急性化学中毒

急性化学中毒,甘肃省人民医院急诊中心 杨蓉佳,2017/11/10,2,化学毒物中毒的急救,2017/11/10,3,化学事故应急救援,急在救援行动上要充分体现快速集结，快速反应，此时此刻真正体现出“时间就是生命”。必须有可行的措施来保证能以最快速度，最短时间让伤病员得到医学救护。现场急救成败的关键除了高超的医疗技术、完善的设备外，更重要的是时间。救指对伤病员的救援措施和手段要正确有效，处置有方，表现出精良的技术水准和良好的精神风范，以及随机应变的工作能力。,2017/11/10,4,化学事故应急救援,化学事故应急救援：是指化学危险物品由于各种原因造成或可能造成众多人员伤亡及其他较大社会危害时，为及时控制危险源，抢救受害人员，指导群众防护和组织撤离，消除危害后果而组织的救援活动。化学事故应急救援包括事故单位自救和对事故单位以及事故单位周围危害区域的社会救援。其中工程救援和医学救援是应急救援中最主要的二项基本救援任务。,2017/11/10,5,化学事故现场急救的意义和目的,挽救生命：通过及时有效的急救措施如对心跳呼吸停止的病人进行心肺复苏，以达到救命的目的；稳定病情：在现场对病人进行对症，支持及相应的特殊治疗与处置，以使病情稳定，为后一步的抢救打一基础；减少伤残：发生化学事故特别是重大或灾害性化学事故时，不仅可能出现群体性化学中毒，化学性烧伤，往往还可能发生各类外伤，诱发潜在的疾病或使原来的某些疾病恶化，现场急救时正确地对病伤员进行冲洗、包扎、复位、固定、搬运及其他相应处理可以大大地降低伤残率；减轻痛苦：通过一般及特殊的救护达到安定病人情绪，减轻病人痛苦的目的。,2017/11/10,6,1、防止继续中毒；2、尽快进行特效抗毒治疗；3、采取支持疗法，抢救最危急的生命特征， 注意维持呼吸循环功能；4、对症处理；,突发性化学毒物中毒的急救原则,2017/11/10,7,现场急救的注意事项,染毒区人员撤离现场的注意事项:(1)做好防护再撤离。 (2)迅速判明上风方向。 (3)防止继发伤害。 (4)应在安全区域实行急救。 (5)发扬互帮互助精神。,2017/11/10,8,现场急救的注意事项,救援人员进入染毒区域的注意事项(1)救援人员进入染毒区域必须事先了解染毒区域的地形，建筑物分布，有无爆炸及燃烧的危险，毒物种类及大致浓度，选择合适的防毒用品，必要时穿好防护衣。(2)应至少23 人为一组集体行动，以便互相监护照应。所用的救援器材需具备防爆功能。(3)进入染毒区的人员必须明确一位负责人，指挥协调在染毒区域的救援行动，最好配备一部对讲机随时与现场指挥部及其他救援队伍联系。,2017/11/10,9,现场急救的注意事项,开展现场急救工作时的注意事项(1)做自身防护。 (2)实行分工合作。 (3)急救处理程序化。如群体化学中毒事故，可先除去伤病员污染的衣物然后冲洗共性处理个性处理转送医院。(4)注意保护好伤病员眼睛。(5)处理污染物。(6)交、接手续要完备。一人一卡(化救卡)(7)做好登记统计工作。做到资料完整、数据准确，一般应包括如下内容:事故单位、时间、地点、毒物名称、中毒及受伤人员、死亡人数、事故原因、处理经过、危害程度、经济损失、成功的经验与失败的教训。,,自救 指发生化学事故时，事故单位实施的救援行动以及在事故现 场受到事故危害的人员自身采取的保护防御行为。是化学事故现场急救工作最基本、最广泛的救援形式。互救 (他救)是指发生化学事故时，事故现场的受害人员相互之间的救护以及他人或企业救援队伍或社会救援力量组织实施的一切救援措施与行动。互救(他救)是救死扶伤的人道主义和互帮互助的社会主义精神文明的体现。在发生大的化学事故特别是灾害性化学事故时，在本身救援力量有限的情况下，争取他人救助和社会力量的救援相当重要。 自救与互救(他救)，是化学事故应急救援工作中两种不能截然分开的重要的基本的形式。救援人员必须掌握自救与互救方面的一些基础知识和基本技能如胸外心脏挤压、人工呼吸、防护用品的使用，事故状态下的紧急逃生、撤离、烧伤或触电的现场紧急处置，外伤急救四大技术等，使现场急救工作成效显著。