iseases) 2)脑白质营养不良(Leukodystrophies) 3)脂代谢障碍 Fabry病（弥漫性体血管角质病） Gaucher（高歇）病 4)粘多糖(贮积)病(Mucopolysaccharidoses) 5)其它白质病变 缺血和动脉炎 肉样瘤病 放疗和化疗后反应,156,脱髓鞘病变,多发性硬化 病毒导致的脱髓鞘 病毒后免疫介导的白质病变 中央桥脑溶解症,157,多发性硬化,多见于中年女性 复发、缓解交替，激素治疗有效 病变位于大脑、小脑、脑干、脊髓白质内，以脱髓鞘和胶质增生为特征 MR表现为MS斑，直径常1cm，可融合变大，活动期可有水肿且MS斑有强化,158,多发性硬化,15

28、9,中央桥脑溶解症,T2WI和磁化转移MRI显示治疗后好转,160,脑白质营养不良,嗜苏丹性脑白质营养不良 Canavan（科克因）病 Krabbe（克拉贝）病 异染性脑白质营养不良 肾上腺脑白质营养不良性脑病 肾上腺脊髓白质病 亚力山大病,161,肾上腺脑白质营养不良,男性儿童多见，进行性脑功能障碍合并肾上腺皮质功能不全 侧脑室后角周围长T1长T2信号，病灶从后向前匍行进展 增强后边缘可强化 晚期有弥漫性脑萎缩,162,肾上腺脑白质营养不良,163,老年脑,白质高信号病灶 髓鞘形成末端区 室管膜颗粒 内囊后部的高信号 血管周围间隙 脑室旁高信号白质病变(PVH) 皮质下病变(SCL) 铁沉积

29、 脑淀粉样血管病(CAA,164,髓鞘形成末端区,三角区的后、上方的三角形区域，在T2WI上可显示高信号，这是20岁前常有的正常表现。 这代表顶叶后、下方和后外侧颞叶皮质的髓鞘形成延迟,165,室管膜颗粒,T2WI上，侧脑室前角的前、外侧几乎均可见高信号的病灶，这些病灶的大小从点状到宽1cm，通常为三角形，底部依靠前角的顶部，尖端向前指向邻近的白质。其内侧面为胼胝体的膝部，外侧面沿白质延伸，向后终止于尾状核头部。这种高信号的原因为：髓鞘成份减少。室管膜颗粒，如室管膜局部破坏和星形细胞胶质增生。室管膜周围和细胞外液体增多。间质液体多引流至室管膜下区，尤其是到侧脑室的后外侧角，此区是脑间质内细胞外

30、液体的自然通道,166,内囊后部的高信号,大约有一半的正常人在内囊后部T2WI可显示双侧对称的圆形或卵圆形的高信号病灶。 这些正常的病灶大小34mm，其内部均匀，无占位效应。轴位上在中间帆水平，它们位于壳核内侧，靠近内囊后肢与豆状核后部交界处。这些病灶在10岁以下不见，除此之外与年龄无关。 在T1WI上与内囊其它部分比为低信号，大约与皮层灰质等信号，但无强化。在质子密度像上，与内囊其它部分比为等或低信号，此特点是与其它大多数病理变化的重要鉴别点，除此之外，病理改变多大小不等，形态、位置不一，不均匀和境界不清，双侧对称少见，可有强化,167,血管周围间隙,Virchow-Robin腔(VRS)是

31、伴随穿支血管至毛细血管水平的蛛网膜间隙的扩展。CT可发现病理性扩张的VRS，但由于MRI的高分辨率，可显示正常的VRS。 在MRI所有的序列上VRS与脑脊液的信号一致。它表现为圆形，卵圆形或弯曲线状，境界清楚，边界光滑，无占位效应。VRS位于豆纹动脉的路径上(穿过前穿质，进入基底节)，可沿穿支血管进入半卵圆区。在轴位上，典型的位于前联合外侧部的前或后表面。在冠状位上，邻近前联合的上面或在壳核的外侧,168,血管周围间隙,小的VRS(2mm)可见于所有的年龄组，其大小和发生率随年龄而增加。豆纹VRS常见。大的VRS常与年龄，高血压，痴呆和皮质下白质病变有显著相关，之所以与年龄有关可能有两种机制：

32、年龄的增长伴随脑室和脑沟的增宽，蛛网膜下腔增宽，故VRS增大。与年龄有关的血管改变也促使VRS增大，动脉粥样硬化在老年人常见，血管变得更大和更迂曲，这些弯曲的血管造成血管周围实质空泡化,169,血管周围间隙,脑腔隙分为三型：型为小的梗塞。型为小的出血。型为扩张的VRS。腔隙梗塞(型脑腔隙)与VRS(型脑腔隙)难以鉴别。腔隙梗塞发生在壳核的上2/3，除非有囊变在所以序列上与CSF等信号，通常较大(5mm或更大)。VRS典型的则较小(5mm以下)，常双侧对称，在壳核的下1/3,170,脑室旁高信号白质病变(PVH,与侧脑室边缘相连，其范围从正常的室管膜颗粒扩大到覆盖大多数的侧脑室边缘以至于不规则的

33、融合信号伸入到白质深部。PVH随年龄而增多。其原因是随着年龄的增长，血管系统的水分进入细胞外间隙，这些白质周边部的间质水份集中到脑室旁，引流入侧脑室，这种间质水分的高度集中导致在T2WI上可见高信号。随年龄增长或在某些病理条件下，间质水分增多导致PVH增多,171,脑室旁高信号病变,T1WI(-) T2WI(,172,皮质下病变(SCL,脑室旁区以外的白质病变在放射冠，半卵圆区和皮质下，可统称为皮质下病变。与PVH相似，SCL的数量和范围随年龄的增长而增加。其大小从点状到大的斑状不规则病变。T2WI上为高信号，T1WI上常不能发现，不增强，无占位效应。一些病理证实，SCL是从缺血病灶到梗塞的一系列病变,173,锥体外系核的低信号,多数病人到25岁时苍白球，然后是红核和黑质的网状核在T2WI上变为低信号。齿状核信号下降则较为缓慢，到25岁时仅有1/3的病人齿状核为低信号。随着年龄增加，尾状核和壳核也慢慢变为低信号，到70-80岁时则与苍白球的信号