老年性心力衰竭诊治特点

老年性心力衰竭诊治特点老年性心力衰竭诊治特点合肥市第三人民医院考考 题题 老年性心力衰竭进展的基本机制是 。 心室重构的重要基础是神经内分泌系统的激活，特别是 和 的长期激活。 老年性心力衰竭的治疗药物有哪些？ 老年性心力衰竭非药物治疗方法有哪些？概念 老年性心力衰竭 是指各种心脏病导致心脏结构和功能的异常引起心室充盈和泵血功能障碍，使心排出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并伴有衰竭心脏进行性恶化的临床综合征。心力衰竭是心脏器质性疾病最常见的终末转归，是老年人主要死因之一。老年人心力衰竭不易诊断及恰当的治疗，患者和医生常认为心衰症状是老化的表现，由于老年心衰患者左室射血分数多无明显降低，非侵入性检查心脏成像常不能显示受损的收缩功能。另外，一些研究表明老年人对利尿剂、 ACEI和正性肌力药物不如年青人敏感，以上因素均影响老年人心衰的诊断和治疗。流行病学特点流行病学特点 流行病学调查显示：随着年龄增高，心衰的患病率显著上升， 65 80岁以上心衰的发病风险从2% 3%升至 80%，心衰也是老年人住院最常见的原因。老年心衰的高发病率与左室功能老化及高血压及其他慢性疾病的累加效应有关。另外，心衰的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症，在老年人常常得不到积极治疗；还有老年人常服用的某些药物也会加重心衰，如非甾体类抗炎药。以上因素导致老年人心衰发病率高，有效治疗率低。老年人心血管系统解剖生理特点老年人心血管系统解剖生理特点 老年人心脏 “生理性 ”老化，心肌纤维减少，结缔组织增加，类脂质沉积，瓣膜结构有钙质沉着。心肌纤维内有脂褐素沉积，使心脏外观呈棕褐色。约 50%的 70岁以上老年人心血管系统有淀粉样变性。老年人的心血管代偿失调约25%由此引起。1.心血管自主神经的改变：自主神经对血管调节功能减退，血压波动大；心率变异性降低，老年人 -受体 对 激 动剂 或拮抗 剂 的敏感性均降低； 传导 系 统 易 发 生 纤维 化 变性，易于引起多种异位冲 动 。2.心 脏 功能改 变 ：心 脏 收 缩 和舒 张 减退，心肌老化，顺应 性减退。 3.动脉系统：表现为动脉硬化 ， 大动脉及冠状动脉、脑动脉、肾动脉等中型动脉和微小动脉均有改变，表现为动脉内膜增厚，内弹力板呈斑块状增厚；中层纤维减少，弹力纤维变性，胶原纤维增生，透明性变或钙盐沉积，血管变脆。随年龄增长，在单位面积内，有功能的毛细血管数量减少，毛细血管通透性降低，血流减慢。病因病因 老年人心衰的病因以冠心病、高血压病、肺心病居多，高血压病、冠心病为最常见原因。目前高血压已能有效控制，冠心病越来越成为老年人心衰的最主要原因。随着寿命延长，退行性瓣膜病和心肌淀粉样变发病率也越来越多。 多病因共存。在老年心力衰竭中，两种或两种以上心脏病并存检出率达 65%，以冠心病伴肺心病、冠心病伴高血压病多见，其中一种心脏病为引起心力衰竭的主要原因，另一种则参与和促进心力衰竭的发生。诱因诱因 感染：呼吸道感染最常见。感染性心内膜炎也不少见。 心肌缺血：急性冠脉综合征。 心律失常：快速性房颤、病态窦房结综合征， AVB 过量或过快的静脉输液。 过度劳累或情绪激动。 药物影响：老年病人耐受力更差，很多药物影响心功能，如 B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、某些抗心律失常药、麻醉药和抗肿瘤药等均有负性肌力作用。雌激素、皮质激素和非甾体类抗炎药也引起钠水潴留，可以触发和加重心衰。 原有心脏病变加重或并发其他疾病：甲亢、贫血、肺栓塞、高血压。发病机制发病机制心衰（ CHF）是一个进展性疾病 ,导致心衰发展的基本机制是 心室重构 。