,自救与互救,2017/11/10,11,2017/11/10,12,胸外挤压,2017/11/10,13,人工呼吸,2017/11/10,14,出血止血常用物品,2017/11/10,15,大静脉或动脉出血护理,2017/11/10,16,2017/11/10,17,2017/11/10,18,1、确定中度、重度危害区的范围和界限；2、主要抢救力量放在主要事故源区、重度危害区及重伤员区，部分抢救力量留置于中度危害区，查清伤员分布及数量；3、救护车辆停于危害区的上风或侧风方向出入口附近处；4、先救治重伤员并移至安全区，中度伤员应先将其移至安全区再进行救治；5、对已移至安全区集中点的受伤者，边救治边分类登记，确定后送顺序；6、在危害区内滞留部分医护力量，继续抢救后发现的伤员。,突发性化学毒物中毒人员的抢救顺序,2017/11/10,19,关键是对化学毒物的调查、判断及中毒症状的全面分析，做好鉴别诊断，以得出正确的结论。1、化学毒物调查；2、中毒症状诊断；3、综合分析判断是否由于吸收毒物引起急性中毒；4、一时不明确时，进行必要的处理，再深入调查；5、避免误诊。,化学毒物急性中毒的诊断原则,2017/11/10,20,初检与复检,初检的步骤,2017/11/10,21,初检与复检,1、开始先检查头部,触摸头顶及脑后,以及面部骨骼,寻找有无伤口, 擦伤，挫伤和变形。2、检查耳鼻有无出血及脑脊液。3、检查瞳孔大小及对光反应。4、打开口腔检查有无出血，伤口和异物如折裂的牙齿或托牙。5、检查颈部有无颈椎畸形，以及气管位置。6、伤病员于侧卧时,迅速能摸锁骨、肩胛骨、肱骨、肘部、尺桡 骨和手,以确定是否有畸形，压痛和肿胀存在。7、进行肺部和心脏听诊，并同时检查胸骨和肋骨，查看有无畸形 有压痛，检查胸部有无伤口，擦伤，挫伤。8、检查腹部，有无伤口，擦伤，挫伤，强直，触痛和膨胀。9、摇动骨盆，检查骨盆带是否完整。10、检查靠近检查者一侧的下肢，触摸股骨、髌骨、胫腓骨及足 部。检查足部毛细血管充盈度，按压足趾以估计是神经血管功 能。然后检查对侧下肢。11、翻转病人呈俯卧位，检查和触摸背部和臀部。,2017/11/10,22,一氧化碳：1、取血数滴加水呈红色（正常为黄色）； 2、取血数滴加水10mL，10碳酸氢钠溶液数滴，呈粉红色（正常为绿棕色)。有机磷：血液胆碱酯酶活性降低。磷及磷化合物：无机磷中毒病人的粪或呕吐物放置黑暗处有荧火；取切细样品35牛角匙,放于三角烧瓶中，加水50mL,10%酒石酸10mL，若硝酸银试纸变黑示有磷。硫化物：塞上装有3根玻璃管的橡皮塞，预先在一管中插入白滤纸条（用前滴上硝酸银1滴），一管插醋酸铅试纸条，一管放苦味酸纸条（用前滴上饱和碳酸钠1滴），醋酸铅及硝酸银纸条均变黑，示有硫化物（或硫化物、磷化物都有),几种常见毒物的简单实验室检查,2017/11/10,23,碘：呕吐物加淀粉变蓝色。汞、砷（砒霜）：呕吐物10mL或含毒物10g加6的盐酸50mL煮沸数分钟，加铜片12块，再煮15分钟，铜片变银白色变灰黑色或黑色。铅：血涂片有点彩红细胞，尿啉阳性亚硝酸盐：取1滴检液置白磁板上，加入联苯胺冰醋酸饱和液1滴，即呈现红色。,几种常见毒物的简单实验室检查,2017/11/10,24,根据其作用原理大致分为：1、药物系通过与进入体内的毒物发生化学反应使其失去毒性；2、药物以竞争、拮抗等多种机制阻断毒物与作用靶位分子结合而不产生中毒效应。,常见的特效解毒剂,2017/11/10,25,神经性毒剂和有机磷杀虫剂中毒 碘解磷定、氯解磷定、长托宁、阿托品氟乙酸钠、氟乙酰胺类鼠药中毒 乙酰胺(解氟灵)路易氏剂中毒 二巯基丙醇（BAL）砷、汞化合物中毒 二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸氰化物中毒 亚硝酸钠、硫代硫酸钠（大苏打）、4-二甲氨基吡啶（4-DMAP)铅等重金属中毒 依地酸钙钠（EDTA-CaNa2）亚硝酸钠中毒 亚甲蓝（美蓝）,突发性化学中毒可采用的特效解毒剂,2017/11/10,26,从颠茄和其他茄科植物提取出的一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛,减少分泌,缓解疼痛,散大瞳孔。 