[生理学]循环(心脏)

1、第四章 血液循环 （Circulatory Physiology）,第一节 心脏的泵血功能,第三节 血 管 生 理,第四节 心血管活动的调节,第二节 心脏电活动和生理特性,第五节 器 官 循 环,Outlines of the Chapter,第一节 心脏的泵血功能 Pumping Function of the Heart,Main Contents of the Section 一、心脏泵血的过程和机制 二、心脏泵血功能的评价 三、影响心输出量的因素 四、心脏泵血功能的储备,右心： 泵血入肺循环 左心： 泵血入体循环,The Heart as a Pump,Weight of the he

2、art 300g (The size?) Work: 75/min, 10000 beats /day 35 million beats /year, 2.5 billion beats/life 70ml/beat, 7200 L/day,The work of the heart in one life is equivalent to lifting 30 tons to the Mount Everest,The busy and hard-working heart!,Workload of the heart,一、心脏泵血的过程和机制,（一）心动周期 1、概念：心房或心室每收缩和舒

3、张一次称心动周期。 分为收缩期和舒张期（通常指心室） 2、时程：T1/HR60s/750.8s,房缩 0.1s 房舒 0.7s,室缩 0.3s 室舒 0.5s,全心舒张期 （收缩？）,3、特点: 舒张期时间 收缩期时间 全心舒张期0.4s 利心肌休息和室充盈 心率快慢主要影响舒张期： 心动周期：通常指心室的活动周期。 4、心率：单位时间内心脏舒缩的次数称心率。,（二）心脏泵血过程：左右心室几乎同步活动，一般以左心室为例说明心脏泵血机制。,1.心室收缩期：分为等容收缩期和射血期（快速和减慢期） （1）等容收缩期： 心室开始收缩室内压急剧（左室内压近80mmHg）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态：

4、容积不变、血液不流）继续收缩直到心室射血（快速射血期）。,特点： 房室瓣、动脉瓣处关闭状态（容积不变）； 室内压上升速最快； 等容收缩末的动脉压最低； 其时程长短与与肌缩力、后负荷有关： 肌缩力等容收缩期 后负荷等容收缩期,（2）射血期： 快速射血期： 心室继续收缩室内压动脉压动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量2/3）心室容积迅速（之后进入减慢射血期） 特点： 快速射血期末室内压与主动脉压最高； 用时少(收缩期1/3)，射血量大。,减慢射血期： 迅速射血入动脉后心室容积继续室内压略动脉压射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）心室容积继续心室舒张前期 特点：

5、用时长（收缩期2/3），射血量少； 因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略室内压。,2.心室舒张期 （1）等容舒张期： 心室开始舒张室内压迅速（室内压=动脉压）动脉瓣关闭心室继续舒张室内压急剧迅速 ( 室内压仍房内压，房室瓣仍处于关闭状态。容积不变、血液不流）快速充盈期。,特点： 动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态； 动脉瓣关闭产生第二心音。,(2)快速充盈期： 等容舒张期末室内压（室内压房内压）房室瓣开放心室继续舒张室内压(=负压) 心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3） 心室容积迅速。 特点：快速充盈期末的室内压最低。,（3）减慢充盈期： 随着心室内血液的充盈，

6、心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。 其中，前半期为大V的血液经心房流入心室； 后半期为心房收缩期（0.1s）的挤血入心室。,心动周期中的4对矛盾： 心脏缩与舒（主要矛盾） 压力升与降 瓣膜开与关 血液进与出 心动周期中的瓣膜变化： 房室瓣关：等容收缩期初 房室瓣开：快速充盈期初 动脉瓣关：等容收缩期初 动脉瓣开：快速射血期初,心动周期中的压力变化： 最高：室内压：快速射血期末 动脉压：快速射血期末 最低：室内压：快速充盈期末 动脉压：等容收缩期末 后负荷：后负荷 等容收缩期延长 射血期缩短 射血量,心脏泵血过程小结,（三）心动周期中房内压的变化： a, c, 和 v 波,