心室重构的重要基础是神经内分泌系统的激活，特别是 肾素 -血管紧张素 -醛固酮（ RAAS)系统 和交感神经系统的长期激活 成为促进心功能进一步恶化的重要因素。任何初始心肌损害（心肌梗死、心脏负荷增加、炎症等），一旦引起心衰，即使没有新的损害，其心功能恶化仍自身不断发展。交感神经系统激活交感神经系统激活早期 ：心力衰竭患者去甲肾上腺素（ NE）水平升高，作用于心肌 1受体，增强心肌收缩力并提高心率，提高心输出量。晚期 ：周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，心肌耗氧量增加。心肌细胞直接毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心肌重构的病理过程。肾素肾素 -血管紧张素血管紧张素 -醛固酮激活醛固酮激活 血管紧张素 （ Ang ）： 通过各种途径使心肌新的收缩蛋白合成增加，心肌细胞肥大，心肌收缩力增强，心肌能量不足，继续发展至心肌细胞死亡。 增加周围血管阻力，心脏后负荷增加。 血管平滑肌细胞增生管腔变窄。 降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受到影响。 醛固酮（ ALD）： 使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷。 刺激纤维母细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌纤维化 内源性神经内分泌和细胞因子激活NE Ang TNF-a ALDET 心肌重心肌重塑塑心肌重量增加心肌重量增加心室容量增加心室容量增加心室形状改变心室形状改变 （呈球形）（呈球形） 初初始始心心肌肌损损害害临床表现临床表现症状常不典型：由于老年人反应差，部分轻、中度心力衰竭患者可完全无症状；或主要表现为心力衰竭诱因所引起的临床症状，如表现为肺部感染而漏诊心力衰竭；或由于老年人有多种疾病并存，症状交叉、重叠、相互影响，而掩盖了心力衰竭的症状与体征，造成诊断困难。1.疲乏无力：不少老年人即使心衰存在，也不感到气短，而是表现为极度疲倦、虚弱、不能行走。2.呼吸困难：可有典型的活动后呼吸困难。而端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰少见，而以极度疲倦、无力为特征。可合并呼吸暂停综合征。3.大汗淋漓：尤其是不寻常的面颈部大汗淋漓，可误诊为慢性支气管炎或肺部感染伴体虚多汗。4.慢性咳嗽：表现为干咳，卧位加重，坐位减轻。5.胃肠道症状明显：恶心、呕吐、腹痛、腹胀。6.心律失常多见：老年人心力衰竭合并心律失常达 50%左右，特别是房颤，是诱发与加重心力衰竭的原因。7.白天尿量减少，夜尿增多：主要是心衰肾动脉灌注减少所致。8.精神、神经症状突出：神志不清、反应迟钝、嗜睡、烦躁不安及失眠，甚至被误诊为精神、神经系统疾病。老年性心力衰竭体征 ：一般以心动过速、肺底部细湿罗音与周围水肿为特征，但这些体征也可见于非心源性疾病，应注意鉴别。体征与病情程度不同表现不一，轻者可任何体征，心衰部位不同也有差异。1.左心衰：双肺听诊可布满水泡音，常以左肺为主，可伴有哮鸣音，心率快或不齐，心尖区可闻及收缩期杂音，可出现舒张期奔马律。2.右心衰：以心脏扩大多见，三尖瓣区可闻及收缩期杂音，颈静脉怒张，肝大，肝颈反流征阳性，心性水肿，胸腔积液、腹水或心包积液，周围性发绀。3.舒张功能衰竭：心界不大，心尖区可闻及第三心音奔马律及肺部罗音。4.舒张性功能衰竭早期，常可闻及第四心音。实验室检查实验室检查 心电图检查：如心电图提示心房肥大、心肌缺血、梗死、心肌劳损和心律失常，对协助诊断及判断预后有一定意义。 V1导联 P波终末向量增大是反映左室功能减退等指标。 