2016室性早搏治疗指南

室性早搏的诊断与治疗,目 录,定义、流行病学病因和机制临床表现和诊断分型、预后评估和危险分层治疗策略和方法,定 义,即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩,流行病学,健康人和器质性心脏病患者均可发生普通人群1-4%（ECG）40-75%（Holter） 随年龄增长，75岁，发病率高达69%。男性比女性40%，成对室早高60%心律失常发病率：室早、房颤、房早有昼夜节律变化，多在日间交感N兴奋性较高时临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系室早本身的特点与基础疾病共同决定预后,反应过度、如临大敌,病 因,病因无结构性心脏病者：精神紧张、过度劳累、过量烟酒、咖啡等均可诱发。结构性心脏病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂其它：药物中毒、电解质紊乱,室性早搏与心血管疾病,室早与冠心病：心肌梗死（MI）最初23天中VPB的发生率可达85%91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。1月后1年内室早发生率约为6.8%有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%18%，而心功能正常者仅5%7%。室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早发生率5%，伴LVEF0.85：相对安全。同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同,室早指数,A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱发了室颤。,室早指数,机制：室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧，使其搏出量锐减，动脉压下降明显，引发升压反射时交感神经的活性则高，越容易引发恶性心律失常,舒张期室早：联律间期长，落入舒张期，其触发的收缩时已有舒张期的回流血，可向主动脉有效射血。,收缩期室早：心室刚收缩完，尚无充盈，胡不能向主动脉有效射血，主动脉压下降，激活交感神经，因此血流动力学的影响不同,LOWN分级,Lown氏分级：是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层，级以下：轻度室早，级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，并应进行适当的干预性治疗。,Myerburg分级,Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法。,从室早起源部位上判断,发生于左心室、心尖部的室早以病理性多,发生于右心室的室早以生理 性居多。据Kenney等报告，正常人所发生的室早76%来自右心室。室早是否来源于心肌缺血部位 是:病理性? 否:生理性?,体表心电图判断起源,治疗策略,观念更新：纠正心律失常与病因治疗并重对治疗终点的判断注意抗心律失常药物的双重作用衡量利弊得失选药,治疗原发病、去除诱因；非经典抗心律失常药物的应用：ACEI、ARB、他汀等，上游疗法。,CAST教训，不能与频率减少为标准，重要的是改善预后，提高生存率，改善生活质量,注意致心律失常作用：正常心肌小，病态心肌致心律失常作用大（缺血、肥大、心衰）,危及生命的心律失常：有效性不危及生命的心律失常：安全性,非结构性心脏病室早的治疗,非结构性心脏病无症状室早不用治疗；对于室早10000次/24h的患者,应做超声心动图和动态心电图随访复查非结构性心脏病症状性室早的治疗：原则上不用抗心律失常药物、治疗目的:改善症状、宣传教育、去除诱因，若症状持续及阶段性左室收缩功能下降者，予药物治疗。药物： 受体阻断剂或非二氢吡啶类CCB，仅1015%患者抑制率90%，胺碘酮，参松养心胶囊疗效的判定：缓解症状，而非绝对以早搏减少为标准,结构性心脏病室早的治疗,原则：首先积极治疗原发病、去除诱发因素、抗心律失常药物的应用；根据不同的心脏病及心功能选药：I类药物：Ia类：基本不选用；Ib类：利多卡因、慢心律 副作用少；Ic类：心律平，疗效较好；副作用：抑制心功能及传导系统II类：受体阻断剂：尤其适用于冠心病III类药：疗效好、用于其它药物无效时、复杂而严重的室早、但副作用比较多，代表药：索他络尔、氨碘酮,室早性心肌病,定义：由持续、频发室早引起患者心脏扩大及心功能下降，室早根除后心功能改善，心脏扩大逆转、排除其它心肌病。室早负荷占1525%与左室收缩功能