7、（四）心音的产生,二、心脏泵血功能的评定 （一）心脏的输出量： 1、每搏输出量及射血分数 （1）每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。 搏出量=心室舒张末容积-收缩末期容积=125-55=70ml （2）射血分数：=每搏输出量心舒张末期容积 6080ml120130ml5565 特点： 心舒张末期容积与心缩力有关； 心缩每搏输出量射血分数 心室扩大、心室功能病人（搏出量不变）射血分数,2、每分输出量与心指数 （1）每分输出量（心输出量）：一侧心室每分钟射出的血量 每搏输出量心率4.56L/min （2）心 指 数：以 每平方米体表面积计算的心输出量。 静息心指数（安静、空腹）3.03

8、.5L/min.m2 意 义：评定不同个体心功能。 （二）心脏做功量： 心脏所做的功分为两类： 外功（压力-容积功）：心室收缩升高室内压和推动血液流动（射血）的机械功。 内功：心脏活动用于完成离子主动转运、维持室壁张力和心肌组织的粘滞阻力等消耗的能力。,心脏效率：心脏外功占心脏总能量的百分比。 计算公式：心脏效率=外功/耗氧量100%）。 实际上，内功远大于外功。下面主要讨论外功。 1、每搏功（搏功）： 心室一次收缩射血所做的功。主要表现为压力容积功和血液流动的动能。 搏 功=搏出量射血压+血流动能 射血压=左室内压-心室舒张末压=MAP 平均心房压 血流动能=1/2（血流质量流速2） 2、每

9、分功：=搏功 心率,三、影响心输出量的因素 COSVHR，而SV则取决于前负荷、后负荷和心肌收缩力等。 （一）前负荷:相当于=心舒末期压力（或容量） 前负荷效应：前负荷心肌初长度肌缩力搏出量。 心室功能曲线：心室舒张末期压力改变与相应搏出量或搏功之间的关系曲线（又叫Frank - Starling 曲线）。 这种：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节叫异长自身调节。,2、异长调节机制：可通过心室功能曲线进步说明： 左 中 右,左段：较陡。心功正常工作段（5-6 mmHg） ：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度而。 中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限（15-20 mmHg）

10、，但对搏出量影响不大。 右段：平坦或略降（20 mmHg） 。说明心室肌有抵抗过度延伸特性，保持搏功基本不变。,3、 异长调节的意义：能精细调节每搏输出量，维持搏出量与回心血量之间平衡关系，使心室舒张末期容积和压力维持在正常范围这就是Starling定律。但调节范围小（心肌初长度2.252.30um）】。 4、 影响前负荷的因素：整体情况下，心室前负荷主要取决于心室舒张末期充盈的血量（=静脉回心血量+射血后剩余血量）。 V血回流速：大V压房压回流速、量 剩余血量：心缩力剩余量 充盈时程：心率舒张期充盈量 心室顺应性：心肌肥厚 顺应性充盈量,（二）后负荷:= ABP,意义：ABP在一定范围内升高

11、，可通过异长和等长自身调节，维持接近正常的CO。 临床：ABP持续心肌肥厚泵血功能,搏出量恢复正常,异长自身调节 等长自身调节（体液）,前负荷,剩余量回流量不变,搏出量,射血期射血速,等容收缩期心肌缩速,后负荷（一定范围内）,（三）心肌收缩能力：等长自身调节 概念：指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动（收缩强度、速度）的内在特性。 通过改变心肌收缩能力的心脏泵功能调节，称为等长自身调节。 意义：对持续剧烈的循环变化，具有强大的调节作用。 影响因素：凡影响兴奋-收缩偶联过程各环节的因素，均可影响心肌收缩力。 活化横桥数目（比例）和肌球蛋白头部ATP酶活性是其中的主要环节。 活化横桥比例主要取