X线检查：心影增大、肺门血管影增强、肺淤血、 KerleyB 线、肺门呈蝴蝶状 心脏彩超：射血分数（ EF）值 50%、 E峰 A峰 放射性核素显像：测 EF值降低 有创血流动力学检查：心脏指数（正常 CI 2.5L/min.n2）、肺小动脉碶压升高（正常 PCWP 12mmHg）诊断诊断老年人心力衰竭的早期诊断较困难，下列情况有助于早期诊断 :1.走路稍快或做轻微劳动即感到心慌、胸闷、气喘、脉搏明显增快；2.尿量减少大于体重增加；3.睡眠中突然出现胸闷、气促、或喘息，或头部垫高后觉舒适，难以用上呼吸道感染解释；4.干咳，且白天站立或坐位时较轻，平卧或夜间卧床后加重。欧洲心脏学会诊断指南：1.主要表现： 心力衰竭症状，如呼吸困难，疲乏无力，踝部水肿； 心功能不全的客观证据。2.次要表现：临床诊断有怀疑，但针对心力衰竭治疗有效。Framingham心力衰竭诊断标准：1.主要条件： 夜间阵发性呼吸困难； 颈静脉怒张； 肺部罗音； 心脏扩大； 急性肺水肿； 非洋地黄类强心药所致交替脉； 奔马律； 颈静脉压增高（ 15cmH2O）； 循环时间 25秒； 胸片中、上肺纹理增粗，或可见 Kerley线； 肝颈反流征阳性。2.次要条件： 踝部水肿和尿量减少，体重增加； 无上呼吸道感染的夜间咳嗽； 劳力型呼吸困难； 淤血性肝大； 胸腔积液； 潮气量降低为最大量的 1/3； 心动过速（心率 120次 /分）判断方法：具有 2项主要条件或 1项主要条件及 2项次要条件可确诊。鉴别诊断鉴别诊断 支气管哮喘：多见青少年、有过敏史、肺部可闻及哮鸣音 心包积液：听诊心音遥远、胸片示心影烧瓶状、超声检查 可确诊 肝硬化腹水伴下肢水肿：无基础心脏病、无颈静脉怒张心力衰竭类型心力衰竭类型 按解剖结构分：左心衰、右心衰和全心衰 按起病缓急分为：急性和慢性心衰 按功能损害分为：收缩性和舒张性心衰美国纽约心脏病学会（美国纽约心脏病学会（ NYHA)分级分级 级：活动量不受限制。 级：体力活动轻度受限。 级：体力活动明显受限。 级：不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰症状。ACC/AHA最新指南将心衰新分级最新指南将心衰新分级 A级 : 心衰高危但是没有器质性心脏病或心衰症状 ; B级 :有器质性心脏病但是没有心衰症状 ; C级 :有器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状 ; D级 :终末期心衰 ,需要特殊的治疗措施的难治性心衰 ,包括 多数须住院治疗 ,某些患者需心脏移植 .治疗治疗 I 一般治疗 II 心衰的药物治疗 III 心衰的非药物治疗一般治疗1.病因治疗，去除诱发因素 如感染、高血压、高血脂、糖尿病，纠治心律失常（特别是房颤）、水电解质和酸碱平衡失衡、风湿活动、贫血、甲亢等，缺血心肌的血运重建、心脏瓣膜病及先心病介入或手术治疗等。 2.监测体重 在 3天内体重突然增加 2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐形水肿）。3.调整生活方式 低盐低脂饮食、控制水钠摄入、对于心脏恶液质患者给予营养支持、休息和适度运动。4、心理和精神治疗 。5、避免使用的药物如：非甾体类抗炎药和 COX 2抑制剂、皮质激素、 类抗心律失常药物、大多数 CCB（包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂）、 “心肌营养 ”药 （如辅酶 Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素等 ） 6、氧气疗法药物治疗药物治疗利尿剂ACEI受体阻滞剂地高辛醛固酮受体拮抗剂ARB1利尿剂利尿剂 ( 类，类， A级级 ) 利尿剂是治疗老年人心衰患者液体潴留的最常用药物，也是标准治疗中必不可少的组成部分。 通过排水排钠减少血容量，改善心脏前负荷，减轻心衰症状。 