心电图讲稿4

（二）左房肥大,P波后部分代表左心房除极向量，左房肥大时主要表现为除极时间的延长,心电图表现,1、aVR 、aVL导联P波增宽 0.12s，呈双峰型，两峰间距0.04s，以、aVL导联明显又称“二尖瓣型P波”2、V1导联P波常称正负双向，负向波较深，V1导联Ptf值- 0.04mm.s,（三）双心房肥大,P波增宽0.12s，振幅0.25mVV1导联P波高大,双向，上下振幅均超过正常值范围,（三）左心室肥大,解剖特点： 1、左心室位于心脏的左后方 2、左心室壁明显厚于右心室（约3倍） 3、心室综合向量表现为左心室占优势的特征,心电图表现,左室肥大时，左室优势更为突出QRS波群电压增高，V5或V6的 R2.5mV或V5 R+V1S4.0mV（男）或3.5mV（女）R波1.5mV aVLR1.2mV，aVF R 2.0mV,额面心电轴左偏QRS波群时限延长到0.10-0.11s,但0.12sR 波为主的导联（V5、V6），ST 段可下斜型压低达0.05mV以上，T低平、双向或倒置S波为主的导联（V1）可见直立的T,当 QRS 波群电压增高，同时伴ST-T的改变者，称为左室肥大伴劳损左室高电压加上述其它阳性指标之一即可诊断为左室肥大，否则应慎重,（四）右室肥大,V1 R/S1，V5 R/S1或S较正常加深；重度肥厚V1可呈qRV1 R+V5 S1.05mV(重者1.2mV）aVR R/q 或 R/S 1, R 0.5mV心电轴右偏+90重者 +110,右室肥大伴劳损：上述心电图改变的同时伴V1、V2 T双向、倒置,右室流出道的梗阻（COPD）,1、V1-V6均呈rS（R/S1），即所谓的极度顺钟向转位2、导低电压，电轴右偏+903、结合临床（病史）,（五）双心室肥大,大致正常心电图，由于双侧心室电压同时增高，相互抵消表现为一侧心室肥大，另一侧则被掩盖双心室肥大的心电图，既有右室肥大的特征（V1R为主，电轴右偏）又有左室肥大的心电图表现（V5 R/S1 ， R振幅增高）,第四节 心肌缺血与ST-T改变,概述：心肌缺血将影响心室的复极在心电图上与缺血相对应的导联表现出ST-T 的改变。其类型取决于缺血的程度、持续的时间和部位,（一）缺血的心电图改变,正常情况下，心室肌复极是从心外膜向心内膜 ST段代表心室的缓慢复极过程 T波代表心室快速复极的电位,1 心内膜下心肌层缺血,缺血对应的导联出现高大的T波，通常升支与降支对称,如： 下壁心内膜下缺血时、aVF高大直立的T； 前壁心内膜下缺血，V3、V4高大直立的T；,机理： 由于心内膜下心肌层缺血，使复极更加延迟，原来存在与心外膜复极向量相抗衡的心内膜向量减小或消失使T向量增加，出现高大的T波,2、心外膜下心肌层缺血,缺血区对应导联记录到倒置的T机理：外膜下心肌层缺血，致使复极顺序发生逆转，心内膜先于心外膜，膜外电位为正，缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位为负性，于是出现与正常方向相反的T波向量,下壁心外膜下缺血，、aVF出现倒置的T； 前壁心外膜下缺血，胸前导联出现T波倒置,（二）损伤型心电图改变,心肌缺血除表现为T波的改变之外，损伤型ST段改变 表现为 ST段压低 ST段抬高,心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌心内膜下心肌损伤，ST向量背离心外膜面指向心内膜，位于心外膜的导联表现为ST段压低心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）ST向量指向心外膜导联，ST段抬高,对侧部位导联表现为相反的ST段改变,心绞痛ST段改变的机理,ST段的表现与心肌损伤的程度有关，发生的机理也不完全相同,轻度缺血,细胞内K,1、一般心肌缺血（典型心绞痛）,过度极化,损伤电流,缺血部位导联ST段压低,2、心肌严重缺血,严重缺血,极化不足,损伤电流,细胞内K,缺血部位导联ST段抬高,3、透壁性心肌缺血,表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤类型： （1）心外膜缺血范围大于心内膜 （2）检测电极靠近心外膜缺血区 （3）心外膜缺血的表现,（三）临床意义,心绞痛发作时可表现出ST-T 的改变，平时正常。少数患者发作时心电图也表现为正常或轻度ST-T的改变,典型心绞痛发作：缺血部位导联显示ST段压低（水平型或下斜型下移0.1mV）和/或T波倒置慢性冠状动脉供血不足：持续和恒定的缺血型ST段改变（水平型或下斜型下移0.05mV）和/或T波低平双向、倒置,冠状T：倒置、深尖、升肢与降肢对称变异型心绞痛：ST段抬高，高耸T,（四）鉴别诊断,ST-T改变代表非特异性心肌复极异常的共同表现冠心病的诊断应结合临床资料排除心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、电解质紊乱、药物（洋地黄奎尼丁）、植物神经紊乱,第五节心肌梗死,（一）基本图形及机制,缺血,损伤,坏死,1、缺血型改变,心内膜面缺血：T波高而直立心外膜面缺血 ：对称性T波倒置对称性改变：前壁正后壁,2、损伤型改变,ST段弓背向上抬高，形成单向曲线 （1）损伤电流学说 （2）除极受阻学说,3、坏死型改变,细胞变性，坏死，丧失了电活动面向坏死区的导联出现异常Q波（宽度0.04s,深度1/4R）或呈QS型,缺血型T波改变较常见，对心肌梗死诊断的特异性差损伤型ST段改变对急性心肌梗死诊断的特异性较强，也可见于变异型心绞痛,典型的坏死波是心肌梗死较可靠的诊断依据上述三种变化同时存在，心肌梗死基本可以确定,（二）心肌梗死的图形演变及分期,心肌梗死的诊断 1、特征性的心电图改变 2、动态演变,分 期,早期（超急性期）,急性期,陈旧期（愈合期）,近期（亚急性期）,1、早期（超急性期）,高大的T波ST段斜型抬高，与高耸T波相连QRS波振幅增高，轻度增宽，未见Q波发生于梗死后数分钟，可持续数小时,2、急性期,高耸T波开始降低出现异常Q波ST段呈弓背向上抬高，显著时呈单向曲线，随后下降，直立T波开始倒置，渐加深,坏死型Q波、损伤型ST段、缺血型T波倒置同时并存开始于梗死后数小时或数天，持续数周,3、近期,坏死型的Q 波缺血型T波改变，T波由深倒变为浅倒抬高的ST段基本恢复到基线出现于梗死后数周至数月,4、陈旧期,残留坏死型Q波，可以变浅，甚至消失ST段恢复正常T波持续倒置、低平、趋于恒定不变,（三）心肌梗死的定位,主要根据坏死图形（异常Q波或QS波）出现的导联作出定位诊断,（四）心肌梗死的不典型图形改变和监别诊断,非Q波型心肌梗死：非透壁心肌梗死，ST-T呈规律的动