第七章呼吸生理和呼吸功能不全PPT

第七章呼吸生理和呼吸功能不全,厚博高职学院机能教研室凌灿,1,主讲教师简介,基本简历：硕士，病理生理学副教授，从事教学13年。教学特色：热爱教学工作，注重师生互动，不断进行教学改革，因材施教，取得了较好的教学效果。教学成果：主持校级教改课题一项，参与教改课题两项，指导校级大学生创新课题四项，发表教改科研论文十余篇。,2,第一节肺通气,第三节气体在血液中的运输,第四节呼吸运动的调节,第二节肺换气和组织换气,第五节缺氧,第六节肺功能不全,教学内容,3,教学要求,掌握呼吸概念及其三个环节，肺通气、呼吸气体交换的原理，气体在血液中的运输，肺牵张的反射性调节，化学因素对呼吸的调节，缺氧的概念、缺氧的类型和发病原因，各型缺氧时血氧变化的特点与组织缺氧的机制，呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念与分类，呼吸衰竭的病因及发病机制。熟悉缺氧时机体主要系统机能、代谢的代偿与失代偿变化与机制，影响机体对缺氧耐受性的因素，呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。了解氧疗与氧中毒概念，了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。,4,呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：,5,第一节肺通气,肺通气概念肺通气结构,血管网粘液腺加湿、加温、过滤、清洁纤毛迷走NACh+M受体气管收缩平滑肌交感NNE+2受体气管舒张呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关,呼吸道,6,原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。,一、肺通气原理（一）肺通气的动力,7,呼气,肺内压大气压,缩小,肺脏,吸气,肺内压大气压,胸廓,呼吸肌,缩小,收缩,舒张,扩张,扩张,8,1.呼吸运动(1)型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率:成人:1218次/分婴儿:6070次/分,妊娠、肥胖。,9,(3)过程：平静呼吸：,肺内压大气压，气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张,膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸气,10,膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径,胸廓容积缩小,肺被动缩小,肺内压大气压，气体经呼吸道出肺,呼气,11,用力呼吸：人工呼吸:(4)特点：,平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。,用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。,基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机),12,2.肺内压:肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初:肺内压大气压=0.30.4kPa气出肺平静呼气末:肺内压=大气压气流停,13,14,3.胸内压（1）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。（2）测定方法:间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:,15,（3）压力:平静吸气时:胸内压大气压=0.71.3kPa呼气时:胸内压o2与Hb亲和力250倍；co与Hb的结合位点与o2相同；co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。5.Hb本身的性质Hb的Fe2+Fe3+:Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）异常Hb：Hb的运o2能力（如地中海贫血）胎儿Hb：与o2亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。,55,三、CO2的运输(一)物理溶解：5(二)化学结合：95HCO3-的形式：88(1)反应过程：(2)反应特征:极快且可逆，反应方向取决PCO2差；RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；需酶催化；在RBC内反应,在血浆内运输。,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,CO2H2O,56,CO2的运输,碳酸酐酶,57,氨基甲酸血红蛋白的形式：7(1)反应过程：HbNH2O2+H+CO2(2)反应特征:反应迅速且可逆，无需酶催化；CO2与Hb的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节:虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，带满O2的Hb仍可带CO2。,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO2,58,在组织氧与二氧化碳运输形式,59,60,在肺脏氧与二氧化碳运输形式,61,62,(三)CO2解离曲线CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。,63,从图中可见：血液中CO2含量随PCO2的而，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。,V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2。当血PO2时，CO2解离曲线下移。,64,(四)影响CO2运输的因素1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响HbNH2O2+H+CO2HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行；在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2。HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行；在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。2.PCO2差对CO2运输的影响因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。,在肺脏,在组织,HHbNHCOOHO2,65,第四节呼吸运动的调节,本节讨论的中心内容：调节呼吸运动的中枢？呼吸为什么有节律？调节呼吸运动的环节？,66,67,一、呼吸中枢延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,68,(一)脑干呼吸神经元吸气N元(I-N元)：在吸气相放电呼气N元(E-N元):在呼气相放电跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相,呼吸N元放电类型模式,69,(二)呼吸神经元的分布1.脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。,70,2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占56，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。,71,3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)：按功能又分如下区域：后疑核尾段：主含E-N元，引起主动呼气；面N后核头段：主含E-N元，抑制I-N元的活动；疑核中段：主含I-N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元；疑核头段：是含有各类呼吸性中间N元的过度区，被认为是呼吸节律发源部位。,72,(三)呼吸节律形成的机制1.基本呼吸节律形成的起源部位早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。2.基本呼吸节律形成的学说：(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。,73,(2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。,吸气活动发生器：向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓I-N元;兴奋吸气切断机制N元。,吸气切断机制：吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓I-N元的活动切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,74,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,H+CO2,75,二、呼吸的反射性调节(一)肺牵张反射(黑-伯反射)指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。1.肺萎陷反射(肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,76,2.肺扩张反射：过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气。意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征:敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,77,1.化学感受器（1）外周化学感受器存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。适宜刺激：对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。,(二)化学感受性呼吸反射,78,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤束核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血压,呼吸加深加快,间接,79,（2）中枢化学感受器位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。,80,CO2透过血-脑屏障,81,82,2.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节(1)CO2：1时呼吸开始加深；CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;6时肺通气量可增大6-7倍;7以上呼吸减弱=CO2麻醉。CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。机制:,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,83,特点：CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，起着重要作用。,84,(2)H+:H+呼吸加强H+呼吸抑制H+呼吸抑制机制:类似CO2。特点:主要通过刺激外周化学感受器而引起的H+对呼吸的,调节作用PCO2；H+呼吸CO2排出过多PCO2限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。,；,85,(3)低氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时表现为呼吸增强。严重缺氧时呼吸减弱，甚至停止。特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显，仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用；当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。