为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。 易从胃肠道及其他粘膜吸收，也可从眼或少量从皮肤吸收。,阿托品 Atropine有机磷中毒解毒药,2017/11/10,27,抗M-胆碱药。在临床上的用途主要是：(1)抢救感染中毒性休克(2)治疗锑剂引起的阿-斯综合征 (3)治有机磷农药中毒 (4)缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡。(5)用为麻醉前给药：皮下注射0.5mg，可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起肺炎，并可消除吗啡对呼吸的抑制。(6)用于眼科：可使瞳孔放大，调节功能麻痹，用于角膜炎、虹膜睫状体炎。,阿托品 Atropine 有机磷中毒解毒药,2017/11/10,28,又名：解磷定，碘磷定，派姆。黄色颗粒状结晶，或结晶性粉末，无臭，味苦；遇光易变质。在水或热乙醇中溶解，在乙醇中微溶，在乙醇中不溶。熔点220227（分解）。能溶于水（1：20）。水溶液稳定，在碱性溶液中易破坏。 有机磷酸酯类杀虫剂（如敌敌畏、1609、1059等）进入机体后，与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化酶而使之失去水解乙酰胆碱的作用，因而体内发生乙酰胆碱的蓄积，出现一系列中毒症状。碘解磷定等解毒药在体内能与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，而将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱的活性，故又称胆碱酯酶复活剂。碘解磷定等尚能与血中有机磷酸酯类直接结合，成为无毒物质由尿排出。,碘解磷定 Pralidoxime Iodide 胆碱酯酶复活药,2017/11/10,29,碘解磷定复活胆碱酯酶过程示意图,磷酰化胆碱酯酶水解率很低（用 表示），与PAM作用后产生复合物，后者进一步裂解成胆碱酯酶和磷酰化解磷定，胆碱酯酶因而复活,2017/11/10,30,碘解磷定类仅对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有作用，但如经过数小时，磷酰化胆碱酯酶已“老化”，酶活性即难以恢复，故应用此类药物治疗有机磷中毒时，中毒早期用药效果较好，治疗慢性中毒则无效。 对有机磷的解毒作用有一定选择性。如对1605、1059、特普、乙硫磷的疗效较好；而对敌敌畏。乐果、敌百虫、马拉硫磷的效果较差或无效；对二嗪农、甲氟磷、丙胺氟磷及八甲磷中毒则无效。 对轻度有机磷中毒，可单独应用本品或阿托品以控制症状；中度、重度中毒时则必须合并应用阿托品，因对体内已蓄积的乙酰胆碱几无作用。静脉给药后，血中很快达到有效浓度，大剂量时还能通过血脑屏障进入脑组织，由肾很快排出，无蓄积中毒现象。,碘解磷定 Pralidoxime Iodide 胆碱酯酶复活药,2017/11/10,31,又叫：氯化派姆;氯解磷定,氯磷 定 。由于其分子结构中含有季铵基 团，能与游离的有机磷结合，成为无毒的化合物排出体外；也能恢复胆碱酯酶的活性，但是中毒时间超过36小时，本品的恢复效果较差。用于中、重度有机磷中毒的解救，但其对胆碱酯酶的恢复作用根据有机磷的品种不同而不相等：对于沙林、维埃克斯及对硫磷、内吸磷、甲拌磷、甲胺磷、特普等有良好疗效；对梭曼、敌敌虫、敌敌畏疗效较差；对乐果、马拉硫磷疗效可疑；对谷硫磷、二嗪农有不良作用。同时，本品还应与阿托品合用，消除乙酰胆碱在体内积蓄所产生的毒性。,氯解磷定 Pyraloxime Methylchloride 有机磷解毒药药,2017/11/10,32,又叫：双复磷、Toxogonin、Obidoxime、DMO4 。