12、决于兴奋心肌细胞内Ca2+和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力.,收缩能力：NE受体cAMPCa2+通道开放几率+开放时间 Ca2+i 心缩力。 收缩能力：AChM受体抑Ca2+通道+激活K+通道 Ca2+内流心缩力。,(四) 心率：HRSVCO HR 40150次/分：HRCO HR 150次/分 心动周期缩短（尤其心舒期） 充盈量每搏出量CO。 HR 40次/分 心动周期延长（尤其心舒期） 充盈量达极限，而HR太慢CO。 注： SV在恒定的条件下,心率是调节CO的主要因素。 一定范围内，HR可使CO。,每分输出量,血压,心率,心肌收缩性,前负荷,每搏出量,充盈时程 静脉血回流速 剩余量,后负荷,神

13、经体液调节,等长自身调节 异长自身调节,四、心脏泵血功能的储备（心力储备） 1、概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。 2、意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。 3、组成,心率贮备,搏出量贮备,收缩期贮备量：3540ml(射血分数),舒张期贮备量：15ml(不能无限扩张),（最大舒张140-静息125）,（静息收缩55-最大缩1520）,第二节 心脏的生物电活动和生理特性Bioelectrical Activities and Properties of Cardiac Cells,Main Contents of the Section 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 二、心

14、肌的电生理特性 三、体表心电图,心脏动力器官（pump）,心脏动力器官？ 心肌收缩和舒张实现泵血、推动血液循环 心肌收缩和舒张？ 象骨骼肌一样先产生兴奋（AP），再通过兴奋-收缩耦联引发心肌收缩与舒张。 心肌细胞的AP是触发心肌收缩和泵血的动因。,心肌细胞的类型,按组织学和电生理学特点分： 工作细胞：心房肌和心室肌（有收缩性，但无自律性）。 自律细胞：窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维（有自律性，但无收缩性）。 按心肌细胞AP去极相速度和机制不同分： 快反应细胞（心房肌、心室肌和浦肯野C等） 慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞等）,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,(一)工作细胞的跨膜电

15、位及其形成机制 心房和心室肌细胞跨膜电位相似，故重点介绍以心室肌细胞膜电位及其形成机制。 1、静息电位（Resting Potentials） ： （1）电位值：-80-90mV （2）机 制： K+的向外扩散(K+的平衡电位)。由Ik1通道介导（内向整流钾通道）。 另外，还有少量（背景）Na+内流、生电性钠泵作用。,2.动作电位（Action Potentials),心室肌细胞AP组成： 2个过程：去极化和复极化 5个时期： 0期、1期、2期、3期、4期,（1）去极化过程（0期）,1）过程：在适宜的外来刺激作用下，细胞兴奋，膜内电位迅速上升，形成陡峭的AP上升支( -90mv+30mv) 特

16、点：持续时间极短（1-2ms),但去极化幅度（120mv)和速度(200-400V/s)很大。,2）机制：大量、快速的Na+内流引起（Na+平衡电位）。具体说来： 外来刺激心肌细胞Na+通道部分开放少量Na+内流膜部分去极化达阈电位Na+通道大量开放再生性Na+内流Na+平衡电位。,Na+通道特性： Na+通道激活快（-70mV激活），失活快（0mV失活）；开放时间短（1ms）； 电压依赖性通道； 特异性强(只对Na+通透) ； 阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)。 快反应细胞：由Na+通道开放引起0期去极化的心肌细胞。（心房肌、心室肌、蒲氏纤维）,（2）复极化过程：1期、2期

17、、3期。 1）1期：快速复极初期(+30mv0mv)。 机制：在1期，Na+通道失活关闭，而一过性外向电流（Ito) 激活(主要K+)，K+外流，导致膜快速复极化（到2期平台水平）。 Ito通道：在膜电位去极化到-40mv时激活，开放时间5-10ms，主要离子成分是K+ 。 峰电位：,0期 + 1期 = 锋电位,2）2期（平台期，在0mv左右）：是心肌细胞AP持续时间较长的主要原因，也是区别于骨骼肌细胞AP的主要特征。 机制：平台期主要有两种离子流决定着膜电位水平。 总的结果是： 平台早期，缓慢的L型Ca2+内流和缓慢增强的延迟性K+外流（Ik）基本平衡； 但随着时间的推移，外向电流逐渐超过内