,86,3.CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用,由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。,87,由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2H+PO2。表明三者的作用是相互影响的。,88,三、呼吸运动的随意调节脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。,89,(Hypoxia),第五节缺氧,90,氧气的获得和利用,外呼吸,气体在血液中运输,内呼吸,91,肺通气,肺换气,外呼吸,O2,O2,CO2,CO2,O2,CO2,92,气体在血液中的运输,O2,CO2,动脉,肺,组织细胞,组织细胞,肺,静脉,93,内呼吸,CO2,O2,O2,CO2,94,运送氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理生理过程.,缺氧的概念,95,（一）血氧分压,影响因素,吸入气体氧分压,定义：溶解于血中的氧所产生的张力,(Partialpressureofoxygen,PO2),机体的外呼吸功能,一、血氧指标,96,定义：标准状态下，体外100ml血液被氧充分饱和时的最大带氧量.20ml/dl,（二）血氧容量,(Oxygencapacity),97,定义：体内100ml血液的实际带氧量,Hb的质和量,影响因素：,（三）血氧含量,(Oxygencontent),PaO2,98,动静脉血氧差,19ml/dl,14ml/dl,5ml/dl,A,V,定义：动脉血氧含量静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。,99,影响因素：PaO2,定义：指Hb结合氧的百分数,（四）血氧饱和度,(Oxygensaturation),100,氧合血红蛋白解离曲线,101,定义：PaO2,动脉血供应组织的O2不足,原因：,吸入气中PO2过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉,（一）低张性缺氧,(Hypotonichypoxia),二、缺氧的类型、原因和发病机制,102,血氧指标的变化:,PaO2,血氧容量,血氧含量,SaO2,A-V血氧差,103,发绀(cyanosis)毛细血管中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色,104,定义：Hb数量或性质改变导致的供氧不足,PaO2不变，又称等张性低氧血症,（二）血液性缺氧,(Hemichypoxia),105,原因：,Hb性质改变：,Hb数量减少：,碳氧血红蛋白血症,高铁血红蛋白血症,（肠源性紫绀）,贫血,106,血氧指标的变化:,PaO2,血氧容量,血氧含量,SaO2,A-V血氧差,107,定义：血液循环发生障碍，组织供血量引起的缺氧.,（三）循环性缺氧,(Circulatoryhypoxia),108,原因:,缺血,淤血,109,血氧指标的变化:,PaO2,血氧容量,血氧含量,SaO2,A-V血氧差,110,定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧,（四）组织性缺氧,(Histogenoushypoxia),111,原因：,组织中毒:氰化物、硫化物,呼吸酶合成障碍：Vit缺乏,线粒体损伤:放射线、细菌毒素,112,血氧指标的变化：,PaO2,血氧容量,血氧含量,SaO2,A-V血氧差,113,(一)对呼吸系统的影响,(Effectsonrespiratorysystem),三、缺氧时机体的功能代谢变化,114,1、代偿性反应,PaO2(60mmHg),115,意义,增加动脉血氧饱和度,提高肺泡PaO2，降低PaCO2,有利于氧在血液中的运输,116,PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭,2、损伤性变化,117,118,（二）对心血管系统的影响,(Effectsonthecardiovascularsystem),119,心率,心肌收缩力增加,心输出量增加,1、代偿性反应,心脏功能,120,血流重新分布,心、脑血管扩张（乳酸、腺苷）,皮肤、内脏血管收缩(交感神经兴奋),121,心肌舒缩功能障碍,回心血量,心输出量,心律失常,2、损伤性变化,122,（三）对血液系统的影响,(Effectsonhematologicalsystem),123,RBCHb,急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布,氧离曲线右移Hb释放O2,1、代偿性反应,慢性缺氧：低氧血流肾脏EPO,124,（四）对中枢神经系统的影响,轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应,(Effectsoncentralnervoussystem),重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中枢神经系统功能障碍,125,（五）对组织和细胞的影响,(Effectsonthecellularmetabolism),有氧氧化减弱，ATP,无氧酵解加强，乳酸生成,钠泵功能障碍，细胞水肿,126,复习思考题：1.熟悉PaO2、血氧容量、血氧含量的定义及影响因素；2.掌握缺氧、发绀的定义；3.掌握四种类型缺氧的定义及血氧指标的变化；4.熟悉缺氧时呼吸、循环及血液系统的代偿机制。,127,第六节呼吸衰竭respiratoryfailure,128,外呼吸内呼吸气体运输外界空气气道肺泡肺泡毛细血管组织细胞通气换气,129,概念,呼吸功能不全,呼吸衰竭：指外呼吸功能障碍发展到严重阶段，以致机体在静息状态下出现PaO2，伴或不伴有PaCO2的病理过程。