药理作用: 同氯磷定，但作用强而持久，并能通过血脑屏障，对中枢神经系统症状消除作用较强。,双复磷 Pyraloxime Methylchloride 有机磷解毒药药,2017/11/10,33,又叫：纳络酮 ,烯丙羟吗啡酮 ,苏诺,盐酸丙烯吗啡,N-烯丙去甲羟吗啡酮,丙烯吗啡酮,那诺非,盐酸纳洛酮注射液 。为阿片受体特异性拮抗剂，对四种阿片受体亚型（m-受体、d-受体、k-受体、s-受体）均有拮抗作用。对吗啡中毒者，小剂量（0.40.8mg）肌内或静脉注射，可迅速翻转吗啡的作用，13分钟就可消除吗啡中毒引起的呼吸抑制、镇静、瞳孔缩小以及严重中毒引起的血压降低、昏迷等作用。对吗啡成瘾者可迅速诱发戒断综合征。对抗休克时内啡肽的作用。对动物酒精中毒有促醒作用。用于急性酒精中毒，限于步态稳定、话多不连贯、欣快、共济失调、感知迟钝、困倦、嗜睡，但不伴有昏迷及生命体征改变的急性酒精中毒的酩酊状态。,纳络酮 Naloxone 麻醉性镇痛药急性中毒解救药,2017/11/10,34,Na2SO4,。白色、无臭、有苦味的结晶或粉末, 有吸湿性。外形为无色、透明、大的结晶或颗粒性小结晶 。使其与钡结合成不溶性硫酸钡从肾脏排出。凡遇类似重病人, 二巯基丙磺酸钠与钡形成络合物, 也起解毒作用。纠正低血钾, 以防止心律失常及加重呼吸肌麻痹。,硫酸钠sodium sulfate 急性钡中毒解毒药,2017/11/10,35,一种生物体内常见的氨基酸 可由体内的蛋氨酸(甲硫氨酸,人体必须氨基酸)转化而来,可与胱氨酸互相转化。遇硝普盐呈紫色（因SH而显色），存在于许多蛋白质、谷胱甘肽中，与Ag+，Hg+，Cu+等金属离子可形成不溶性的硫醇盐。即RSM， RSMSR（M， M各为1价、2价金属）。半胱氨酸是不稳定的化合物，容易氧化还原，与胱氨酸相互转换。还可与有毒的芳香族化合物缩合成硫醚氨酸而起解毒作用。,L-半胱氨酸cysteine 放射性核素反应解毒药,2017/11/10,36,又叫巯乙胺 、半胱胺、b-巯基乙胺。用于治疗和预防因X线或其它放射能引起的放射病综合征。本品还能解除金属对细胞中酶系活动的抑制，用于急性四乙基铅中毒，效果较好，能解除症状，但尿铅排泄则未增加。也可用于氟乙酰胺、溴甲烷、扑热息痛等中毒。,巯基胺Mercaptamine 四乙基铅中毒解毒药,2017/11/10,37,与等量碳酸氢钠同服。,二乙基二硫代甲酸钠 羰基镍中毒解毒药,2017/11/10,38,为铁的络合剂，与三价铁络合成无毒物排出，为铁中毒的解毒剂。也可用于含铁血黄素沉着症驱铁用。,去铁敏Deferoxamine Mesylate 铁中毒解毒药,2017/11/10,39,3,7-双(二甲氨基)吩噻嗪-5-翁氯化物，又称亚甲基蓝、次甲基蓝、次甲蓝、美蓝、品蓝，是一种芳香杂环化合物。亚甲蓝的水溶液在氧化性环境中蓝色，但遇锌、氨水等还原剂会被还原成无色形态。,亚甲蓝Methylene blue 治疗高铁血红蛋白症,40,2017/11/10,亚甲蓝Methylene blue 治疗高铁血红蛋白症,低浓度时，在还原型辅酶脱氢酶（NADPH）的作用下，还原成为还原型亚甲蓝，能将高铁还原型蛋白还原为血红蛋白。以治疗亚硝酸盐、氯酸盐、醌类、酿亚胺类、苯胺及硝基苯等所引起的高铁血红蛋白血症 高浓度（510mgkg；1溶液2550ml）则对血红蛋白起氧化作用，使生成高铁血红蛋白。原因是大量本品进入体内，还原型辅酶脱氢酶（NADPH）生成减少，不能使本品全部转变为还原型亚甲蓝，氧化型亚甲蓝量多，血红蛋白被氧化为高铁血红蛋白。高浓度的本品其氧化作用可用于治疗氰化物中毒。并在静注本品后，再给予硫代硫酸钠静注，以使游离的氰离子和已与高铁血红蛋白结合的氰离子结合成硫氰酸盐（毒性仅为氰化物的1200）而从尿中排出。近年来，临床还试用于以下几方面：（1）治尿路结石：亚甲蓝能使膀胱结石溶解，故可用于尿路结石。（2）治疗闭塞性脉管炎（3）治疗神经性皮炎：本品与神经组织有较强的亲和力。可作用于神经末梢，损害末梢神经髓质，新生的髓质大约于30天后修复完毕。,2017/11/10,41,增加体内铜铁的排泄。