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文档简介

目标药物分类和研究,1,学习通信PPT,手术,放射治疗,化疗,2,学习通信PPT,虽然这是首选方法,但仍然是适应证,手术补充和扩展,随着更高级的放射治疗装置的出现,放射治疗的适应证。药物分类:氮芥、代谢拮抗剂、微管蛋白抑制剂、拓扑异构酶II抑制剂等典型药物:氮芥、甲氨蝶呤、紫杉醇、埃波希德、传统化疗药物、4、沟通PPT学习、肿瘤生物学及相关学科的迅速发展在细胞分子水平上,针对肿瘤细胞内部的蛋白质分子或可能是基因片段的明确致癌部位,设计适当的治疗剂,当药物进入身体后,特定选择癌症并启动。 在不影响肿瘤周围正常组织细胞的情况下,使肿瘤细胞特定死亡的药物与目标药物、目标药物、6、学习通讯PPT不同,分子目标药物以肿瘤细胞的特性变化为目标,发挥更强的抗肿瘤活性,减少对正常细胞的毒性副作用。7,交流PPT学习,目标药物副作用小,提高患者生活质量的同时,还有巨大的市场机会,8,交流PPT学习,9,交流PPT学习,小分子目标药物,大分子目标药物,针对肿瘤的靶向药物,生物反感非受体酪氨酸激酶抑制剂(主要是ABL,JAK,SRC,FAK家族),11,交换PPT,蛋白质酪氨酸激酶,1,2,3,在细胞信号通路中占有非常重要的地位,控制细胞的生长,分化,死亡等一系列生理生化过程。 血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、蛋白酪氨酸激酶(13,AC PPT)、EGFR信号通路学习,EGFR可由配体(EGF)激活,EGFR激活可由受体激活通过竞争抑制配体(EGF)和EGFR的组合,阻止下游信号的传导,16,学习AC PPT,VEGF目标,17,学习交换PPT,19971,2016,FDA批准的第一个目标肿瘤治疗剂rituture ,19,学习交换PPT,目标抗癌药物中,一元药物占市场份额的60%,小分子药物占40%的市场份额,抗肿瘤目标药物市场,20,学习交换PPT,以抗癌药物为目标的市场集中度高,前5家制药企业:老罗,老化利图西港,赫塞廷丹港,贝巴朱丹港总销售额突破200亿美元,各药企业抗肿瘤目标药物市场份额,21,学习通讯PPT,目标药物,22,学习通讯PPT,23,学习通讯PPT,24,学习通讯PPT 主要是警报,皮疹,皮肤瘙痒,红斑,干燥,瘙痒,通常可见脓疱疹,多形红斑,一般副作用,34,学习通讯PPT,胃肠反应,1,2,3,EFGR在正常胃肠粘膜过度表达,抑制山羊分泌,以及EGFR对表皮保持正常发育和生理功能很重要,主要在表皮角质细胞中表达。EGFR抑制剂会增加信号转换和转录激活因子表达,伴随基底核角质细胞的生长停滞和中性粒细胞释放,导致早期成熟分化。中性粒细胞释放的酶诱导角质细胞凋亡,凋亡细胞堆积在真皮下,对皮肤造成进一步损伤,最终形成触痛、丘疹脓包、高囊炎。凋亡细胞为细菌过度繁殖提供了条件,使炎症反应恶化。36,学习交换PPT,过敏反应,肝肾毒性,凝血功能异常,副作用,心脏毒性,肝氨基转移酶增加或黄疸,发冷,发热,皮肤发红,呼吸困难,血压减少,房室传导阻滞埃洛替尼、吉皮特尼、伊玛特尼、西尼特尼等都具有一定的肝毒性,主要包括氨基转移酶升高、胆汁淤积、肝功能衰竭,其机制尚不清楚。38、学习交换PPT,心血管毒性,奎钦诱导心脏毒性可能与抑制HER2有关。HER2对维持正常心肌细胞的发育过程和正常心脏功能有重要作用。托比脱抗体促进毛发细胞内结合反应,激活蛋白质介导的线粒体细胞凋亡途径,抑制线粒体功能。心肌细胞需要很多ATP来维持收缩功能,线粒体功能受损,导致心肌细胞收缩功能障碍。39,AC PPT学习,VEGF能保持血管内皮的完整性,VEGF抑制后诱导内皮细胞凋亡,或结构缺陷暴露凝血物质,激活血小板,促进凝血反应,引起血栓,VEGF抑制后,抗凝血平衡,血管内皮再生修复功能丧失,血小板功能抑制,身体容易出血,凝血功能异常2016 CFDA批准的20种抗肿瘤目标药物,43种,学习通讯PPT,Tarceva,药物作用目标野生型EGFR,19 exon损失或21 exon(l858 r)突变EGFR。 原研究药学企业Roche(2004),arotiny,44,学习通信PPT,arotiny,Roche,45,学习通信PPT,Mabthera,药物目标CD20是单克隆抗体,单克隆抗体原研究药学企业Roche(1997),rethosh单抗,46,学习通信PPT,rethosh单抗,Mero Hua,47,学习通信PPT,Sutent,药物目标,VEGF,VEGF原研究药企业是Pfizer(2006年),sunitini,48,学习通讯PPT,sunitini,苏丹,49,学习通讯PPT,Avastin,药物目标VEGF是血管内皮生长

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