18、向电流，导致膜电位缓慢复极化。 Ito和慢失活的钠电流也有作用，但很小。,在平台早期，Ca2+内流与K+外流基本平衡，形成平台。而胞内Ca2+触发肌细胞收缩。,Ca2+通道(L型）特性： 激活慢（-40mv），失活慢，再复活也慢，开放时间长（称慢钙通道）。 特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透。 阻断剂：Mn2+,多种Ca2+阻断剂（维拉帕米）。 Ik通道特性： Ik通道对K+的通透性随膜的去极化降低（此现象称为内向型整流）。 激活和失活慢（故Ik电流称为延迟整流性钾电流） 膜去极到-40mv时激活，复极到-50mv时去激活。 Ik电流作用：早期对抗L型Ca内

19、流，晚期为复极的主要离子流。,3）3期：快速复极末期(0mv-90mv)。 机制：此期内，Ca2+通道失活，而Ik通道开放，K+外流(Ik) 进一步增加，使膜内电位进一步变负（复极化）。【膜电位越负，K+外流越快，造成再生性复极（正反馈） 】。,IK 通道通透性 K+再生性外流 膜快速复极,（3）静息期（4期，电舒张期）： 机制：膜电位静息，但离子主动转运非常活跃 (Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵)恢复细胞内外离子浓度，保证心肌的正常兴奋性。,心室肌细胞AP各期主要离子流变化,小 结心室肌细胞AP及其形成机制,0期Na+内流（再生性钠电流） 1期K+外流(Ito) 2期K+

20、外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+外流（Ik再生性复极） 4期离子恢复（Na+-K+泵、 Na+-Ca2+ 交换体、Ca2+泵）,(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制,自律细胞的特点： 4期膜电位不稳定，能自动产生缓慢的去极化,叫4期自动去极化。 这是自律细胞和非自律细胞的最大区别，也是自律细胞产生自律性兴奋的基础。,最大复极电位,4期自动去极化的特点： 随时间而递增； 自动去极化速度较0期去极化缓慢； 不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制不一致（但都是由净内向电流引起的）。 下面以窦房结P细胞和浦肯野细胞为例，讨论自律细胞的膜电位及其形成机制。,2.窦房结P细胞：窦房结含有丰富的自律细胞

21、（称为P细胞，慢反应自律细胞）。其跨膜电位明显不同于心室肌细胞 。 （1）电位特征：,静息期：不稳定（能自动去极化，=最大复极电位） 0期去极化：幅度小（7085mv），速度慢（10V/s），时程长（7ms） AP分期：0,3,4三个时期，无明显复极1期和2期； 最大复极电位和阈电位绝对值：小(-70mv和-40mv),（2）电位形成机制： 去极化过程（0期） 机制：,复极化过程（3期） 机制：,激活膜上的L型Ca2+通道 （Ca2+内流）,导致0期去极化,当4期自动去极化到阈电位时 （-40mv）,Ca2+通道失活关闭 Ik通道开放逐渐,K+外流,膜电位复极化到最大舒张电位, 4期自动去极化

22、：其离子机制主要有三,Ik衰减：Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减(时间依从性衰减，最重要的离子基础。Ik通道在复极到-50mv时开始去激活而逐渐关闭，K外流逐渐减少)。阻断剂：甲磺酰苯胺类药物。 If渐强：进行性增强的Na+内流（If通道的最大激活电位约-100mv，而P细胞最大复极电位-70mv，If通道激活缓慢，故在4期的作用不大）。阻断剂：铯（Cs）。 ICa-T：T型Ca2+通道激活，少量Ca2+内流（4期自动去极化到-50mv时激活，故在4期的后1/3起作用）。阻断剂：镍（NiCl2）。,窦房结P细胞AP的形成机制,2.浦肯野细胞,（1）蒲肯野细胞：是一种快反应自律细胞（0期去极