用于治疗肝豆状核变性和硫酸亚铁过量中毒。,羟乙基乙烯二胺三乙酸 治疗硫酸亚铁过量中毒,2017/11/10,42,NaNO2,白色或微黄色斜方晶体,易溶于水和液氨中,微溶于甲醇、乙醇、乙醚,吸湿性强, 氰化物中毒的解毒剂, 密度2.168g/cm3，熔点271，于320分解。吸湿，易溶于水，水溶液稳定，亚硝酸钠有毒，并且是致癌物质。能使血红蛋白变成高铁血红蛋白，对氰化物的解毒过程与亚甲蓝相同，但作用较亚甲蓝强。,亚硝酸钠 氢氰酸及氰化物中毒解毒药,如何区分亚硝酸钠和食盐？,把样品放入碘化钾的硫酸溶液中，再加淀粉。如果显蓝色就证明该样品是亚硝酸钠。,2017/11/10,43,Na2S2O3，大苏打。单斜晶系白色结晶粉末，比重1.667，易溶于水，不溶于醇，在空气中加热被氧化分解成硫酸钠、二氧化硫和水。在隔绝空气下燃烧则生成硫酸钠、硫化碱和硫黄。 可以解氰化物中毒及升汞中毒。高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。,硫代硫酸钠Sodium thiosulfate 氰化物中毒解毒药,汗斑(花斑癣)的根治方法:外用20%30%硫代硫酸钠液,干后立即外用1%稀盐酸;或者选用3%采乐洗剂洗患处;用法均为每日12次,2017/11/10,44,乙酰胺，白色结晶性粉末，无臭，溶于水。为氟乙酰胺（一种有机氟杀虫农药）中毒的解毒剂，具有延长中毒潜伏期、减轻发病症状或制止发病的作用。其解毒机制可能是由于本品的化学结构和氟乙酰胺相似，故能竞夺某些酶（如酰胺酶）使不产生氟乙酸，从而消除氟乙酸对机体三羧循环的毒性作用。与解痉药、半胱氨酸合用，效较好。,NAAcetamide 治疗氟乙酰钠、氟乙酰胺中毒,2017/11/10,45,又叫：丙烯吗啡,用于抢救吗啡、呱替淀等的急性中毒，并用于分娩前以防止由于呱替啶所致的新生儿呼吸抑制。,纳络芬 Naloxone 强效镇痛药物中毒解救药,2017/11/10,46,乙二胺四乙酸钙二钠，EDTA-CaNa2，它能与多种二价、三价金属螯合，形成稳定的可性金属络合物，经肾脏随尿排出。本品由胃肠道吸收少，由静脉或肌肉给药，主分布于细胞外液，在一小时内由尿中排出50%，24小时内可排出90%以上。用药后，细胞外液内的铅排出迅速，细胞内铅排出缓慢。在临床上主要用于治疗无机铅中毒，对铜、锌、铁、锰、镉、钒、钴及某些放射性元素如钍、铀、镭、钚等亦有一定的促排作用。,依地酸二钠钙 铅中毒特效药,2017/11/10,47,二乙烯三胺五乙酸，Diethylenetriamine pentaacetic acid; DTPA。其化学结构、吸收、代谢和治疗作用等均与依地酸钙相似，但和一些金属络合的稳定常数比依地酸钙大。口服吸收差，注射后迅速经肾脏排出，2小时内排出40% ，24小时内排出90% 左右。临床上主要用于治疗铅中毒，对铁、钴、铬、锌、锰等金属以及放射性元素钚、镧、铈、钍、钪、锶、镅、锎等亦有促排作用。其排铅效果较依地酸钙好，治疗含铁血黄素沉着症，排铁作用和临床疗效亦较满意。,促排灵 放射核素中毒解药,2017/11/10,48,巴尔、巴尔双硫代甘油、英国抗路易斯气剂。无色或几乎无色的粘稠液体。溶于乙醇；甲醇；苯甲酸及植物油。有类似的葱蒜样的气味。在空气中易氧化，在乙醇中密封可长期保存。主要用于含砷或含汞毒物的解毒，也可用于某些重金属（如铋；锑；镉等）的中毒。2，3-二巯基丙醇与路易斯气反应，生成稳定；不溶而无毒的砷化合物。因此被称为英国抗路易斯气剂。但治疗慢性汞中毒效果差。对锑中毒的作用因锑化合物的不同而异，它能减轻酒石酸锑钾的毒性，而能增加锑波芬与新斯锑波散等的毒性。能减轻镉对肺的损害，但因它能影响镉在体内的分布及排出，故增加了对肾脏的损害，在使用时要注意掌握。它还能减轻发泡性砷化合物战争毒气所引起的损害。,二巯基丙醇（BAL） 路易氏剂中毒解药,2017/11/10,49,解砷灵。对汞中毒效力较二巯基丙醇好，毒性则较低。对砷、铬、铋、铜、锑等中毒亦有效。,二巯基丙磺酸钠（DMPS-Na) 砷中毒解药,2017/11/10,50,为白色或类白色结晶性粉末。