,130,呼吸衰竭的判定标准：,PaO26.67kPa(50mmHg)（正常：40mmHg）,131,（一）按血气变化特点：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）,（二）按发病环节：通气障碍型：II型换气障碍型：I型,呼吸衰竭的类型,132,（四）按发病速度：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭,（三）按病变部位：中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭,133,一、原因及发病机制,134,（一）肺通气功能障碍,135,限制性通气不足,肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。,136,（1）中枢神经受损,原因和机制,中枢病变使呼吸中枢受损或抑制,某些药物中毒,（2）周围神经受损：脊髓灰质炎,137,（3）呼吸肌本身收缩功能障碍：低钾血症、重症肌无力,（4）胸廓和胸膜病变：严重的脊柱畸形、多发性肋骨骨折、气胸、胸膜纤维化,138,表面活性物质,降低肺泡表面张力,保证大小肺泡的稳定性,139,阻塞性通气不足,由于非弹性阻力造成的通气障碍。呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加,140,支气管异物肿瘤压迫喉头水肿,慢性支气管炎支气管哮喘,阻塞部位,141,气道阻力增大的因素,与肺泡相连的气道数目减少：肿瘤或结核等,气道半径变小：支气管哮喘等,142,肺泡通气不足时的血气变化,肺泡气氧分压(PAO2),肺泡气二氧化碳分压(PACO2),143,（二）肺换气功能障碍,氧和二氧化碳在气体分压差的作用下通过肺泡-毛细血管膜弥散的过程。,144,气体分压差溶解度呼吸面积温度弥散速度呼吸膜厚度分子量,1、弥散障碍,指O2与CO2通过肺泡进行交换的过程发生障碍。,145,肺泡表面液层、肺泡上皮、上皮基底膜间质、cap基底膜、cap内皮,（1）呼吸膜增厚：,弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化肺泡毛细血管扩张等。,146,肺实变、肺不张、肺叶切除等,（2）肺泡膜面积减少,正常成人肺泡面积：70m2静息时换气面积：35-40m2,147,弥散障碍时的血气变化,PaO2，PaCO2变化不大,原因,CO2在水中的溶解度比O2大20倍,148,2、肺泡通气与血流比例失调,149,O2,CO2,V血,A血,150,O2,CO2,V血,151,功能性分流:指部分肺泡通气不足而血流没有明显减少，使流经这部分肺泡壁毛细血管的静脉血未能充分氧合而掺杂到动脉血中，又称为静脉血掺杂。,见于气道狭窄或堵塞、肺水肿、肺纤维化等。,152,O2,CO2,V血,A血,153,O2,CO2,V血,A血,154,死腔样通气：部分肺泡血流减少而通气良好，肺泡通气不能被充分利用，好象增加了肺泡死腔量，故称为死腔样通气。,见于肺A栓塞、肺A炎、肺部DIC等。,155,解剖分流:一部分静脉血经支气管静脉和肺内A-V吻合支直接流入肺静脉，又称真性分流或真性静脉血掺杂。,支气管扩张、支气管癌,3、解剖分流增加,156,病因：休克、创伤、败血症、吸入毒物等。,急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistressSyndrome,ARDS）由心源性以外的多种致病因素所导致的急性肺泡-毛细血管膜损伤，造成以缺氧和呼吸窘迫为特征的急性呼吸衰竭。,157,主要临床表现,顽固性低氧血症,呼吸急促,紫绀、肺部干、湿罗音,158,二、呼吸衰竭时机体的变化,159,致病因子,（一）低氧血症,160,1.对呼吸中枢的作用,PaCO2,PaO250mmHg,PaO280mmHg,161,2.对心血管功能的作用,初期代偿,晚期抑制,162,肺源性心脏病的发病机制,缺氧,缺氧,心肌缺氧,CO2,163,3.对CNS的作用,CNS对缺氧的耐受性最差,164,（二）高碳酸血症,CO2麻醉：CO2蓄积引起的中枢神经系统抑制。,肺性脑病:由呼吸衰竭时出现的中枢神经系统功能障碍。多见于II型呼衰。,165,缺氧和酸中毒,166,酸中毒,167,（三）酸碱平衡紊乱和电解质变化,1呼吸性酸中毒PaCO2,主要见于通气障碍所致的呼吸衰竭,合并血K+,血Cl-,168,H+,H+,K+,血K+,酸中毒,169,肾小管上皮细胞,肾小管,H2O+CO2,HCO3-+H+,H2CO3,H+,HCO3-,血浆,K+,170,肾小管上皮细胞,血浆,肾小管,H2O+CO2,HCO3-,Cl-,Cl-,HCO3-+H+,H2CO3,H2O+CO2,H+,Cl-,红细胞,171,2.代谢性酸中毒：,PaO2缺氧乳酸酸中毒,3呼吸性碱中毒,呼衰合并肾功能不全肾排酸保碱功能,ARDS、人工呼吸机、呼吸兴奋剂、气管切开；血K+，血Cl-,172,K+,H+,碱中毒,K+,173,肾小管上皮细胞,血浆,肾小管,H2O+CO2,Cl-,H2CO3,HCO3-,HCO3-+H+,H2CO3,HCO3-,H2O+CO2,红细胞,Cl-,+H+,Cl-,174,1.防治原发病,三、呼衰的防治原则,（一）一般原则,2.防止或去除诱因,3.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护重要器官功能,4.保持呼吸道通常,175,I型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50,（二）吸氧,II型呼衰有CO2潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到60mmHg,176,练习题,A1、A2型题1.肺通气是指：A.肺泡与血液的气体交换B.外界环境与气道间的气体交换C.肺与外界环境的气体交换D.外界O2入肺的过程E.肺内CO2出肺的过程2.评价肺通气功能较好的指标是：A.潮气量B.肺活量C.补吸气量D.补吸气量加补呼气量E.用力呼气量（时间肺活量）3.型呼吸衰竭的血气诊断标准为：A.PaO250mmHg（6.7Kpa）D.PaO260mmHgE.PaO250mmHg4.下列哪一因素不影响氧合血红蛋白的解离：A.血中PCO2B.2,3-DPGC.血中H+浓度D.血液温度E.血型5.关于肺通气阻力的描述，错误的是：A.肺通气阻力来自弹性和非弹性阻力B.弹性阻力来自肺组织和胸壁C.非弹性阻力主要来自呼吸道气流的摩擦D.同样压力下，弹性阻力大则表示顺应性亦大E.肺的顺应性过分减小或过分增大，对呼吸均不利,177,B1型题A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧E.