23、化以快Na+通道为基础）。 （2）其AP分5期：其形态和离子基础与心室肌细胞AP相似。但根本不同在4期：自动去极化。 （3）4期自动去极化机制：其离子基础主要有二 Ik 衰减：复极化（-50mv)时，K+外流逐渐衰减。 If 渐强：进行性增强的Na+内流(主要作用)。 允许Na+内流，随时间逐渐（时间依从性），但激活缓慢。 复极-60mv开始激活，以后渐强，-100mv完全激活。膜去极化到-50mv时失活关闭。 阻断剂：可被Cs2+阻断。,关键：If通道逐渐被激活，Na+内流逐渐增强,自律细胞的跨膜电位及其形成机制小结,复极化至-60mV时 If 通道递增性激活,3期末Ik通道 递增性失活,4

24、期后1/3期T型Ca2+通道开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自动去极达阈电位（-40mV）,慢Ca2+ 通道(L型)开放,Ca2+内流,0期去极化，产生AP,注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,慢反应自律细胞的电位形成机制,快反应自律细胞的电位形成机制,复极末，K+ 通道递增性失活,复极至-60mV时If 通道递增性激活,K+递减性外流,Na+递增性内流,自动去极达阈电位,快N+通道开放,Na+ 再生性内流,0 期去极化产生AP,当去极化电位至-50mV时If

25、通道失活，自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较,二、心肌的电生理特性Electrophysiological Properties of Cardiac Cells,(一)兴奋性,定义？ 细胞在受到刺激时产生兴奋（AP）的能力或特性。 衡量兴奋性的指标？ 刺激阈值 兴奋性的周期性变化： 心室肌细胞的一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性变化（有效不应期、相对不应期和超常期）。这些变化与心肌细胞膜上的离子通道性状有关。,（1）有效不应期：从0期开始到3期复极化-60mv这段对强刺激不能再产生新AP的时间。包括绝对不应期和局部反应期（-55mv-60mv)

26、机制：Na通道完全失活或刚开始复活，但还没恢复到静息状态。（兴奋性几乎等于零）,（2）相对不应期：从复极化-60mv到-80mv这段时间。阈上刺激可引起新的AP。 机制：相当数量的Na通道恢复静息状态，但未完全恢复。（兴奋性低于正常） （3）超常期：从复极化-80mv到-90mv这段时间。阈下刺激即可引起新的AP（但AP的幅度小、时程短、传播慢）。 机制：Na通道恢复静息状态，而膜电位与阈电位的距离较小。（兴奋性高于正常）,局部反应期,相对不应期,超常期,2.影响兴奋性的因素,心肌细胞AP产生包括两个环节： 膜电位去极化到阈电位， 引起0期去极化的离子通道激活。 凡影响细胞兴奋或产生AP的因素

27、均可以改变心肌兴奋性。主要有三： 静息电位（或最大复极电位）水平 阈电位的水平 0期去极化的离子通道性状(Na+、Ca2+通道),（1）静息电位（或最大复极电位）水平：,（2）阈电位的水平：,Na+通道和Ca2+通道都有三种状态（静息、激活、失活）。这些功能状态可以随着膜电位和时间变化而变化（电压依从性和时间依从性）。,（3）0期去极化的离子通道性状,3.兴奋周期性变化与心肌收缩关系,（1）不发生完全强直收缩： 心肌细胞ERP特别长（持续到舒张早期）。 心肌不发生完全强直收缩（收缩特性之一）。,（2）期前收缩与代偿间歇,期前收缩：在心室肌兴奋的ERP之后（下次窦房结兴奋到达之前），外来刺激使心