本品在水中易溶，在乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中不溶。重金属解毒药。 对铜、汞、铅等重金属有较强络合作用，但不及EDTA-CaNa2及二巯基丙磺酸钠。,青霉胺Penicillamine 铜、汞、铅中毒解药,化学毒物中毒临床救治,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害,中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,概 述,急性中毒病因,职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害,毒物代谢,毒物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道： 各种毒物经口食入皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出,严重食物中毒,中 毒 机 理,局部的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合,中 毒 机 理,1.局部的刺激腐蚀作用,2.缺氧,3.麻醉作用,4.抑制酶的活性,5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6.受体的竞争结合,询问中毒病史,询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况,发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,临床表现,皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎,眼部症状瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害,神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等,临床表现,呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等,循环系统症状心律失常心脏骤停休克,泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病,消化系统症状急性胃肠炎症状肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,实验室检查,常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,洗胃液选择及注意事项,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,临床常见中毒,具体类型,,急性有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷,有机磷杀虫药中毒发病机制,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶,神经末梢恢复较快,红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 急性中毒表现,2. 迟发性多发性神经病,3. 中间型综合征,4. 局部损害,有机磷杀虫药中毒临床表现,M样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,中毒程度分级,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,胆碱酯酶复活剂,对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷敌敌畏 及 敌百虫,抗胆碱药,争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚),使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别,有机磷杀虫药并发症,主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停,氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒,概 述,病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎,诊断及和急诊处理,急性灭鼠剂中毒,急性灭鼠剂中毒概述,灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病因 误食故意服毒或投毒生产加工,急性灭鼠剂中毒发病机制,溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧,急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理,百草枯中毒,百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,百草枯中毒严重程度分型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,百草枯中毒病人口腔与面部灼伤,口腔灼伤,舌咽部灼伤,口腔糜烂,心率快血氧饱和度低,吸氧达最大量,男 18岁 自服百草枯32ml MOF 黄疸消化道出血死亡,明显黄疸,全身黄疸,临床表现,临床表现消化系统症状,首发和突出症状为消化道症状,临床表现泌尿系统症状,少尿和无尿,2,临床表现呼吸系统症状,呼吸困难,3,无症状,弥散功能,两下肺见大片状阴影,两下肺见大片状阴影,白 肺,正常肺片与病变肺片比较,女 19岁全肺部密度增高影伴左肺气胸,两肺大片阴影左肺严重,两肺大片阴影左肺严重,纵隔气肿(颈部气体),左肺挛缩，气管受牵向左偏移,左肺挛缩与实变的CT改变,无症状,弥散功能,第5日,百草枯中毒存活患者影像学,第13日,百草枯中毒存活患者影像学,百草枯中毒患者影像学改变-肺纤维化,入院时,第7日,百草枯中毒患者影像学改变-肺纤维化,第15日,第24日,重型（急性爆发性中毒）：服毒量40mgkg。 15ml （20%70kg），多在几小时-几天内死亡。出现多脏衰：ARDS，脑水肿，心肌坏死,爆发型百草枯中毒患者影像学改变-肺纤维化-纵膈气肿,第1日,第21日,第7日,第3日,尿液检查：与正常尿比较成浅绿色,尿液检测呈浅蓝色,尿液呈绿色,尿液呈蓝色,尿液呈深蓝色,存活者GGO多小于20%死亡者GGO多大于40%,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,急性酒精中毒,中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期 共济失调期 昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,工业毒物中毒,工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等有机溶剂，如苯、甲醇等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等,麻醉性镇痛药过量,药理分类阿片类可卡因与可卡叶大麻人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒安眠镇静药 巴比妥类 和安眠精神药物（安定类药物）根据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡,麻醉性镇痛药过量,临床表现轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、