所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂（ 类， A级）。 利尿剂应与 ACEI和 受体阻滞剂联合应用（ 类， C级） 用药原则：小剂量、短疗程、间歇、排钾和保钾利尿剂并用。 长期服用利尿剂应严密观察不良反应的出现如电解质紊乱、症状性低血压，以及肾功能不全，特别在服用剂量大和联合用药时（ 类， B级）。2 ACEI是基石和首选药物是基石和首选药物 (I类，类， A级级 )循证医学研究已证实， ACEI 可抑制心衰时神经内分泌激活、延缓心肌重构、阻止心室扩大发展。使心衰死亡危险性降低，总病死率降低，生存期延长，住院率降低。作用机制 抑制循环和组织的 RASS。 抑制缓激肽降解 (有利于缓激肽介导的前列腺素合成， 非甾体抗炎药可削弱该作用 )使用原则 所有慢性左室收缩功能不全（包括无症状性心功能不全 LVEF40 %）者均可应用 ACEI，除有禁忌或不能耐受。 良好反应常需 1 2月或更长时间才显示出来，即使症状改善不明显，仍应维持使用。 从小剂量起用，根据临床情况每 3 7天倍增剂量，尽量调整至目标剂量或最大耐受量，终生使用。3. 受体阻滞剂受体阻滞剂 ( 类，类， A级级 )循证医学研究证明： 受体阻滞剂长期治疗不仅能改善临床情况、左室功能、心室重塑，在标准治疗基础上提高生存率 34-35%，而且是 唯一 有效降低猝死率（ 41-45%）的药物。 其有益作用主要通过拮抗心衰时交感神经激活（ NE释放增多）、延缓心肌重构和心肌细胞凋亡而实现的。 选择性 1受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔，尤其是非选择性 兼 1受体阻滞剂卡维地洛更有利于慢性心衰治疗。使用原则 除有禁忌或不能耐受，所有心功能 、 级， LVEF 40 %，病情稳定者，均应使用。 从极小剂量开始，每隔 2 4周剂量倍增一次，调整至目标剂量或最大耐受量。 即使症状改善不明显（常在用药 2 3月后出现），仍应长期维持用药。 用药期间若心衰加重，先调整利尿剂和 ACEI，必要时应暂减少或停用 受体阻滞剂。阻滞剂应用时监测阻滞剂应用时监测 低血压 :一般在首剂或加量的 2448小时内发生 ,可将 ACEI或扩血管剂减量或与 阻滞剂在每日不同时间应用 ,一般不将利尿剂减量 . 液体潴留和心衰恶化 :常在起始治疗 35天体重增加 ,如不处理 ,12周后常心衰恶化 .应告知患者每日称体重 ,如有增加 ,立即加大利尿剂用量 . 心动过缓和 AVB:如心率 55次 /分 +眩晕或漂浮感或出现二 ,三度 AVB,应减量或停用 .4洋地黄等正性肌力药洋地黄等正性肌力药 ( a类，类， A级级 )循证医学研究（ PROVED、 RADIANCE、 DIG）表明，地高辛可改善慢性心衰临床症状和收缩功能，提高生活质量和运动耐量，尤为适用心衰伴快心室率房颤，在停用地高辛后常造成临床症状恶化。地高辛并不降低心衰死亡率，故不主张在心衰早期使用。但它是惟一不增加死亡率的正性肌力药，小剂量使用是安全的，可与 ACEI、 受体阻滞剂和利尿剂合用。 受体激动剂（多巴酚丁胺、多巴胺）和磷酸二酯酶抑制剂（氨力农，米力农）虽可获得短期血流动力学效益，但长期使用增加死亡率。一般仅在心脏围手术期和顽固性心衰时短期使用 35天，不主张长期间歇静脉滴注。5.醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 ( 类，类， B级级 )循证医学研究（ RALES、 EPHESUS）表明， 醛固酮受体拮抗剂 螺内酯、依普利酮（ eplerenone）能降低慢性心衰患者死亡率和住院率， 是继 ACEI和 受体阻滞剂后第三类神经内分泌拮抗药物， 主张在慢性心衰心功能 级治疗中长期小剂量使用。螺内酯与非甾体抗炎药合用时易发生高血钾和肾功能恶