28、室肌细胞提前产生的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。 代偿间歇：期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒张期。 为何在期前收缩之后会出现代偿间歇？,(二)自动节律性（自律性）,定义： 心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动发生节律性兴奋的特性。（心内特殊传导系统的自律细胞引起） 衡量自律性的指标 频率 规则性,1.心脏的起搏点（1）心脏各部的自律性高低,整个心脏活动受自律性最高部位自律性的控制。 正常起搏点：窦房结（正常时，自律性最高）。 由窦房结自动兴奋所形成的心脏节律叫窦性心律。 潜在起搏点：在正常情况下，窦房结以外的其他部位自律组织（只传导兴奋，不表现自身自律性，叫“潜在”） 异

29、位起搏点：窦房结以外的部位为起搏点，控制心脏活动（这些部位叫“异位”）。,（2）窦房结对潜在起搏点的控制方式与机制：抢先占领+超速驱动压抑,抢先占领(capture) 潜在起搏点，在4 期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所兴奋，产生AP，其自身的自律性无法表现出来。,超速驱动压抑(overdrive suppression),超速驱动：当自律细胞受到高于其自身固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。 超速驱动压抑：当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性，需经一段时间才恢复，这一现象称为超速驱动压抑。 机制：被超速驱动的自律细胞产生过多

30、的AP，导致Na+内流和K+外流增加，Na-K泵激活作用增强（生电性钠泵），使细胞超极化。,2.影响自律性的因素,（1）最大复极电位与阈电位之间的差距,单位时间爆发AP的次数自律性,（2）4期自动去极化的速度（速率）,单位时间爆发AP的次数自律性,(三)传导性：心肌细胞传导AP的能力或特性。 衡量指标： AP的传播速度,1、心脏内兴奋传播的途径和特点 （1)传播途径：,（2）传播特点：不同形态和功能的心肌细胞传播速度不同。 AP的传播形式：通过“闰盘”（低电阻），以“局部电流”形式传到相邻细胞。 心房肌：传导速度慢，但优势传导通路传导速度快，窦房结的兴奋可同时到达左、右心房，使之同步收缩。 房

31、室交界：传导速度最慢(房室延搁) 浦肯野纤维网：传导速度最快，房室交界传来的兴奋，很快到达心室，产生同步收缩。,房室延搁： 定义：房室交界是心房兴奋传入心室的唯一通路，传导速度缓慢（特别是结区），兴奋由心房传至心室要经过一段延搁。 意义：使心室在心房收缩完成后(心室充分充盈）才开始收缩，以确保心房、心室收缩不重叠（对心室充盈与射血十分重要）。,2.影响传导性的因素,（1）结构因素：细胞直径大电阻小，兴奋传导快。反之，传导慢。,浦氏纤维直径：70um,结区细胞直径：3um,（2）生理因素： 0期去极化速度和幅度,b.膜反应曲线： 概念：以膜电位为横坐标，以0期最大去极化速度为纵坐标，所得到的膜电

32、位与0期最大去极化速度之间的“S”型关系曲线（课本P96，图4-14）。 意义：反映的是钠通道效应的电压依赖性。,a.机制：,机制：心肌细胞AP的0期去极化幅度和速度受膜电位影响（电压依赖性）。而膜电位改变主要是对离子通道开放速度（效应）和数量（可利用率）的影响。 当膜电位处于或低于静息电位水平时（RP绝对值大），0期速率保持最大（曲线上段：平坦） 当膜电位去极化-55mv时，钠通道开始失活关闭， 0期速率很低（曲线下段）。 膜电位在一定范围内变化时，负值越大，0期速率越高。 邻近部位膜的兴奋性,(四)收缩性：心肌细胞收缩机制与骨骼肌相似，也是由AP触发兴奋-收缩偶联使肌丝滑行引起的。但心肌收缩有其自身特点：,1、心肌收缩的特点 （1）同步收缩（“全或无”式）： 心肌细胞之间存在缝隙连接（闰盘），传播速度快，故心肌可看作是“功能合胞体”。心肌一旦兴奋可引起整个左右心房（心室）同步收缩。 心房和心室之间有纤维环和结缔组织隔开，故心房和心室是两个功能合胞体。